Sindrom.guru

Синдромът на Wolff-Parkinson-White (WPW) е синдром на необичайно възбуждане на вентрикулите на сърцето по допълнителния канал между камерата и атриума. Много хора с WPW нямат сериозни здравословни проблеми до определен момент. И въпреки че WPW синдромът не винаги може да бъде открит на ЕКГ, около 0.15 до 0.30% от общата популация на планетата страда от тази патология. Мъжете са по-податливи на това заболяване от жените.

Обща информация

Синдромът на WPW (ERW) за първи път е изолиран и описан от трима лекари независимо един от друг през 1930 г., но името му е получено само десет години по-късно.

Всъщност, WPW синдромът е нарушение на сърдечния ритъм, причинено от образуването на допълнителен канал между атриума и вентрикула, заобикаляйки нормалната структура на сърдечната проводимост.

Сърдечните импулси в допълнителната връзка се разпространяват по-бързо, което води до вентрикуларна свръхдиагностика. Това понякога се проявява на ЕКГ под формата на делта вълна.

WPW синдром е нарушение на сърдечния ритъм, причинено от образуването на допълнителен канал между атриума и вентрикула.

етиология

Заболяването е вродена патология на структурата на сърцето, причината за която в момента не е известна. В някои случаи заболяването се свързва с развитието на синдрома и мутацията в PRKAG2 гена, който се наследява по автозомно доминантния начин.

Прояви на заболяването

Дебютът на WPW синдрома ще варира в зависимост от възрастта, в която се проявява болестта. Всички възрастови категории са обект на тази патология, но най-често откриването на заболяването се случва в детството или юношеството на пациента (от 10 до 20 години).

Синдромът не е свързан със структурни аномалии на сърцето, но може да бъде съпътстваща патология на вродени малформации.

В клиничната практика е обичайно да се разграничават формите на заболяването:

• латентни - няма признаци на камерна свръхстимулация със синусов ритъм;
• проявяващ се - комбинация от камерна свръхстимулация и тахиаритмии;
• интермитентни - преходни признаци на възбуждане на вентрикулите, синусов ритъм с потвърден AVRT;
• множествено - наличието на два или повече допълнителни канала;
• WPW феномен - няма нарушение на ритъма в присъствието на делта вълни на ЕКГ.

В зависимост от възрастта на пациента по време на проявата (проявление на болестта след латентния курс), симптомите могат да варират.

WPW феномен - няма нарушение на ритъма в присъствието на делта вълни на ЕКГ

WPW синдром при новородени има следните симптоми:

• тахипнея (бързо дишане);
• бледност;
• тревожност;
• липса на храна;
• понякога може да се добави треска.

Синдромът на ЕБВ при по-големи деца обикновено има следните симптоми:

• чувство на сърцебиене;
• болки в гърдите;
• затруднено дишане.

Възрастните и възрастните пациенти могат да опишат следното:

• внезапни пронизващи болки в сърцето;
• чувство на пулсация в главата или гърлото;
• задух;
• бърз пулс (обикновено пулсът е толкова бърз, че е почти невъзможно да се брои);

Бърз пулс, обикновено пулсът е толкова бърз, че е почти невъзможно да се брои

• слабост;
• нестабилно кръвно налягане;
• виене на свят;
• намалена активност;
• рядко - загуба на съзнание.

В този случай могат да се наблюдават по време на инспекции и проучвания:

• В повечето случаи резултатът е нормална кардиограма.
• По време на епизоди на тахикардия, пациентът има повишено изпотяване, понижаване на кръвното налягане, "прохлада" на кожата.

диагностика

Ако приемем, че пациентът има синдром на WPW, е необходима цялостна диагноза, включително редица клинични, лабораторни и инструментални изследвания:

• ЕКГ;
• 24-часов мониторинг на ЕКГ (Holter electrocardiogram);
• електрофизиологично изследване на кухините на сърцето;
• ехокардиография;
• Ултразвуково изследване на сърцето;

Ултразвук на сърцето, вид диагноза на заболяването

• CPPS (трансезофагеален тест на сърдечната проводимост);
• напреднала кръвна картина;
• чернодробни тестове;
• анализ на бъбречната функция;
• хормонален панел (в този случай се изследва щитовидната жлеза);
• скрининг за лекарства.

Лечение и профилактика

Ако няма влошаване, синдромът на ВЕИ не изисква специфично лечение. Терапията ще се съсредоточи върху предотвратяването на припадъци.

Основният метод за предотвратяване на рецидив на синдрома на ВПС е катетърна аблация. Това е хирургична операция за унищожаване на фокуса на аритмията.

За фармакологичната профилактика на епизоди на тахикардия се използват антиаритмични и антихипертензивни лекарства (ако пациентът не се понижи кръвното налягане):

Cordarone таблетки 200 mg номер 30

• "Rotaritmil";
• "Dizopiramid".

Въпреки това, трябва да се внимава с антиаритмичните лекарства, които могат да подобрят проводимостта на импулсите и да увеличат рефрактерния период на съединение АВ. Противопоказани в този случай са групите с лекарства:

• блокери на калциеви канали;
• сърдечни гликозиди;
• Бета-блокерите.

При развитие на суправентрикуларна тахикардия на фона на ВПВ се използва АТР (аденозин трифосфорна киселина).

Ако настъпи предсърдно мъждене, се извършва дефибрилация.

прогнози

Синдромът на ЕРВ с навременно лечение и спазването на превантивните мерки има благоприятна прогноза. Курсът на заболяването, след неговото откриване, зависи от продължителността и честотата на пристъпите на тахикардия. Пристъпите на аритмия рядко водят до нарушена циркулация на кръвта. В 4% от случаите смъртта е възможна поради внезапно спиране на сърцето.

Общи препоръки

Пациентите с диагностициран синдром на ЕБВР са показани систематични прегледи и консултации с кардиолог. Пациентите трябва да преминат през ЕКГ изследване поне веднъж годишно.

Дори ако заболяването протича в латентна или лека форма, съществува риск от негативна динамика в бъдеще.

Пациентите са противопоказани прекомерен физически и емоционален стрес. При синдрома на WPW трябва да се внимава при всякаква физическа активност, включително терапевтична физическа подготовка и спорт. Решението за започване на занятията не трябва да се взема самостоятелно - в такава ситуация е необходима консултация със специалист.

Синдром на Wolff-Parkinson-White: какво е това

Синдром на Wolff-Parkinson-White (синдром на WPW) - признаци на внезапно повишаване на сърдечната честота (тахикардия), дължащо се на образуването на допълнителен път (предсърднокамерна връзка Kent) между горните (атриума) и долните (вентрикулите) на сърцето. Възбуждането на вентрикулите в този случай се случва по-рано от физиологичните пътища. Кардиолозите от болницата Юсупов успешно диагностицират тази патология и провеждат модерно ефективно минимално инвазивно лечение.

Код ICD-10

Синдромът на Wolff-Parkinson-White е комбинация от преждевременна вентрикуларна възбуда и пароксизмална тахикардия. С възрастта се увеличава честотата на пароксизмалната надкамерна тахикардия. При пациенти под 40-годишна възраст се наблюдават 10% от случаите, а над 60-годишна възраст - 36%. В повечето случаи синдромът е предшественик (ако е регистриран при хора под 40 години) на аритмии. В 30% от случаите на заболяването се комбинира с вродена сърдечна болест.

I45.6 Синдром на преждевременно възбуждане

Класификация на синдрома

• интермитентни - признаци на преждевременно възбуждане на вентрикулите на електрокардиограмата могат да се появят и изчезнат;
• латентни (латентни) - на ЕКГ се записват признаци само на пароксизмална тахикардия с участието на анормален лъч Кент;
• Феномен WPW - наличие на признаци на преждевременно възбуждане на вентрикулите без пароксизми (с времето може да се превърне в синдром);
• Множествена - се установява в случай на две или повече допълнителни атриовентрикуларни връзки (JVS), които участват в поддържането на ретроградна проводимост на импулсите.

Синдром на Wolff-Parkinson-White: симптоми

Най-често симптомите на това заболяване отсъстват, признаците вече са открити по време на електрокардиограмата. При повече от половината хора с наличието на тази патология след стрес или физическо натоварване, кардиолозите от болницата Юсупов определят оплаквания от внезапни пристъпи на сърдечния ритъм, редуващи се с чувство на „избледняване” в гърдите. Може да има болка в гърдите, чувство на липса на въздух, замайване и по-рядко - загуба на съзнание. С леко проявление на симптомите е възможно да ги спрете, като поемете дълбоко дъх или задържате дъха. В редки случаи могат да се появят усложнения: камерна фибрилация и спиране на сърцето.

Синдром на Wolff-Parkinson-White при деца

Вродена патология при деца се проявява през първата година от живота. Доказано е, че генетичната предразположеност се предава чрез автозомно-рецесивен тип.

При кърмачета пристъп на пароксизмална тахикардия може да се усложни от развитието на сърдечна недостатъчност и нарушена чернодробна функция.

Възможно е да се подозира наличието на патология в ранна възраст на следните основания:

• намален апетит;
• проява на задух;
• ниско кръвно налягане;
• наличието на пулсации на гърдите в сърцето;
• ниска активност.

Ако едно дете има симптом на WPW синдром, веднъж е бил регистриран на ЕКГ (дори без клинична картина на заболяването), има голяма вероятност той да развие пароксизмална тахикардия в по-напреднала възраст. Съществува риск от развитие на животозастрашаващи състояния и поява на внезапна смърт.

Диагностика на синдрома на Wolff-Parkinson-White

Като цяло електрокардиографията е достатъчна, за да се определи дали пациентът има WPW синдром. Допълнителни методи за изясняване на диагнозата са темпориране, трансезофагеална EX и ехокардиография. Тези изследвания кардиолози Yusupovskogo болница прекарват в кратко време за бърза проверка на диагнозата и започване на терапия.

лечение

Основните цели на лечението са да се спре пристъпа на пароксизмална тахикардия и да се предотврати по-нататъшното му възникване.

За облекчаване на атаката, извършвайте вагусни тестове (Valsalva maneuver) - масаж на каротидния синус. За това, за не повече от десет секунди, извършете едностранно лек масаж в областта на каротидния триъгълник.

Пациенти със синдром на WPW без клинични признаци (промени само на ЕКГ) не се нуждаят от медицинско лечение.

В случай на нарушение на сърдечния ритъм се използват антиаритмични лекарства. Лекарят трябва да избере лекарството индивидуално, като вземе предвид възрастта и наличието на съпътстващи заболявания. За суправентрикуларна пароксизмална тахикардия се използва инфузионна терапия. Предсърдното мъждене изисква интензивна грижа - дефибрилация.

Най-ефективното лечение на WPW синдрома е радиочестотната аблация (RFA). Този метод на лечение се извършва в клиники - партньори на болница Юсупов. Извършва се в случаи на тежки нарушения на проводимостта, неефективност на лекарственото лечение и животозастрашаващи състояния.

Възможно е да се извърши много точен преглед и при необходимост да се извършат всички медицински мерки в болницата Юсупов. Специалистите винаги ще помагат да се идентифицират заболявания на сърцето и кръвоносните съдове, като се вземат предвид всички характеристики на тялото на пациента и се предписва ефективно лечение. Записът за консултация се извършва по телефона.

Синдром на Wolff-Parkinson-White, животозастрашаващ и методи за справяне с него

Обикновено се образува електрически импулс в синусовия възел на сърцето, преминава през предсърдните пътища в атриовентрикуларния възел, а оттам отива в камерите. Тази схема позволява на камерите на сърцето да се съединяват последователно, осигурявайки му помпена функция.

Синдромът на Wolff-Parkinson-White се характеризира с факта, че при това заболяване, заобикаляйки AV възела, има допълнителен маршрут, който директно свързва предсърдията и вентрикулите. Често той не предизвиква никакви оплаквания. Но това състояние може да причини сериозни нарушения на сърдечния ритъм - пароксизмална тахикардия.

Прочетете в тази статия.

Обща информация

Синдромът на Wolff-Parkinson-White (WPW) е втората най-честа причина за пристъпи на суправентрикуларна тахикардия. Той е описан през 1930 г. като промени на ЕКГ при млади здрави пациенти, придружени от епизоди на ускорено сърдечно действие.

Заболяването се появява при 1 - 3 души от 10 хиляди. При вродени сърдечни заболявания разпространението му е 5 случая на 10 хиляди. Много новородени имат допълнителни пътеки, но докато растат, те изчезват сами. Ако това не се случи, се появява явлението WPW. Наследството на болестта не е доказано, въпреки че има доказателства за неговата генетична природа.

Механизъм за развитие на WPW синдром

Всяко сърдечно заболяване при пациенти с WPW обикновено отсъства. Понякога заболяването възниква на фона на синдрома на Марфан или пролапс на митралната клапа, тетрада на Фалто, дефекти на интервентрикуларната или интер-прединната преграда.

Механизъм за развитие

Синдромът Wolf-Parkinson-White при деца е причинен от наличието на "мускулни мостове". Те свързват миокарда на предсърдията и вентрикулите, заобикаляйки AV възела. Дебелината им не надвишава 7 мм. Външно, те не се различават от обичайния миокард.

Допълнителни пътеки могат да бъдат разположени в преградата между предсърдието (преграда), в дясната или лявата стена на сърцето. Преди това те се наричаха с имената на учените, които ги описваха - махаимските влакна, кентските снопчета, пътеките на Брехенмахер и Джеймс. Сега в медицинската практика преобладава точната анатомична класификация.

Възбуждането от предсърдните пътища навлиза в камерната миокард, което води до преждевременното й възбуждане. В някои случаи електрическият импулс е затворен в пръстен, образуван от нормални и допълнителни греди. Той започва да циркулира бързо по затворен път, причинявайки внезапна атака на сърцето - атриовентрикуларна тахикардия.

В зависимост от посоката на движение на пулса се различават ортодромни и антидромни АБ тахикардии при WPW синдром. В ортодромната форма, която се записва при 90% от пациентите, възбуждането първо преминава по нормалния път през възела АВ и след това се връща в предсърдието чрез допълнителни връзки. Антидромната тахикардия се причинява от постъпването на сигнал в миокарда чрез допълнителен път и се връща в обратна посока чрез АВ връзка. Симптомите на тези видове аритмии са същите.

Антидромна тахикардия с WPW синдром

Заболяването може да бъде придружено от развитието на предсърдно трептене или предсърдно мъждене. Тези аритмии се усложняват от камерна тахикардия и камерна фибрилация, което увеличава риска от внезапна смърт в сравнение със здрави хора.

класификация

Лекарите разграничават явлението WPW (в английската литература - образец). Това е състояние, при което се откриват само ЕКГ признаци на патология и не се появяват сърдечни пристъпи.

WPW синдромът има следните форми:

• проявяващи се: има постоянни признаци на WPW синдром на ЕКГ;

• интермитентен: ЕКГ признаците са интермитентни, болестта се открива с развитието на тахикардия;

• латентна: възниква само при стимулиране на предсърдията по време на електрофизиологично изследване (EFI) или с въвеждане на верапамил или пропранолол, както и с масаж на коронарния синус на шията;

• скрити: няма признаци на WPW върху ЕКГ, пациентът е притеснен за пристъпи на тахиаритмия.

Клинични прояви

При заболяване като WPW, симптомите се появяват първо в детството или юношеството. Много рядко се проявява при възрастни. Момчетата са болни 1,5 пъти по-често от момичетата.

В случай на нормален синусов ритъм, пациентът не представя никакви оплаквания. Атаки на аритмия понякога се появяват след емоционално и физическо натоварване. При възрастни те могат да предизвикат употребата на алкохол. При повечето пациенти епизодите на тахиаритмия се появяват внезапно.

Основни оплаквания по време на пристъп на аритмия:

• пароксизмален ритмичен ускорен сърдечен ритъм;

• "Избледняване" на сърцето;

• болка в гърдите;

• чувство на недостиг на въздух;

• замаяност, понякога припадък.

диагностика

В основата на диагнозата - ЕКГ за почивка.

Симптомите на синдрома на Wolff-Parkinson-White са следните:

• съкратен с по-малко от 0,12 секунди интервал P-Q, отразяващ отсъствието на нормално забавяне на провеждането в възела AB;

• Делта вълна, възникваща от преминаването на импулс по допълнителна пътека, заобикаляйки възела AB;

• разширяване и промяна във формата на вентрикуларния QRS комплекс, свързан с неправилно разпределение на възбуждане в миокарда;

• изместването на сегмента ST и Т вълната са несъответстващи, тоест в противоположна посока от изолиния, в сравнение с комплекса QRS.

В зависимост от посоката на делта вълната, съществуват три вида синдром на WPW:

• Тип А: делта вълната е положителна в десните торакални води (V1 - V2); допълнителен път лежи на лявата страна на преградата, сигналът по-рано идва в лявата камера.

• Тип Б: В десните води на гръдния кош делта вълната е отрицателна, дясната камера е възбудена по-рано.

• Тип C: делта вълна е положителна в проводници V1 - V4 и отрицателна във V5 - V6, допълнителен път лежи в страничната стена на лявата камера.

Когато анализирате полярността на делта вълната във всичките 12 проводника, можете доста точно да определите местоположението на допълнителния лъч.

За информация относно възникването на синдрома на WPW и как изглежда на ЕКГ, вижте този видеоклип:

Повърхностното ЕКГ картографиране прилича на нормална ЕКГ, с разликата, че се записват голям брой проводници. Това позволява да се определи по-точно местоположението на допълнителния път на възбуждане. Методът се използва в големите аритмични медицински центрове.

Методът за диагностициране на WPW синдром, който се провежда на институциите на регионално ниво, е трансезофагеално електрофизиологично изследване (CPEFI). Въз основа на неговите резултати диагнозата се потвърждава, изследват се характеристиките на тахикардиен пристъп, идентифицират се латентни и латентни форми на заболяването.

Проучването се основава на стимулирането на контракциите на сърцето с електрод, вмъкнат в хранопровода. То може да бъде придружено от неприятни усещания, но пациентите в повечето случаи лесно могат да ги понасят. За идентифициране на структурни промени в сърцето (пролапс, дефекти на септума) се извършва ехокардиография или ултразвуково изследване на сърцето.

Ендокардиалните електрофизиологични изследвания се провеждат в специализирани аритмологични отделения и клиники. Той се назначава в такива случаи:

• преди операцията да унищожи допълнителната пътека;

• страдащи от слаб или внезапен смъртен епизод при пациент със синдром на WPW;

• трудности при избора на лекарствена терапия за AV възловата тахикардия, причинена от това заболяване.

лечение

При патология като WPW синдром, лечението може да бъде медикаментозно или хирургично.

При настъпване на тахикардна атака, придружена от припадъци, болка в гърдите, намаляване на налягането или остра сърдечна недостатъчност, е показана непосредствена външна електрическа кардиоверсия. Можете също да използвате трансезофагеална сърдечна стимулация.

Ако пароксизмът на ортодромната тахикардия се прехвърли сравнително добре на пациентите, такива методи се използват за облекчаване:

• Валсалва маневра (напрегнато след дълбоко дъх) или спускане на лицето в студена вода със задържане на дъха;

• Интравенозно приложение на АТФ, верапамил или бета-блокери.

При антидромна тахикардия, използването на бета-блокери, верапамил и сърдечни гликозиди е забранено. Интравенозно се прилага едно от следните лекарства:

• прокаинамид;

• etatsizin;

• пропафенон;

• CORDARONE;

• nibentan.

Ако тахикардията се проявява само 1-2 пъти в годината, се препоръчва стратегия "хапче в джоба" - припадъкът се спира от самия пациент след прием на пропафенон или медицински специалист.

Хирургичното лечение на WPW синдрома се извършва чрез радиочестотна аблация. Допълнителен проводящ път се изгаря от специален електрод. Ефективността на интервенцията достига 95%.

Показания:

• АБ атаки на нодуларна тахикардия, резистентни на лекарства или отказът на пациента да приема постоянно лекарства;

• пристъпи на предсърдно мъждене или предсърдна тахикардия със синдром на WPW и неефективност на лекарствата или нежеланието на пациента да продължи лекарствената терапия.

Операцията може да се препоръча в такива ситуации:

• появата на AB нодална тахикардия или предсърдно мъждене, диагностицирана по време на CPEFI;

• липса на епизоди на сърдечен ритъм при хора с WPW, които имат социално значими професии (пилоти, машинисти, шофьори);

• комбинация от признаци на WPW върху ЕКГ и индикации за предишен предсърден фибрилационен пароксизъм или епизод на внезапна сърдечна смърт.

перспектива

Заболяването се случва при младите хора, често намалявайки способността им да работят. Освен това, хората с WPW имат повишен риск от внезапна сърдечна смърт.

AV тахикардията рядко причинява сърдечен арест, но обикновено се понася слабо от пациентите и е честа причина за повикване на линейка. С течение на времето припадъците стават продължителни и трудно се лекуват с медикаменти. Това намалява качеството на живот на такива пациенти.

Следователно безопасното и ефективно функциониране на RFA в целия свят е „златният стандарт” за лечение на това заболяване, което позволява той да бъде напълно елиминиран.

Синдромът на Wolff-Parkinson-White е асимптоматичен или придружен от сърцебиене, което може да бъде животозастрашаващо. Следователно, за повечето пациенти се препоръчва радиочестотна аблация - практически безопасна хирургична процедура, която води до излекуване.

Определя синдрома на вентрикуларна реполяризация чрез различни методи. Той е рано, преждевременно. Може да се открие при деца и възрастни хора. Какво е опасен синдром на вентрикуларна реполяризация? Отвеждат ли се в армията с диагноза?

Откриване на CLC синдром може както по време на бременност, така и в зряла възраст. Често се открива случайно на ЕКГ. Причините за развитието на детето - в допълнителните пътища на провеждане. Имат ли те в армията с такава диагноза?

Доста значителни проблеми могат да причинят на човека допълнителни пътища. Такава аномалия в сърцето може да доведе до недостиг на въздух, припадък и други проблеми. Третирането се извършва по няколко метода, вкл. извършва се ендоваскуларна деструкция.

Диагнозата на синусовата аритмия при едно дете може да се направи една година или тийнейджър. Също така се среща и при възрастни. Какви са причините за появата? Взимат ли те изразена аритмия в армията, МВР?

За екстрасистоли, предсърдно мъждене и тахикардия се използват лекарства, нови и модерни, както и старото поколение. Действителната класификация на антиаритмичните лекарства ви позволява бързо да избирате от групи, въз основа на индикации и противопоказания

Тежко сърдечно заболяване води до синдром на Фредерик. Патологията има специфична клиника. Можете да идентифицирате показанията на ЕКГ. Лечението е сложно.

Едно от най-опасните за живота заболявания може да бъде синдромът на Бругада, причините за който са предимно наследствени. Само лечението и превенцията могат да спасят живота на пациента. А за да се определи типа, лекарят анализира ЕКГ признаците и диагностичните критерии на пациента.

Патология като синдром на Bland-White-Garland се счита за една от най-сериозните заплахи за здравето на детето. Причините са в частност развитието на плода. Лечението е доста трудно, някои деца не живеят до една година. При възрастните животът също е много ограничен.

Такава патология като дисплазия на дясната камера или болест на Фонтун е предимно наследствена. Какви са признаците, диагнозата и лечението на аритмогенната дисплазия на дясната камера?

Синдром на Wolff-Parkinson-White

Синдромът на Wolff-Parkinson-White (синдром на WPW) е електрокардиографски синдром, който е свързан с пред-стимулация на вентрикулите на сърцето в резултат от наличието на допълнителен (анормален) атриовентрикуларен кръг (JPS). Предшестващото възбуждане на вентрикулите провокира развитието на различни аритмии, така че пациентът може да има надкамерна тахикардия, предсърдно мъждене или предсърдно трептене, предсърдни и вентрикуларни удари и съответни субективни симптоми - палпитации, задух, хипотония, световъртеж, припадък и погасени хора.

съдържание

Обща информация

Първото известно описание на анормален атриовентрикуларен (проводим) път принадлежи на Giovanni Paladino, който през 1876 г. описва мускулните влакна, разположени на повърхността на атриовентрикуларните клапани. Джовани Паладино не свързва идентифицираните структури с проводимостта на сърцето, но предполага, че те допринасят за намаляване на клапите.

Първата ЕКГ, отразяваща предварителното възбуждане на вентрикулите, е представена през 1913 г. от A.E. Coch и F.R. Фрейзър, обаче, не са разкрили причинно-следствена връзка между откритата пред-възбуждане и тахикардия.

Подобни електрокардиографски признаци при пациенти, страдащи от пароксизмална тахикардия, през 1915 г. записват F.N. Wilson, а през 1921 г. - A.M. Wedd.

G.R. Мините през 1914 г. предполагат, че допълнителният път може да бъде част от веригата за повторно влизане (повторно въвеждане на вълната на възбуждане).

На 2 април 1928 г. Пол Уайт беше адресиран от 35-годишен учител, страдащ от сърцебиене. По време на проучването, Луис Волф (асистент Пол Уайт) провежда електрокардиографско проучване, което показва промяна в QRS комплекса и съкращаване на P-Q интервала.

Анормална вентрикуларна деполяризация, която провокира промени в първоначалната част на QRS комплекса, е била обект на дискусия от доста време, тъй като подробният механизъм за развитие на тахикардия преди появата на метода на интракардиален запис на сигнали остава неясен.

До 1930 г. Л. Уолф, П. Уайт и англичанин Джон Паркинсън обобщават 11 подобни случая, идентифицирайки комбинация от съкращаване на P-Q интервала, атипична блокада на краката и пароксизми на тахикардия и предсърдно мъждене и трептене, като клинично-електрокардиографски синдром.

1. Шерф и М. Холцман през 1932 г. предполагат, че промените в ЕКГ се предизвикват от анормална атриовентрикуларна връзка. Същите изводи, независимо от данните на изследователите, се появяват през 1933 година. Дърво и SS Wolferth. Предпоставка за тези находки е откриването през 1893 г. на Кент на допълнителен атриовентрикуларен мускулен сноп при животни (“снопът на Кент”).

През 1941 г. S.A. Левин и Р.Б. Beenson, за да се позове на този синдром, предполага използването на термина „синдром на Wolff-Parkinson-White”, който е бил използван досега.

През 1943 г. Ф.С. Wood и др. Потвърждават клиничните прояви на WPW синдрома чрез хистологично изследване на допълнителни пътища.

В края на 60-те години на ХХ век по време на операция на открито на сърцето поради техниката на епикардиално картографиране на D. Durrer и J.R. Рос имаше предварително възбуждане на вентрикулите. Възползвайки се от програмираната стимулация, D. Durrer и съавторите доказаха, че в резултат на преждевременна предсърдна и вентрикуларна контракция при пациенти със синдром на WPW, може да настъпи и да спре тахикардия.

През 1958 г. R.C. Truex et al., В изследването на сърцата на ембриони, новородени и бебета от първите 6 месеца от живота, са открити множество допълнителни връзки в дупките и процепите на влакнестия пръстен. Тези данни бяха потвърдени през 2008 г. от N.D. Hahurij и съавторите, открили във всички ембриони и фетуси изследвани в ранните стадии на развитие, наличието на допълнителни мускулни пътища.

През 1967 г., F.R. Cobb и колеги демонстрираха възможността за лечение на синдрома на WPW чрез елиминиране на анормална проводимост по време на операция на открито сърце.

Въвеждането на високочестотната техника за унищожаване позволи на М. Боргрефе през 1987 г. да елиминира десния допълнителен ABC, а през 1989 г. K.N. Кук завърши успешното унищожаване на аномално съединение вляво.

Синдромът на Wolff-Parkinson-White се открива в 0.15 - 0.25% от общата популация. Годишното увеличение е 4 нови случая годишно на 100 000 души население.

Честотата на синдрома се увеличава до 0,55% при хора, които са в близка връзка с пациенти със синдром на WPW. С “семейния” характер на заболяването, вероятността от множество допълнителни АВС се увеличава.

Аритмиите, свързани с допълнителни АВС, представляват 54-75% от всички надкамерни тахикардии. При проявяващия се WPW синдром, пароксизмалната атриовентрикуларна реципрочна тахикардия (PAWRT) възлиза на 39,4%, а скритата ретроградна DAVA - 21,4%.

Около 80% от пациентите със синдром на WPW са пациенти с реципрочни (кръгови) тахикардии, 15-30% имат предсърдно мъждене, а 5% имат предсърдно трептене. В редки случаи се открива камерна тахикардия.

Въпреки че допълнително AV съединение (DAVS) е вродена аномалия, WPW синдромът може да се прояви за първи път във всяка възраст. В повечето случаи клиничната проява на синдрома се наблюдава при пациенти на възраст от 10 до 20 години.

Този синдром при деца се открива в 23% от случаите, а според някои автори най-често се проявява през първата година от живота (20 случая на 100 000 сред момчета и 6 на 100 000 сред момичетата), а според други, повечето Случаи, регистрирани на възраст 15-16 години.

Вторият пик на проявата на синдрома се появява през третото десетилетие при мъжете и на 4-то при жените (съотношението на мъжете и жените е 3: 2).

Смъртността при синдрома на WPW (внезапна коронарна смърт) е свързана с прераждането на предсърдно мъждене при камерна фибрилация и честа вентрикуларна реакция по един или повече допълнителни пътища с кратък антерограден рефрактерен период. Като първа проява на синдрома се наблюдава при малък брой пациенти. Като цяло рискът от внезапна коронарна смърт е 1 на 1000.

форма

Тъй като анормалните пътеки са определени в мястото на произход и региона на влизане, през 1999 г. Ф.Г. Cosio предлага анатомична и физиологична класификация на локализацията на гениталната пролиферативна жлеза (допълнителни атриовентрикуларни връзки), според която всички DAVS се разделят на:

• десняк;
• ляво-едностранно (наблюдавано най-често);
• paraseptalnye.

През 1979 г. W.Sealy и съавторите предлагат анатомично-хирургическа класификация, според която PLSD се подразделя на ляво-едностранни, дясно-странични, париетални, както и пред-рецептивни и заднесептални области, съседни на влакнестата пръстенна област на мембранния преграда.

Съществува и класификация на М. Е. Джоузефсън и съавтори, която предлага да се раздели RPLD на:

• PLS дясна свободна стена;
• PLGH на лявата свободна стена;
• JPS свободна задна лява стена;
• предна преграда;
• задна преграда.

В зависимост от морфологичния субстрат на синдрома се разграничават неговите анатомични варианти с допълнителни мускулни AV фибри и допълнителни „кентски снопчета” (специализирани мускулни AV влакна).

Допълнителните мускулни AV влакна могат:

• преминават през допълнителна лява или дясна париетална AV връзка;
• преминават през влакнеста аортно-митрална връзка;
• преминават от левия или десния атриал на предсърдието;
• да се свързва с аневризма на средната вена на сърцето или синуса на Валсалва;
• да бъде септална, горна или долна парасептал.

Специализираните мускулни AV влакна могат:

• произхождат от елементарна тъкан, сходна по структура с атриовентрикуларния възел;
• влезте в десния крак на снопчето Му (бъдете атриофасцикулярни);
• влизат в миокарда на дясната камера.

Според препоръките на СЗО, разпределете:

• WPW феномен, който се характеризира с електрокардиографски признаци на вентрикуларен преексит в резултат на импулсна проводимост чрез допълнителни съединения, но не се наблюдават клинични прояви на AV реципрочна тахикардия (повторно влизане);
• WPW синдром, при който вентрикуларното възбуждане се комбинира със симптоматична тахикардия.

В зависимост от пътищата на разпространение се различават следните:

• проявяващ синдром на WPW, при който деполяризационният фронт се разпространява по AAV в антероградна посока на фона на синусовия ритъм;
• латентна форма на синдрома, при която няма признаци на камерна преексикация на фона на синусовия ритъм, проводимостта е ретроградна на СААД и антероградна на нормалната AV-връзка;
• латентна форма на синдрома, при която се наблюдават признаци на камерна свръхстимулация само с програмирана или нарастваща стимулация, която отсъства в нормалното състояние;
• Прекъсващ WPW синдром, при който се проявява интермитентна камерна свръхстимулация, редуваща се с нормална AV-проводимост;
• множествена форма на WPW синдром, при който се открива повече от една атриовентрикуларна връзка.

Причини за развитие

Синдромът на Wolff-Parkinson-White се развива като резултат от запазването на допълнителни AV-съединения, дължащи се на непълна кардиогенеза. Според направените изследвания, в ранните стадии на развитие на плода, допълнителните мускулни пътища са норма. В етапа на образуване на трикуспидални и митрални клапани и влакнести пръстени се наблюдава постепенно регресиране на допълнителните мускулни връзки. Допълнителните AV-съединения обикновено стават по-тънки, броят им намалява, а вече на 21-та седмица от бременността не се откриват.

При нарушения на образуването на влакнести AV-пръстени, някои от допълнителните мускулни влакна се запазват и стават анатомична основа на DAVS. В повечето случаи, хистологично идентифицираните допълнителни пътища са "тънки филаменти", които, заобикаляйки структурите на нормалната сърдечна проводимост, свързват вентрикулите и предсърдния миокард през атриовентрикуларния мускул. Допълнителни пътища се въвеждат в предсърдната тъкан и базалната част на вентрикуларната миокарда на различни дълбочини (локализацията може да бъде или субепикардна, или субендокардиална).

При наличието на WPW синдром, съпътстващо вродено сърдечно заболяване може да бъде открито, въпреки че структурно синдромът не е свързан с тях. Такива аномалии могат да бъдат синдром на Elars-Danlos, синдром на Marfan и пролапс на митралната клапа. В редки случаи се наблюдават и вродени дефекти (аномалия на Ebstein, тетрад на Fallot, интервентрикуларен и междупъначен септален дефект).

Наличието на допълнителни пътеки може да бъде от семеен характер (обикновено многократно).

патогенеза

Синдромът на Волф-Паркинсон-Уайт се развива на базата на предварително възбуждане с участието на допълнителни проводими структури, способни на антеград, ретроградна проводимост или комбинация от тях.

Обикновено проводимостта от предсърдията към вентрикулите се осъществява с помощта на AV възел и системата His-Purkinje. Наличието на допълнителни пътеки отблъсква нормалния път на провеждане, следователно възбуждането на част от камерния миокард настъпва по-рано, отколкото при нормална проводимост на импулса.

В зависимост от размера на частта на миокарда, активирана чрез анормална връзка, степента на предварително възбуждане се увеличава. Степента на възбуждане също се увеличава с увеличаване на честотата на стимулация, въвеждането на аденозин, калций и бета-блокери, предсърдно екстрасистола, поради удължаване на времето, прекарано в АВС. Минималното предварително определяне се характеризира със синдром, при който се откриват лево-странични странични SADDs, особено в комбинация с ускорена проводимост в AV възела.

Допълнителни пътища с изключително антероградна проводимост рядко се откриват, но само с ретроградна (латентна форма) - често. “Проявяващите” CIDs обикновено извършват импулси както в антероградна, така и в ретроградна посока.

Пароксизмите на надкамерна тахикардия, предсърдно мъждене и трептене са причинени от образуването на кръгова възбуждаща вълна (повторно влизане).

Индукция на повторно-тахикардия възниква при наличие на:

• два канала на поведение;
• на един от каналите на еднопосочното носещо устройство;
• възможността за провеждане на антерограда около блока, през друг канал;
• възможността за ретроградно поведение на един от наличните канали.

Атриовентрикуларната тахикардия, свързана с механизма за повторно влизане в синдрома на WPW, се разделя на:

• Orthodromic, в който импулсите са антероградни през атриовентрикуларния (AV) възел до вентрикулите от атриума, като се използва специализирана проводяща система, и от вентрикулите към предсърдията, импулсът се предава ретроградно според JET. Деполяризацията на вентрикуларния миокард се извършва съгласно нормалната система His-Purkinje. Електрокардиограмата едновременно фиксира тахикардия с "тесните" QRS комплекси.
• Антидромни, при които импулси от предсърдията към вентрикулите се предават с помощта на антероградна проводимост в JPS, и ретроградната проводимост се осъществява през втория JPS (с множество форми) или AV възел. Стимулиране на вентрикуларния миокард се наблюдава в зоната на влизане в вентрикула DAVS (обикновено париетална, в стената на вентрикула). Електрокардиограмата регистрира тахикардия с широки QRS комплекси. Този тип тахикардия се открива при 5-10% от пациентите.

Местоположението на DAVA може да бъде всяка област по протежение на атриовентрикуларната болка, с изключение на зоната между митралните и аортните клапани.

В повечето случаи левокожните анормални връзки са под епикарда, а влакнестият пръстен се развива нормално. Десните анормални връзки се локализират едновременно ендокардиално и епикардиално със същата честота и в повечето случаи са съпроводени с дефекти в структурата на влакнестия пръстен.

Често се открива допълнителна AVS пресечка по диагонала на атрио-вентрикуларната болка, в резултат на което камерните и предсърдните части не съответстват една на друга. Посоката на аномалните съединения се характеризира с "центробежен" характер.

симптоми

Преди клиничната проява на WPW синдром, който е възможен на всяка възраст, протичането на заболяването може да бъде асимптоматично.

Синдромът на Wolff-Parkinson-White се проявява с такива нарушения на сърдечния ритъм като:

• реципрочна суправентрикуларна тахикардия, която се открива при 80% от пациентите;
• предсърдно мъждене (15-30%);
• предсърдно трептене при 5% от пациентите (честотата е 280-320 удара в минута).

В някои случаи WPW синдромът е съпроводен с предсърдно и вентрикуларно преждевременно избухване или камерна тахикардия.

Аритмия възниква по време на физическо натоварване, под влияние на емоционални фактори или без видима причина. Атаката е придружена от:

• чувство на сърцебиене и умиране на сърцето;
• кардиалгия (болка в сърцето);
• чувствам недостиг на въздух.

Когато предсърдие трептене и трептене, се появяват замаяност, припадък, хипотония, задух.

Пристъпите на аритмия започват внезапно, продължават от няколко секунди до няколко часа и могат да спрат. Атаките могат да бъдат както ежедневни, така и наблюдавани 1-2 пъти в годината.

Структурните патологии на сърцето в повечето случаи отсъстват.

диагностика

За диагностициране на синдрома на WPW се извършва цялостна клинична и инструментална диагностика:

• ЕКГ в 12 проводника, което позволява да се идентифицира скъсен PQ-интервал (по-малко от 0,12 s), наличието на делта вълни, причинено от "източването" на свиването на камерите, и разширяването на QRS комплекса повече от 0.1 s. Бързата проводимост през AB-връзката на делта вълна води до нейното разширяване.
• Трансторакова ехокардиография, която позволява да се визуализират сърдечносъдови анатомични структури, да се оцени функционалното състояние на миокарда и др.
• Холтер ЕКГ мониторинг за откриване на преходни нарушения на ритъма.
• Трансезофагеална сърдечна стимулация, която помага за откриване на допълнителни пътища и провокира пароксизми на аритмии, позволяващи да се определи формата на заболяването. Манифестиращият синдром е съпроводен с признаци на предварително възбуждане на началната електрокардиограма, които се усилват по време на стимулация. При ортодомална реципрочна тахикардия, внезапно изчезват признаци на пред-възбуждане по време на стимулация, а интервалът St2-R2 се увеличава.
• Електрофизиологично изследване на сърцето, което ви позволява да определите точно местоположението на допълнителните пътеки и техния брой, както и да определите клиничната форма на синдрома.

WPW синдром на ЕКГ с латентна форма се отразява от липсата на признаци на преждевременно възбуждане на вентрикулите по време на синусовия ритъм. Електростимулацията на вентрикулите, която причинява тахикардия при пациента, спомага за идентифициране на синдрома.

Диференциалната диагноза на синдрома на WPW се осъществява чрез блокиране на снопа на снопа на His, който е съпроводен с намаляване на честотата на тахикардията от страната на местоположението на допълнителни пътища.

лечение

Синдромът на Wolff-Parkinson-White се лекува с медицински или хирургични методи (изборът на метод зависи от състоянието на пациента).

Медикаментозната терапия включва постоянен прием на антиаритмични лекарства. При ортодромна тахикардия се използват лекарства, които засягат:

• върху AV възел и DAVA едновременно (флекаинид, пропафенон, соталол);
• AV възел (дигоксин), но само в случаи на ретроградно функциониращо DVAS;
• на DAVS (дизопирамид, амиодарон, хинидин).

Тъй като дигиталис лекарства, верапамил, дилтиазем, аденозин (калциеви блокери) с предсърдно мъждене могат да увеличат честотата на вентрикуларния отговор и по този начин да провокират развитието на камерна фибрилация, тези лекарства не са предписани.

Операцията на "отворено сърце" с оглед на възможните усложнения и ефективността на по-простите методи се извършва изключително в случаите на наличие на комбинирана патология или невъзможност за работа с катетър. Елиминирането на анормална проводимост се извършва с помощта на ендокардиален или епикарден хирургичен достъп.

Понастоящем анти-тахикардичните устройства не се използват в синдрома на WPW поради риска от предсърдно мъждене.

Най-ефективният метод за лечение (успешен за 95% от пациентите) е катетърното радиочестотно разрушаване (аблация) на DAVS, което се основава на унищожаването на патологични пътища. Този метод включва трансаортен (ретрограден) или транссептален достъп.

Синдром на Wolff-Parkinson-White

Синдромът на Волф-Паркинсон-Уайт е заболяване, което се проявява чрез вродени аномалии в структурата на сърцето. Тази сърдечна аномалия се характеризира с анестезия на един вентрикул, след което се образува реципрочна атриовентрикуларна тахикардия, която се проявява чрез трептене и предсърдно мъждене, в резултат на възбуждане чрез допълнителни проводящи снопове. Те участват в свързването на вентрикулите с предсърдията.

Синдромът на Wolff-Parkinson-White при 25% има всички признаци на пароксизмална предсърдна тахикардия. От 1980 г. тази патология на сърцето се разделя на синдром (WPW) и явление (WPW). Феноменът се характеризира с електрокардиограма с признаци на антероградно поведение, при които атриовентрикуларната реципрочна тахикардия не се проявява абсолютно.

Синдромът на Wolff-Parkinson-White е вродено сърдечно заболяване, при което предварително възбуденото състояние на вентрикулите е придружено от симптоматична тахикардия.

Синдромът на Волф-Паркинсон-Уайт причинява

Като правило, това заболяване няма свързващи линии между структурата на сърцето и тази аномалия, тъй като се развива като резултат от наследствена, семейна патология.

При много пациенти, синдромът на Wolff-Parkinson-White се образува при други сърдечни дефекти с вродена етиология, например, това са Ehlers-Danlos и Marfan синдроми (съединителна тъканна дисплазия) или пролапс на митралната клапа. Понякога аномалия на това заболяване възниква в комбинация с дефекти в камерните и предсърдните прегради или при пациенти с вроден дефект “Fallo tetrad”.

В допълнение, има доказателства, че синдромът на Wolff-Parkinson-White е следствие от фамилна сърдечна болест. Също така сред основните причини за образуването на това заболяване са патологичното развитие на сърдечната система, участваща в провеждането на импулси, с наличието на допълнителен кентски лъч. При формирането на синдрома на Wolf-Parkinson-White този пакет изпълнява една от основните функции.

Симптоми на синдром на Wolff-Parkinson-White

Това заболяване е много рядко и 70% от пациентите имат също така кардиологична патология. Аритмиите се считат за един от основните симптоми на синдрома на Wolf-Parkinson-White и тахиаритмиите се появяват при повечето пациенти с това заболяване.

Клиничната картина на синдрома на Волф-Паркинсон-Уайт се състои главно от промени на ЕКГ под формата на специфични пътища, на допълнителен характер, между предсърдията и вентрикулите. В този случай това е пакет от Кент, често срещан сред някои допълнителни пътища. Той е проводник на импулси, прави го ретроградно и антерогадно. При пациенти с такава патология импулсите се предават от предсърдията към вентрикулите с помощта на AV възел или чрез допълнителни пътища на проводимост, които заобикалят този възел. Импулсите, които се разпространяват по допълнителни пътища, имат време да деполяризират камерите много по-рано, за разлика от импулсите през AV възела. В резултат на това се регистрират характерни промени за основното заболяване на ЕКГ под формата на съкратен PR интервал, поради липсата на забавяне преди настъпващото възбуждане на вентрикулите; деформация на възходящата ПР вълна на R-вълна (делта вълна) и широки QRS комплекси в резултат на комбиниране на импулси, които текат по два начина в камерите. Допълнителните налични пътища понякога не могат да бъдат придружени от такива характерни промени на електрокардиограмата. Това се дължи на ретроградни импулси, които се срещат в 25% от случаите. Такива пътеки са скрити, тъй като всички признаци на камерна преждевременна възбуда напълно отсъстват в ЕКГ. Въпреки това те принадлежат към веригата за повторно влизане, която причинява тахиаритмии.

Проявлението на клиничната картина на синдрома на Wolf-Parkinson-White може да се появи на всяка възраст, но до определен период от време може да е асимптоматично. Това заболяване се характеризира с нарушения на сърдечния ритъм под формата на реципрочна тахикардия над вентрикулите при 80%, предсърдно мъждене при 25% и трептене около 5% с честота на сърдечния ритъм от 280 до 320 на минута.

Понякога характерните признаци на синдрома на Wolf-Parkinson-White са аритмии на специфично действие - това е камерна тахикардия и екстрасистола, както в предсърдията, така и в камерите. Такива пристъпи на аритмия възникват главно от емоционални или физически вълни, пиене на алкохол или внезапно, без особена причина.

По време на аритмични пристъпи при пациенти със синдром на Wolff-Parkinson-White се появяват чувства на сърцебиене, кардиалгия, сърдечна недостатъчност и липса на въздух. При предсърдно трептене и предсърдно мъждене пациентите развиват припадък, замаяност, повишено кръвно налягане, задух и нарушения на мозъчното кръвообращение. След като импулсите преминат в камерите, се образува тяхната фибрилация, която може да причини внезапна смърт.

При синдрома на Wolff-Parkinson-White, пароксизмалните аритмии понякога продължават до няколко часа и могат да спрат самостоятелно или след рефлексни действия. При продължителни припадъци е необходима хоспитализация на пациенти и прегледът им от кардиолог. По време на хода на синдрома на Вълк-Паркинсон-Уайт се определя не само пароксизмална тахикардия, но и мек шум на систола, усилване на първия тон и разделяне на първия и втория тон.

Почти всички симптоми на това заболяване при 13% от пациентите се идентифицират случайно. В тридесет процента от случаите, синдромът на Wolff-Parkinson-White се появява с много патологии на сърцето. Те включват първични сърдечни заболявания, субаортична стеноза, вентрикуларна инверсия, ендокардиална фиброеластоза, коронация на аортата, интервентрикуларен дефект и тетрад на Fallot.

Пациенти с диагноза синдром на Wolf-Parkinson-White понякога са забелязани за умствена изостаналост. Съкратеният P-Q интервал, удълженият QRS комплекс, насочен към лявата, напред или назад на D-вълната, формирането на P j интервала се открива на ЕКГ за дадена аномалия.

Лечение на синдром на Wolff-Parkinson-White

Липсата на пароксизмална аритмия при синдрома на Wolf-Parkinson-White не изисква специални методи на лечение. Значителните хемодинамични припадъци, придружени от признаци на сърдечна недостатъчност, ангина пекторис, синкоп и хипотония, изискват електрическа кардиоверсия на външно действие или езофагеално стимулиране.

Понякога се използват маневри на Валсалва и синусов масаж за спиране на аритмии, рефлексни вагусни маневри и АТФ или Верапамил се инжектират интравенозно, блокират се калциевите канали и се предписват антиаритмични лекарства, като Новокаинамид, Аймалин, Пропафенон и Кордарон. И в бъдеще на такива пациенти е показана терапия през целия живот с антиаритмични лекарства.

За да се предотвратят атаките на тахикардия при синдрома на Wolf-Parkinson-White, на пациентите се предписват амиодарон, дизопирамид и соталол. С появата на суправентрикуларна пароксизмална тахикардия, на фона на основната патология, се прилага аденозин фосфат чрез интравенозна инжекция. Също така, по време на развитието на предсърдното мъждене е спешно назначена електродибрилация. И тогава препоръчваме унищожаването на пътеките.

Показания за хирургическа интервенция при синдром на Wolff-Parkinson-White могат да бъдат чести пристъпи на тахиаритмии и предсърдно мъждене, както и млада възраст или планирана бременност, при която не може да се използва продължителна лекарствена терапия.

Когато тялото е устойчиво на тези лекарства и образуването на предсърдно мъждене, допълнителни пътища могат да се катетеризират чрез радиочестотна аблация чрез ретрограден или транссептален достъп. Ефективността на този метод на лечение може да се постигне в 95% от случаите с рецидиви от 5%.

Радиочестотната интракардиална аблация понастоящем се счита за най-ефективния и радикален метод при лечението на синдрома на Wolf-Parkinson-White. Този метод на хирургическа интервенция позволява в бъдеще да се изключат повтарящите се тахиаритмии, които са много опасни за човешкия живот. Радиочестотната аблация може да се извърши без достъп до сърцето. Всичко това се извършва чрез катетър и минимално инвазивна интервенция, която има няколко вида и зависи от принципите на работа на същия катетър. Той се въвежда като гъвкав проводник през кръвоносен съд в патологичната кухина на сърцето. След това се дава специален честотен импулс, който унищожава точно онези области в сърцето, които са отговорни за смущенията в ритъма.

По правило пациентите с асимптоматичен ход на синдрома на Wolf-Parkinson-White имат по-благоприятна прогноза. Лицата, които имат семейна история с утежняващи последици под формата на внезапна смърт или по професионални причини, трябва да бъдат постоянно наблюдавани и след това лекувани.

При наличие на оплаквания или животозастрашаващи аритмии е необходимо да се извършат диагностични прегледи в пълна гама, за да се изберат най-добрите методи за лечение.

Пациентите със синдром на Wolf-Parkinson-White и подложени на операция трябва да бъдат наблюдавани от кардиохирург и кардиолог-аритмолог.

Синдромът на Wolff-Parkinson-White изисква профилактика, която се характеризира с антиаритмично лечение, за да се предотврати повторното появяване на аритмии. Такава профилактика е основно вторична.