Синдром на болния синус

Синдромът на слабост на синусовия възел (SSS) съчетава в своята концепция някои видове сърдечни аритмии, причинени от патологична промяна в работата на синусовия възел. Това заболяване се характеризира с задължително присъствие на брадикардия. Често на фона на патолозите се появяват ектопични огнища на аритмия.

Наред с истинския синдром на слабостта на синусовия възел, в който има органично увреждане на клетките, можем да разграничим още 2 форми на заболяването. Те включват нарушена вегетативна функция и възел на дисфункция на лекарството. Последните два варианта на патология се елиминират чрез възстановяване на функцията на съответната част от нервната система или отмяна на лекарственото вещество, което е довело до намаляване на сърдечната честота (HR).

Заболяването е придружено от слабост, замаяност или припадък. Диагнозата се поставя на базата на електрокардиография (ЕКГ) или Холтер мониторинг. За SSSU много разнообразни. С доказана диагноза е показано инсталирането на изкуствен пейсмейкър (IVR), постоянен пейсмейкър.

Патологията на синусовия възел най-често се среща в напреднала възраст. Средната възраст е 60-70 години. Проучване на учени от Съединените щати установи, че болестта се среща в 0.06% от населението на възраст над 50 години. Няма предразположение към заболяването. ДССУ може да се прояви в детството.

Причини за заболяване

Синдромът на слабост на синусовия възел обикновено води до органична патология, която е виновник за структурни промени в клетките или външни етиологични фактори. Последното води до нарушаване само на функцията на източника на сърдечния ритъм. Понякога причините за SSS са и двата фактора едновременно.

Органична патология, причиняваща SSS:

1. Дегенеративни нарушения. Най-честата причина за болестта на синусите е фиброзата. В този случай се намалява автоматизмът на източника на ритъма и степента на провеждане на нервния сигнал през него. Има данни за генетична предразположеност към такива промени. Причините за фиброза могат да бъдат:
   • саркоидоза;
   • амилоидоза;
   • сърдечни тумори.
2. Коронарна болест на сърцето (CHD). Това заболяване рядко води до ДССУ, но ролята му е доста голяма. Тук става дума за акутна исхемия (миокарден инфаркт) и хронична форма. Основната причина за развитието на патологията на синусовия възел в този случай е недостатъчното й кръвоснабдяване:
   • атеросклероза на дясната коронарна артерия, която захранва възела;
   • тромбоза на кръвоносните съдове, които довеждат кръвта до източника на ритъм (наблюдавана при латерален или по-нисък инфаркт на миокарда).

Поради тази причина сърдечните удари с такава локализация често са придружени от брадикардия (до 10% от случаите).

Кардиомиопатия.

Артериална хипертония (хипертония) - хронично повишено налягане.

Сърдечно увреждане поради трансплантация.

Хипотиреоидизмът е дефицит на тиреоидни хормони в организма.

Външни фактори, водещи до нарушена функция на синусовия възел:

1. Разрушаване на автономната нервна система:
   • повишена активност на блуждаещия нерв (причинява намаляване на сърдечната честота);
   • физиологично повишаване на тонуса (наблюдавано при уриниране, повръщане, преглъщане, дефекация и кашлица);
   • при заболявания на храносмилателния тракт и пикочната система на тялото;
   • повишен тонус на блуждаещия нерв със сепсис (инфекция на кръвта), повишени нива на калий в кръвта или хипотермия.
2. Действието на лекарства, които могат да намалят функцията на синусовия възел:
   • бета-блокери (Anaprilin, Metoprolol);
   • някои блокери на калциевите канали (дилтиазем и верапамил);
   • сърдечни гликозиди (Strofantin, Digoxin);
   • различни антиаритмични лекарства (амиодарон, соталол и др.)

Патогенеза на синдрома на болния синус

За цялостна концепция за развитието на SSSU е необходимо да се знаят и разбират анатомичните и физиологичните характеристики на клетките на синусовия възел.

Синусов възел в диаграмата на водещата система на сърцето Този възел, който е основният източник на сърдечен ритъм, се намира в десния атриум и се състои от клетки, които редовно генерират нервен импулс. Освен това, последният се разпространява през миокардната система, водеща до свиване.

Поради факта, че синусовият възел е постоянен източник на ритъм, той е принуден да работи в различни условия. Например, по време на тренировка човешките органи и системи се нуждаят от по-голямо количество кислород. За това сърцето започва да се свива по-често. Честотата определя точно синусовия възел. Промяната на сърдечната честота се постига чрез превключване на работните центрове на обекта. По този начин някои структурни елементи могат да генерират импулси с минимална честота, а някои са настроени на максимална сърдечна честота.

При исхемия на артериите, захранващи синусовия възел, или с други лезии, се появяват хранителни дефицити и някои възли се заместват от съединителна тъкан. Обширна смърт и структурна промяна на елементите на източника на ритъма се изолират в отделна болест - идиопатична дистрофия.

Засегнатите центрове, отговорни за минималната честота, започват да работят неправилно - те се възбуждат по-рядко и причиняват брадикардия (намаляване на честотата на сърдечните контракции).

Клинични прояви на SSS

При някои пациенти липсва кръвоснабдяване на различни органи, което води до съответните симптоми. Не винаги намаляването на сърдечната честота води до липса на хранене на тъканите, защото когато това състояние настъпи, се активират компенсаторни механизми за насърчаване на адекватно кръвообращение.

Прогресирането на заболяването е придружено от симптоми, свързани с брадикардия. Най-честите прояви на ССС са:

• виене на свят;
• припадъци;
• болка в сърцето;
• затруднено дишане.

Горните прояви са преходни, т.е. възникват спонтанно и по същия начин спират. Най-честите симптоми са:

1. Церебрална. Те включват раздразнителност, умора, нарушена памет и промени в настроението. С прогресирането на заболяването има загуба на съзнание, шум в ушите, конвулсии. В допълнение, често SSSU е придружено от намаляване на кръвното налягане (BP), студена пот. С течение на времето се появяват признаци на дисциркуляторна енцефалопатия: замаяност, внезапни паузи в паметта, нарушения на речта.
2. Сърдечна (сърдечна). Най-ранните оплаквания на пациентите представляват чувство на нередовен забавен пулс. Поради липсата на кръвообращение в сърцето, зад гръдната кост се появяват болезнени усещания, развива се задух. Може да се появи сърдечна недостатъчност, камерна тахикардия и фибрилация. Последните две прояви често увеличават значително риска от внезапна коронарна (сърдечна) смърт.
3. Други симптоми. Признаци на бъбречна недостатъчност (олигурия - ниска екскреция на урината), стомашно-чревни прояви и мускулна слабост (интермитентна клаудикация) са сред проявите на SSSU, които не са свързани с нарушения на кръвообращението на мозъка и сърцето.

диагностика

Поради факта, че 75 от 100 души, страдащи от синдрома на слабост на синусовия възел, имат изразена брадикардия, този симптом може да се разглежда като основен при предположението за патология. В основата на диагнозата е електрокардиограма (ЕКГ) по време на атаката. Дори при наличието на ясно изразено намаление на сърдечната честота, не може да се говори за SSS. Всяка брадикардия може да е проява на нарушение на нейната вегетативна функция.

Методи, използвани за определяне на синдрома на болния синус:

1. ЕКГ.
2. Мониторинг от Halter.
3. Тестове за лекарства и упражнения.
4. Електрофизиологични интракардиални изследвания.
5. Определяне на клиничните прояви.

Синдромът на болния синус се проявява с брадикардия, ЕКГ изображения

За да се избере метод за лечение, е важно да се определи клиничната форма на патологията.

1. Bradiaritmicheskaya. Основните прояви са свързани с нарушена хемодинамика. Могат да възникнат гърчове на Моргани-Едемс-Стокс (поради липса на мозъчно кръвообращение). На ЕКГ се открива анормален ритъм с намалена сърдечна честота. Тази функция обаче не винаги е резултат от SSSU. Подобни електрокардиографски промени настъпват с комбинация от предсърдно мъждене с атриовентрикуларен блок.
2. Tahi-bradiaritmicheskaya. Преди атака на тахикардия и след нея се записват паузите на ЕКГ (увеличаване на R-R интервала). Този вариант на SSSS се характеризира с продължителен курс и често се превръща в постоянен предсърдно трептене.
3. Брадикарден. При тази форма на SSS, брадикардия с източник на ритъм в синусовия възел се определя първоначално през нощта. Заедно с това се регистрират и заместващите ритми. Първоначалните етапи на този вариант на заболяването се признават само чрез мониторинг на Холтер.
4. Posttahikardicheskaya. Тази опция се различава от предишните с по-дълги паузи, които настъпват след пристъп на предсърдно мъждене или тахикардия.

Понякога първоначалният симптом на SSS е нарушение на синоатриалната проводимост, в резултат на което предаването на нервните импулси към предсърдията е блокирано. На ЕКГ е ясно забележимо увеличение на P-P интервала от два, три или повече пъти.

Заболяването прогресира под формата на една от горните възможности. Освен това, SSSU се развива в разгъната форма, когато всички симптоми на патология започват да имат вълнообразен характер. Отделно, има три варианта за протичане на заболяването:

1. Латентен.
2. Пулсиращ.
3. Манифести.

Латентният вариант не се определя дори при повторно Холтер мониторинг. Диагностицира се чрез интракардиална електрофизиологична експертиза. За тази цел се извършва медицинска денервация (изкуствено нарушение на проводимостта на нервните сигнали към синусовия възел от вегетативната нервна система). Такъв курс в повечето случаи се наблюдава в нарушение на синоатриалната проводимост.

Интермитентният вариант се характеризира с появата на намаление на сърдечната честота през нощта. Това е свързано с намаляване на симпатиковото влияние и увеличаване на парасимпатиковата функция на автономната нервна система.

Проявяващ курс се развива с напредването на болестта. В този случай, проявлението на SSS може да се определи с помощта на Холтер мониторинг, тъй като те се срещат по-често от веднъж на ден.

лечение

Терапията на ДССУ започва с елиминиране на всякакви фактори, които теоретично могат да доведат до нарушения на проводимостта. За да направите това, първото нещо, което да отмени такива лекарства.

Ако пациентът има редуване на тахикардия с брадикардия, но намаляването на сърдечната честота не е критично, тогава под контрола на Холтер мониторинг, Allapinin се предписва в минималната доза няколко пъти на ден. Дизопирамид се използва като алтернативно лекарство. С течение на времето, прогресирането на болестта все още намалява сърдечната честота до минимално приемливо. В този случай лекарството се отменя и се имплантира пейсмейкър.

Когато се взема решение за инсталиране на пейсмейкър (IVR-изкуствен пейсмейкър), е необходимо да се изключи хипотиреоидизъм и хиперкалиемия от пациента. При тези състояния е възможна функционална поява на брадикардия.

С острото развитие на SSS е препоръчително да се лекува причината за патологията:

1. В случаи на предполагаеми възпалителни промени в синусовия възел, терапията започва с преднизолон.
2. Изявено намаление на сърдечната честота с нарушена хемодинамика (кръвообращение на целия организъм) се спира чрез прилагане на разтвор на Атропин.
3. При липса на сърдечна честота (асистолия) незабавно се провежда реанимация.
4. За предотвратяване на опасни прояви на синдрома на болния синус понякога се поставя ендокардиален стимулатор.

Основните принципи на лечението на синдрома на болния синус:

1. В случай на минимални прояви - наблюдение.
2. В умерено тежка клиника е показана консервативна лекарствена терапия, насочена към предотвратяване на прояви.
3. В тежки случаи, хирургична терапия (IVR имплантация).

Пейсмейкър се поставя под кожата под ключицата и е свързан със сърцето.Показания за инсталиране на постоянен пейсмейкър:

• брадикардия по-малка от 40 удара в минута;
• пристъпи на историята на Моргани-Едемс-Стокс. Дори в присъствието на един случай на загуба на съзнание;
• паузи между сърцебиенето за повече от 3 секунди;
• появата на замаяност, припадък, сърдечна недостатъчност или високо артериално систолично налягане поради SSS;
• случаи на заболяване с аритмии, при които назначаването на антиаритмични лекарства е невъзможно.

В съвременния свят по-голямата част от хората с установени изкуствени пейсмейкъри страдат от SSS. Този метод на лечение не увеличава продължителността на живота, но значително подобрява неговото качество.

Изборът на метод за кардиостимулация трябва да осигури не само адекватна систолична функция на вентрикулите. За да се предотврати образуването на кръвни съсиреци и свързаните с тях усложнения, задължително е да се организира нормална ритмична контракция.

SSS прогноза

Поради факта, че болестта почти винаги напредва с течение на времето, симптомите при пациентите се влошават. Според статистиката ДССС увеличава общата смъртност с 4–5%.

Съпътстващата патология на сърцето от органичен характер има неблагоприятен ефект върху общото състояние на сърдечно-съдовата система на човек. Поради факта, че честите (около 40-50%) причините за смъртта на сърдечните заболявания са тромбоемболизъм, прогнозата на ССС зависи от степента на риск от образуване на кръвни съсиреци в кухините на сърцето.

При синусова брадикардия без нарушение на сърдечния ритъм рискът от усложнения е минимален. Вариантът на SSSU с паузи на синусите леко повишава риска от образуването на кръвни съсиреци. Най-лошата прогноза за променлива брадикардия с тахиаритмии. В този случай, най-високата вероятност за развитие на тромбоемболизъм.

Въпреки предписаното лечение, при ДССУ може да настъпи внезапна коронарна смърт по всяко време. Нивото на риск зависи от тежестта на заболяванията на сърдечно-съдовата система. Ако не се лекува, пациентите със синдром на синусите могат да живеят абсолютно всяко време. Всичко зависи от формата на заболяването и неговия курс.

предотвратяване

За да се предотврати SSS, както и всички сърдечни заболявания, се крие правилния начин на живот и отхвърлянето на лошите навици. Специфична превенция е навременната диагностика на аномалии в сърцето и правилното предписване на лекарства.

Така може да се каже, че стандартът на живот и продължителността му при синдрома на болния синус зависят от различни фактори. С правилния избор на лечение, рискът от коронарна смърт може да бъде сведен до минимум.

Последици от развитието на синдрома на болния синус

Не е тайна, че работата на човешкото тяло е изградена върху законите на физиката. Активността на най-важния мускул в тялото - сърцето, е да преобразува електрическата енергия в кинестетична. Основната функция на тази трансформация е синусовия възел.

Електрическото възбуждане, натрупващо се в миокарда, причинява неговото свиване, което води до ритмично изтласкване на кръв в кръвоносните съдове за по-нататъшно разпространение през човешкото тяло. Тази енергия се формира в клетките на синусовия възел, чиято работа не е да намалява, а да генерира електрически импулси, дължащи се на провеждането на канали на калциеви, натриеви и калиеви йони.

Синусов възел - проводник на енергия

Размерът на тази формация е около 15 х 3 мм и се намира в стената на дясното предсърдие. Често синусовият възел се определя като енергиен проводник. Импулсите, генерирани в тази зона на сърдечния мускул, се отклоняват в миокардните клетки, достигайки до атриовентрикуларния възел.

Синусовият възел е отговорен за нормалното функциониране на основния орган на кръвообращението и поддържа работата на предсърдията в определен ритъм - 60-90 контракции на минута. Активността на вентрикулите с такава честота се подкрепя от провеждане на електрически стимули по протежение на атриовентрикуларния възел и снопът His.

Работата на синусовия възел плътно се пресича с автономната нервна система, състояща се от парасимпатични и симпатични влакна, които контролират работата на целия организъм. Намаляването на интензивността и скоростта на честотата на ритмичните контракции на миокарда е в пряка зависимост от активността на блуждаещия нерв, свързан с парасимпатичните влакна.

Симпатично действа по различен начин - те са отговорни за увеличаване на интензивността и честотата на контракциите на сърдечния мускул. Следователно, брадикардия (забавяне) и тахикардия (повишени ритмични колебания) на миокарда са позволени при напълно здрави индивиди. При различни лезии на самия сърдечен мускул има вероятност да се развие дисфункция, наречена синдром на слабост на синусовия възел (SSS).

Характерна слабост на синусовия възел

Това заболяване се счита за аритмия на комбинирана форма, която се дължи на връзката на последния с други съществуващи видове отклонения в автоматизма или провеждане на работата на изследвания ЕКГ орган. При слабост на синусовия възел се наблюдава стабилна брадикардия в комбинация с ектопични видове аритмии:

• суправентрикуларна пароксизмална тахикардия;
• аритмия;
• предсърдно мъждене;
• предсърдно трептене.

По-рядко присъстват неуловими ритми или забавено предсърдие. Най-тревожният симптом на дисфункция на синусовия възел се считат за периодични пристъпи на асистолия, дължащи се на спиране на всички механизми, които предизвикват ритмични процеси. Тази патология се нарича синоаурикуларен синкоп и се появява при пристъпи на пароксизмална трептене или атаки на тахикардия.

Най-често подобна дисфункция на синусовия възел е налице при възрастни, но понякога има синдром на слабост на синусовия възел при деца с различни сърдечни заболявания. Разглеждайки статистиката, това нарушение засяга 3-5 души от всеки 10,000.

Фактори, водещи до слабост на синусовия възел

По външния си вид синдромът на слабостта на възела е първичен или вторичен.
Наборът от причини за първичното включва всички болести, които водят до патологични промени в синоатриалната зона. Често SSSU се случва, когато:

• миокардни заболявания - исхемия на всички степени на тежест, хипертрофия, травматично увреждане на сърдечния мускул, пролапс на митралната клапа, сърдечни дефекти, възпалителни процеси в перикарда, миокард, ендокард, операции;
• дегенеративни системни промени с заместване на функциониращите тъкани с образувания на съединителна тъкан (идиопатични възпалителни процеси, лупус еритематозус, склеродермия, амилоидоза);
• хормонални нарушения;
• обща мускулна дистрофия;
• онкологични образувания в сърдечния мускул и околните му тъкани;
• специфично възпаление в третичния период на сифилис.
  

Патологии, които водят до формиране, вместо на работни образувания, на синусно-предсърден възел на тъкани от тънки части, които не са в състояние да извършват необходимата провеждаща дейност:

• исхемия (произтичаща от стеноза на артериалния съд, доставящ кръв към синусовия възел и синоатриалната зона);
• възпалителни и инфилтративни процеси;
• склероза и интерстициална фиброза;
• локализирана некроза;
• мускулна дистрофия;
• кръвоизлив.
  

Причините за вторичния синдром на болния синус

Вторичният синдром на слабост на синусовия възел е причинен от влиянието на външните (по отношение на миокарда) причини и отсъствието на органични нарушения. Тези фактори са:

• повишен калций в кръвта;
• повишен калий в кръвта;
• ефекта на лекарствата (сърдечни гликозиди, Dopegita, Cordarone, Clofelin, бета-блокери);
• повишена активност на блуждаещия нерв - с патологии на храносмилателната система (нарушение на процеса на поглъщане, поява на повръщане, трудно изпразване на червата), заболявания на урогениталната система, хипотермия, повишено вътречерепно налягане, сепсис.
  

Важен външен фактор е автономната дисфункция на синусовия възел (VDSU), най-често причинена от повишена активност на блуждаещия нерв, което води до намаляване на честотата на ритмичните колебания и увеличаване на рефрактерността на синусовия възел. Подобна дисфункция на синусовия възел е представена главно при млади хора и юноши с прекомерна невротика.

Необходимо е да се разграничат патологичните промени и намаляването на ритмичната активност при спортистите поради физиологията и тинейджърските характеристики, проявяващи се под формата на съдова дистония по време на пубертета. Въпреки че брадикардия, комбинирана с различни аритмии, може да сигнализира за намаляване на качеството на активността на синусовия възел, дължащо се на развиващата се миокардна дистрофия.

Клинични и електрофизиологични изследвания на патологиите на синусовия възел
Синусовата дисфункция синусовия възел е от няколко форми и видове, различаващи се по прояви и в хода си.

Латентно (латентно) - без симптоми, симптомите на ЕКГ са слаби, пациентът е способен и не се нуждае от лекарства.

Компенсирани - представени в две форми:

• брадисистолично - изразено от шум в главата, замаяност, слабост, има възможност за ограничаване на определена трудова дейност, но пациентът не трябва да инсталира пейсмейкър;
• braditachisystole - при наличие на брадикардия се образуват патологии: пароксизмална предсърдна фибрилация, предсърдно трептене, синусова тахикардия, при която се изискват антиаритмични лекарства.

Необходимостта от създаване на пейсмейкър се приема като алтернатива на неадекватната лекарствена терапия.

Декомпенсираният синдром се проявява и в две форми:

• с брадисистолична - трайна брадикардия води до образуване на симптоми на мозъчни нарушения на кръвообращението (припадък, замаяност, исхемични пристъпи на преходен тип), които се придружават от клиниката на сърдечната недостатъчност (оток на крайниците, задух). След това на пациента се поставя инвалидност с дисфункция на синусовия възел, и когато настъпи поява на асистолия, се препоръчва пейсмейкър;
• с брадитахизолична - има увеличаване на честотата на пристъпите на пароксизмална тахиаритмия, задух при покой се увеличава, подуване на долните крайници. Терапията изисква имплантиране на пейсмейкър.
  

Понякога се появява комбиниран вариант, който се проявява чрез комбинация от дисфункция на синусовия възел и персистиращо предсърдно мъждене.

Определете 2 форми на заболяването:

• брадисистолично - с намаление на ритъма до 60 пъти в минута, изразено чрез симптоми на мозъчна циркулаторна недостатъчност и клиника на сърдечна декомпенсация;
• tachysystolic - стабилно присъства предсърдно мъждене с ритъм по-висок от 90 на минута.

Основните прояви на синусовата слабост

Симптомите на SSS са разделени в 3 групи:

• често - бледност на кожата, слабост в мускулите, хладност на крайниците, куцота;
• мозък - замаяност, припадък, шум и бучене в ушите, периодична загуба на чувствителност, емоционална нестабилност, сенилна деменция, увреждане на паметта;
• сърдечна - чувство за неуспех на ритъма, спиране, намаляване на сърдечната честота дори по време на тренировка, болка в гърдите, нарушено дишане (наличие на задух в покой).
  

Остри наклонности или движения на главата, кихане и кашлица, или дори тясна яка, могат да доведат до припадък. Най-често пациентът с дисфункция на синусовия възел възстановява съзнанието си без външно участие, но при продължително припадък може да се нуждаете от квалифицирана медицинска помощ.

Предвид обстоятелствата, причиняващи слабост на синусовия възел, болестта преминава:

• остър - поради нараняване или инфаркт на миокарда;
• хронично - с периодичност на стабилизация и влошаване - със сърдечни дефекти, ендокринни патологии, хроничен миокардит.
  

С хроничното протичане на слабостта на синусовия възел се различават непроменени и постепенно се развиват.

Принципи на диагностиката

Диагнозата на синдрома на слабост на възлите е трудна поради наличието на няколко аритмии. Дори квалифицирани диагностици често се нуждаят от допълнително време, когато записват ЕКГ за детайлно декодиране на неговата форма. Възможно е да се записват всички отклонения в синдрома на слабост на синусовия възел при изследване на по-голям период от време, и следователно стандартният метод за записване на ЕКГ не дава достатъчно информация.

Възможно е да се получи най-информативна информация по време на кардиомониторинг на пациент на легло или чрез провеждане на Холтер мониторинг с интерпретация на материалите в продължение на 3 дни.
Според метода за получаване на визуални ЕКГ проявите на ДССУ са разделени на няколко вида:

• латентни - не са определени;
• интермитентни - аномалии се наблюдават само по време на сън, през нощта с повишаване на активността на блуждаещия нерв;
• прояви - нарушения, ясно видими през целия ден.
  

За да се направи правилна диагноза, се провеждат атропинови тестове и се използва методът на кардиостимулация през хранопровода (трансезофагеален). Това е електрофизиологично изследване, при което пациентът поглъща електрода и ритмичните колебания се увеличават до 110-120 за минута. Интерпретира се скоростта на връщане към нормалното състояние на личния ритъм в края на стимулацията. При интервал по-дълъг от 1,5 секунди е налице синдром на болния синус.

За да се определи естеството на това заболяване, се използват:

Също така води до формулирането на правилната диагноза на дисфункцията на синусовия възел, на поставянето на общи тестове и изследването на хормоналните нива. При 75% от тези, които страдат от брадикардия, се предполага наличието на синусов възел.

Терапевтични методи

Навременното и адекватно лечение на синдрома на болния синус помага за предотвратяване на мигновена смърт от асистолия. Основните лекарства, използвани за коригиране и поддържане на състоянието на пациента, са коронаролитици:

При наличие на възпалителни процеси се предписват кратки курсове на кортикостероидна терапия при високи дози.

Ако развитието на синдрома на болния синус е довело до сърдечно заболяване и симптомите на мозъчната недостатъчност се увеличават, то по-младите хора най-често се препоръчват за извършване на реконструктивни операции.

И, като се има предвид, че възрастните са предимно податливи на тази патология на възела, инсталирането на пейсмейкър се счита за най-подходящия вариант.

Клинични състояния, за които се препоръчва въвеждането на пейсмейкър:

• развитие на прояви в синдрома на Моргани-Адамс-Стокс;
• намаляване на ритъма до 40 удара в минута;
• високо кръвно налягане
• комбинация от брадикардия с различни аритмии, често замаяност, коронарна недостатъчност, понякога краткосрочен сърдечен арест;
• неефективността на лекарствата при лечение на комбинирани аритмии.
  

Прогнозиране и профилактика на заболяването

SSSU увеличава вероятността от внезапна смърт с 5% в допълнение към вече съществуващите болести. Прогнозирането на изхода на заболяването зависи от неговата клиника. Най-опасно е комбинацията от синусова брадикардия с предсърдна тахиаритмия. Малко по-благоприятна е комбинацията със синусовите интервали. При пациенти с изолирана брадикардия се наблюдават относително приемливи условия.

Тези прогнози се основават на риска от различни усложнения. Известно е, че почти половината от пациентите умират от развитието на тромбоемболизъм, поради бавния кръвен поток и аритмичните пароксизми. Дисфункцията на синусовия възел води до прогресиране и следователно без подходящо лечение симптомите ще се увеличат. Съпътстващото органично сърдечно заболяване също оказва неблагоприятно влияние върху прогнозата за развитието на синдрома.

Дисфункцията на синусовия възел ежегодно повишава смъртността с 4-5%, а смъртта може да настъпи във всеки един от периодите на заболяване. Ако откажете терапията, продължителността на живота може да варира от няколко седмици до десет или повече години.

Пациентите с дисфункция на синусовия възел трябва да са наясно с болестта си в детайли.
Ако пристигне линейка, пациентът трябва да има най-новия ЕКГ запис у дома. Физическите упражнения са противопоказани за пациент с дисфункция на възела. Роднините на пациента трябва да се грижат за него и да се грижат за липсата на стресови фактори.

Ефективно лечение на синдрома на болния синус

Синоатриалният възел е основен регулатор на сърдечния ритъм. Това е колекция от атипични клетки на сърцето, които се отличават с автоматизъм и са способни да разпространяват импулси. Загубата на контролната функция на възела води до нарушаване на сърдечния ритъм.

Причини за образуването на слабост на синусовия възел

Синоатриалният възел, разположен в стената на дясното предсърдие близо до горната вена кава, е натрупване на клетки, способни на спонтанна деполяризация - активиране на електрическо възбуждане. Това означава, че под въздействието на импулса на нервната система, тези кардиомиоцити започват да предават сигнал за свиване през мускулните влакна. Реполяризацията е връщането на сърдечната клетка в състояние на покой.

На електрокардиограмата деполяризацията се обозначава с Р вълната, а деполяризацията на камерите - чрез комплекса QRS. Реполяризацията на вентрикулите отговаря на ST-T комплекса.

Синоатриалният възел (SA) се иннервира от парасимпатиковите и симпатиковите нервни влакна:

1. Парасимпатичната система през блуждаещия нерв намалява активността на възела, забавя сърдечния ритъм.
2. Симпатична - чрез звездния ганглий предизвиква усилване на ритъма (тахикардия), действа подобно на освобождаването на катехоламини от надбъбречните жлези по време на тренировка и стрес.

Хиперактивността на парасимпатичната стимулация води до брадикардия, паузи на синусовия възел, блокада. Автоматизмът намалява, пулсът се забавя. Симпатична - увеличава спонтанната деполяризация, повишава SA автоматизъм, ускорява сърдечния ритъм. Клетките се подхранват от дясната коронарна артерия.

Епидемиологията на синдрома на болния синус (SSS) е трудна за отчитане. Дисфункцията се появява при пациенти на възраст 60–70 години и по-възрастни. Възниква в резултат на автоматизъм или нарушения на проводимостта. Най-честата причина за слабост е клетъчната фиброза на синусовия възел.

1. Дясният вагусов нерв иннервира синусовия възел, хиперактивността му включва брадикардия.
2. Левият вагусен нерв иннервира атриовентрикуларния възел, неговото стимулиране води до AV-блокада.
3. Сърдечният ритъм се влияе от работата на вътрешните органи, които имат подобна инервация с блуждаещия нерв. Дразненето на белодробните клони забавя сърдечната честота, както и дразненето в областта на ларинкса. Брадикардичен синдром може да бъде причинен от заболявания на кухите органи (гломерулонефрит, херния на езофагеалния отвор, обструктивна жълтеница) или се развиват като усложнение от операцията за отстраняване на жлъчния мехур.
4. Основните причини за активирането на ваготоничните рефлекси са дисфункции на първия прешлен, а провокаторът на потискане на парасимпатиковата система е спазъм на мускулите на цервикалния участък и коремната диафрагма.
5. Синдромът на слабост на синусовия възел се развива на фона на фиброза на клетките на синусовия възел.

Болести и състояния, които причиняват белези или увреждане на електрическата система на сърцето, причиняват дисфункция. Скарната тъкан след операциите причинява SSS при деца, по-рядко има генетична причина за патология. Дисфункцията е провокирана от блокери на калциевите канали или бета-блокери - лекарства, които се използват за хипертония. В повечето случаи SA функцията е нарушена поради свързано с възрастта влошаване на сърдечния мускул, влошаване на кръвоснабдяването. В юношеска възраст аномалията се развива на фона на невровегетативни нарушения, дължащи се на активен растеж. Това води до намаляване на електролитния дисбаланс, промени в мембранния потенциал на покой и възбудимост на клетките.

На фона на миокардита, кардиомиодистрофия се развива опасен тахи-бради синдром, когато тахикардията потиска синусовия ритъм. Рискът от системна емболия се увеличава.

Класификация и симптоми

SSS е анормално образуване и разпространение на синусовия ритъм, което често е съпроводено със сходни отклонения в предсърдията и в сърдечната проводимост. Скоростта на вентрикуларните контракции намалява и се наблюдават дълги паузи по време на почивка и по време на стрес. В лека форма слабостта на синусовия възел протича без симптоми. При по-изразен курс при пациенти с неравномерен пулс и кръвоснабдяване на органите се нарушава. Най-често се регистрират следните симптоми на слаб синус:

• умора;
• виене на свят;
• объркване;
• припадъци;
• ангина пекторис;
• симптоми на сърдечна недостатъчност;
• аритмия.

Слабостта на синусовия възел се проявява чрез екзацербации, които се редуват с периоди на нормална миокардна функция. Заболяването прогресира, увеличавайки вероятността за развитие на предсърдни тахиаритмии. Курсът на заболяването е трудно предвидим и лечението е по-често симптоматично. Синдромът на аритмия се развива поради замяната на синусовия ритъм с А-В ритъма. Аномалиите на проводимостта са свързани с прогресивен патологичен процес, засягащ предсърдията и другите части на сърцето.

Класификацията на CA включва няколко проявления:

1. Синоатриалната блокада се диагностицира, когато електрическите импулси се движат твърде бавно от синусовия възел към други пейсмейкъри, което забавя сърдечния ритъм.
2. Провалът на синусовия възел се изразява в появата на пропуснати сърдечни удари.
3. Синдром на брадикардия-тахикардия е редуването на необичайно бързи и бавни ритъм сесии с дълги паузи (асистолия) между ударите. Синоним - кратък синдром.
4. Синусовата брадикардия е бавно сърцебиене под 50 удара в минута.

Аритмичният синдром е усложнение на разстройството, когато предсърдното мъждене измества бавния ритъм напълно.

диагностика

Замайване, задух и припадък са симптоми на много заболявания. Но при синдрома на болния синус, те се наблюдават на фона на анормално сърцебиене.

При диагностицирането на патологията лекарят провежда физически преглед и събира анамнеза за заболяването. По правило всички оплаквания на пациентите се свеждат до нарушения на сърдечния ритъм.

Използва се серия от тестове за диагностика:

1. Електрокардиограмата показва характерни за синдрома модели като висок пулс, бавен пулс или дълги паузи в сърцето след ускорена сърдечна честота - асистолия.
2. Холтер мониторингът включва носене на преносимо устройство в джоба, което записва активността на сърцето за 24-72 часа, за да се изследват в дълбочина патологичните фактори.

Синдромът на слабост на синусовия възел на ЕКГ се проявява с признаци:

• предсърдна брадиаритмия;
• предсърдна тахиаритмия;
• тахиаритмии и брадиаритмии в комплекса;
• синусова брадикардия;
• спиране на синусовия възел;
• предсърдно мъждене.

Тежестта на SSS при фибрилация се проявява чрез бавна скорост на камерна контракция без прилагане на лекарства като пропранолол или дигиталис.

Функционалната синусова брадикардия, повишаване на вагусната активност, стомашно-чревни и неврологични нарушения и други причини могат да провокират симптоми, които наподобяват синдрома на слабост на СА. Дисфункцията може да се появи в следоперативния период поради повишаване на тонуса на блуждаещия нерв по време на анестезия и операция.

Използваният диагностичен тест - извършване на маневра на Valsalva (вдишване, последвано от изтичане през тесни устни) - активира сърдечната честота. При слаб синусов възел тази реакция не се наблюдава.

Понякога се провежда електро-физиологично изследване, ако ЕКГ не потвърждава диагнозата. Определени са два критерия:

• времето за възстановяване на функцията на синусовия възел е интервалът между последния стимул и синусовата В вълна (нормата е 1,500–1,600 ms);
• Времето за възстановяване на коригирания синусов възел е разликата между положителния период на възстановяване на функцията на синусовия възел и спонтанния сърдечен цикъл по време на стимулация (нормата е 525-600 ms).

Тези критерии са важни за диагностицирането на асимптоматични нарушения.

Развитието на SSSU в детска възраст е свързано с възпаление на миокарда или вродени сърдечни дефекти. В 20% от случаите при деца на възраст от 3 до 20 години патологията продължава без симптоми и поради това изисква внимателна диагноза. Замайване, сърдечна болка, главоболие и припадък са признаци на нарушена пейсмейкър функция. Извършва се тест на сърдечната функция на детето чрез тест за упражняване или атропин, за да се разграничи слабостта на синусовия възел.

При юношите VSD се усложнява от SSSU, свързана с невровегетативни нарушения и кардиомиоцитни метаболитни дисфункции. Основни оплаквания: липса на въздух, слабост, нестабилни показатели за кръвно налягане. Синдромът се превръща в основа за издаване на военен номер от категория "Б" - ограничен за армията.

Лечение на синдром

Единственият терапевтичен подход е корекцията на външните причини. По медицински причини се имплантира пейсмейкър.

Лечението на асимптоматична дисфункция не е необходимо, дори ако има необичайно време за възстановяване на синусовия възел. Ако пациентът приема лекарства, които могат да провокират синусни брадиаритмии (бета-блокери, АСЕ инхибитори), те трябва да бъдат изоставени.

Първа помощ

Терапията включва интравенозно приложение на атропин (0,04 mg на килограм телесно тегло на всеки 2-4 часа) в комбинация с изопротеренол (0.05–0.5 µg на kg интравенозно). Понякога се използват транспенозни пейсмейкъри, ако поддръжката на лекарства не помага.

Спешната помощ за загуба на съзнание от три минути или повече включва непряк масаж на сърцето.

Консервативни терапии

Хората с диагноза синусов синус и тахикардия не помагат на лекарства, които забавят сърдечната честота. Съществува риск от синоатриална блокада. След възникването му се повдига въпросът за имплантирането на пейсмейкър.

При лека форма на дисфункция, която продължава без симптоми, на пациента се препоръчва редовно да посещават кардиолог, за да се предотвратят усложненията навреме. Способността да се спре прогресирането на синусовата слабост осигурява само лечението на причините за неговото развитие. За профилактика можете да посетите остеопата, като елиминирате влиянието на вегетативната система.

Ако има оплаквания, изберете две възможности за консервативна терапия:

1. Лекарства, отпускани с рецепта. Като начало, кардиологът ще прегледа списъка с лекарства, взети за страничен ефект под формата на тахиаритмии или брадикардия.
2. Когато тахикардиите използват лекарства, които забавят сърдечния ритъм - бета-блокери или блокери на калциевите канали. Ако пристъпите на тахикардия се комбинират с брадикардия, подборът на лекарства се осъществява под наблюдението на Холтер мониторинг.

Освен това се предписват антикоагуланти за превенция на тромбоза при пациенти с предсърдно мъждене - “Варфарин” или “Аспирин кардио”.

При брадиатритми и ахиаритмии сърдечният удар се контролира с дигоксин, пропранолол или хинидин. С помощта на Холтер се следи ефективността на терапията, като се предотвратява развитието на застойна сърдечна недостатъчност. Замаяност показва непоносимост към лекарствата. При честото обостряне на симптомите се взема решение за инсталиране на пейсмейкър.

Народните средства за лечение на тежко заболяване не са предвидени. У дома можете да вземете мента, маточина или валериана.

Оперативна намеса

Пейсмейкър е малко устройство, имплантирано под левия гръден мускул под ключицата. Той е позициониран така, че електродът, идващ от устройството, да бъде насочен по субклоновата вена към сърдечните камери. Ако електрическите сигнали преминават бавно през синусовия възел, пейсмейкърът изпраща електрически импулс за възстановяване и поддържане на нормален сърдечен ритъм. Има едно-, дву- и трикамерни пейсмейкъри. Последните кардиовертери се считат за най-физиологични от гледна точка на имитация на функцията на пейсмейкъра.

Съвети за начин на живот

Инсталирането на пейсмейкър изисква промяна на някои навици:

1. Устройството трябва да се провери, за да се гарантира правилното му функциониране.
2. Извършвайте лека гимнастика, но не и тежка тренировка, която натоварва гръдните мускули.
3. Преди да преминат металотърсачи на летищата и супермаркетите, информирайте сигурността за имплантираното устройство. Стойте далеч от метални детектори и аларми, тъй като те ще нарушат предаването на импулси.
4. Не поставяйте магнити, включително кутии за телефони и портфейли, близо до пейсмейкъра. Информирайте лекарите по време на инструменталния преглед на наличието на устройството.
5. Избягвайте директен контакт с тежко промишлено оборудване и големи двигатели. Силното електрическо или магнитно поле нарушава инструмента.

Посоката на електрическия сигнал в сърцето създава усещане за пулсация, трептене по шията и пълнене на гърдите с въздух. Можете да обсъдите това усложнение с кардиолог или хирург, който е извършил операцията.

перспектива

Разстройството, причинено от поражението на синусовия възел, не може да бъде напълно излекувано. Прогнозата зависи от динамиката на развитието на патологията, увеличаването на симптомите и свързаните с тях заболявания.

Синдром на синдрома на болния синус

Синдром на слабост на синусовия възел (SSSU) е причинен от нарушена функция на синусовия възел или синоатриална проводимост и може да причини синусова брадикардия, синоатриална блокада или спиране на синусовия възел. Дълга пауза в активността на синусовия възел при липса на адекватен плъзгащ ритъм от AV-съединението или вентрикулите води до развитие на предсинкопно или синкопално състояние и служи като индикация за имплантирането на ЕКС. Причините за SSS включват идиопатична синусна фиброза, кардиомиопатия и сърдечна хирургия.

Синдром на брадикардия-тахикардия е комбинация от синдрома на болния синус (SSS) с епизоди на AF или TP, както и с предсърдна тахикардия (но не с AVRT). Рискът от системна тромбоемболия е много висок.

Синдром на слабост на синусовия възел (SSSU) (наричан още синоатриална болест или дисфункция на синусовия възел) се причинява от влошаване на автоматизма на синусовия възел (автоматизъм се отнася до способността на клетките да генерират електрически импулс) или нарушена проводимост на импулси на синусовия възел към околния предсърден миокард. Всичко това може да доведе до синусова брадикардия, синоатриална блокада или спиране на синусовия възел.

Някои пациенти могат също да получат AF или TP, предсърдна тахикардия. В такива случаи се използва терминът “синдром на брадикардия-тахикардия” (често съкратен на “синдром на бради-тачи”). Въпреки това, AVRT не може да се счита за част от този синдром.

Синдромът на болния синус (SSS) е често срещана причина за синкопални състояния, замайване и сърцебиене. Най-често това състояние се среща в напреднала възраст, но може да се развие във всяка възраст.

Най-честата причина за синдрома на болния синус (SSS) е идиопатичната синусова фиброза. В допълнение, дисфункция на синусовия възел може да се развие поради кардиомиопатия, миокардит, сърдечна хирургия, антиаритмични лекарства или литиева интоксикация. Заболяването рядко е фамилно.

ЕКГ за синдрома на болния синус (SSS)

Може да се появят един или повече от следните симптоми. Често те са краткотрайни по природа и през по-голямата част от времето записват нормален синусов ритъм.

а) Синусова брадикардия. Често се открива синусова брадикардия.

б) Спиране на синусовия възел. Спирането на синусовия възел се дължи на неспособността на синусовия възел да активира предсърдията. Резултатът е липса на нормални R зъби.

и - Синусова брадикардия. HR 33 удара / мин.
b - Стоп на синусовия възел, водещ до появата на плъзгащ се комплекс на AV-връзката. Спрете синусовия възел след комплекса на AV-връзката, което води до удължена асистолия.

в) Синоатриална блокада. Синоатриалният блок се наблюдава, ако импулсът на синусовия възел не може да преодолее връзката между възела и околния миокард на предсърдието. Подобно на AV блока, синоатриалният блок може да бъде разделен на градуси I, II и III. Въпреки това, използването на повърхностна ЕКГ може само да диагностицира синоатриалната блокада на II степен. Синоатриалната блокада от III степен (или пълна синоатриална блокада) не се различава от спирането на синусовия възел.
Когато синоатриалната блокада II степен преходна загуба на способността за провеждане на пулс от синусовия възел до предсърдието води до появата на паузи, които са определен брой пъти (често два пъти) превишава продължителността на сърдечния цикъл с синусов ритъм.

Две паузи, дължащи се на синоатриалната блокада на II степен, по време на които е налице „загуба” на двата P-зъба и QRS комплекси.

г) Плъзгащи комплекси и ритми. По време на синусовата брадикардия или при спиране на синусовия възел, незначителните ритмични водачи могат да започнат да генерират комплекси или ритми на приплъзване. Бавният ритъм от AV-връзката предполага наличието на дисфункция на синусовия възел.

Приплъзване на комплексите от AV-връзката след спиране на синусовия възел.

д) Предсърдни ектопични комплекси. Те са доста често срещани. Те често са последвани от дълги паузи, тъй като автоматизмът на синусовия възел се потиска от екстрасистолата.

Приплъзване на комплексите от AV-връзката след спиране на синусовия възел. a - Прекратяването на предсърдното мъждене (AF) е придружено от спиране на синусовия възел.
b - спиране на синусовия възел след прекратяване на предсърдното мъждене (AF). След един синусов комплекс, предсърдното мъждене започва отново.

f) Синдром на брадикардия-тахикардия. При пациенти със синдром на болен синусов синдром (SSS) могат да се наблюдават епизоди на AF или TP, предсърдна тахикардия, но AVRT не е част от този синдром.
Тахикардиите потискат автоматизма на синусовия възел, следователно, след прекратяване на тахикардията, често се наблюдава синусова брадикардия или синусов възел. Обратно, тахикардията често се развива като ритъм на хлъзгане по време на брадикардия. По този начин тахикардията често се редува с брадикардия.

a - Прекратяването на предсърдното мъждене (AF) е придружено от спиране на синусовия възел.
b - спиране на синусовия възел след прекратяване на предсърдното мъждене (AF). След един синусов комплекс, предсърдното мъждене започва отново.

ж) Атриовентрикуларен блок. AV-блокадата често съпътства синдрома на болния синус (SSS). При пациенти със SSS, с развитието на AF, честотата на вентрикуларните контракции често е ниска и без употребата на лекарства, блокиращи AV-проводимостта. Косвено, това показва едновременно нарушение на AV проводимостта.

Клиника на синдрома на болния синус (SSS)

Спирането на синусовия възел без адекватен плъзгащ ритъм може да предизвика синкопално или пресинкопално състояние, в зависимост от продължителността на паузата. Тахикардиите често се усещат като сърдечен ритъм, а подтискането на автоматизма на синусовия възел под действието на тахикардия може да доведе до развитие на синкопално или пресиникопално състояние след прекратяване на сърдечния ритъм.

При някои пациенти симптомите могат да се повтарят няколко пъти на ден, докато в други случаи те са доста редки.

При синдрома на брадикардия-тахикардия често се развиват системни емболи.

Хронотропна недостатъчност. Нарушаването на функцията на синусовия възел може да доведе до невъзможност да се осигури адекватно увеличаване на сърдечната честота в отговор на физическа активност. В резултат на това толерансът към товара намалява. Хронотропната недостатъчност се определя като невъзможност за увеличаване на сърдечната честота до 100 удара в минута в отговор на максималното натоварване.

Наличието на синдром на болен синусов синдром (SSS) трябва да се подозира при пациент с припадък, предсинкопни състояния или сърцебиене при наличие на синусова брадикардия или бавен ритъм от AV-кръстовището. Продължителните епизоди на спиране на синусовия възел или синоатриална блокада потвърждават диагнозата.

Понякога диагностично значима информация може да бъде получена с помощта на стандартен ЕКГ, но по-често се изисква извънболничен мониторинг на ЕКГ. При рядко срещани симптоми става необходимо да се имплантира записващо устройство с обратно затворена памет.

Трябва да се отбележи, че синусовата брадикардия и кратките паузи по време на сън са норма и не посочват SSS. В допълнение, при обучени млади хора, през деня може да се установи пауза в активността на синусовия възел до 2,0 s, поради повишения тонус на блуждаещия нерв. При амбулаторно наблюдение на ЕКГ при здрави хора по време на сън, неизбежно ще се открие синусова брадикардия, а по време на тренировка - синусова тахикардия.

Понякога погрешно се счита за доказателство за синдром на брадикардия-тахикардия.

Лечение на синдрома на болния синус (SSS)

За елиминиране на симптомите е необходима предсърдна или двукамерна ECS. Антиаритмичните лекарства често изострят дисфункцията на синусовия възел.

Имплантация на EKS е необходима, когато възникне необходимост от използване на лекарства за лечение на тахикардия. Тахиаритмиите често се развиват по време на синусна брадикардия или пауза. Предсърдната стимулация може да предотврати появата на тези аритмии.

Рискът от системна емболия при синдром на брадикардия-тахикардия е много висок и следователно изисква назначаването на антикоагуланти.

- Върнете се към съдържанието на раздела "Кардиология".