СРЕДСТВА ЗА ЛЕЧЕНИЕ НА ХИПЕРХРОМИЧНИ АНЕМИИ

Задължително участие в класните занимания, активност в класната стая, предварителна подготовка за занятия, качествено и навременно изпълнение на саморегулиращи се организации, участие във всички видове контрол.

Всички задачи трябва да бъдат завършени до определеното време. Късното подаване на работа води до намаляване на крайната му оценка.

В случай на нарушение на академичното поведение и етиката от страна на студента, окончателната оценка също намалява.

Разработчик ___________ ______Tlesova, E.B.___

(подпис) (пълно име)

Преглед на заседанието на отдела ____икономика___

номер на протокол ______ от ______________ __________2014 град

СРЕДСТВА ЗА ЛЕЧЕНИЕ НА ХИПЕРХРОМИЧНИ АНЕМИИ

ВИТАМИНИ В 12 И ФОЛИЧНА КИСЕЛИНА

Витамин В 12 и фолиева киселина са от съществено значение за биосинтезата на ДНК. Недостигът им води до анормално узряване и функциониране на образуваните клетки.

Основната проява на дефицит на витамин В12 и фолиева киселина е тежка анемия.

Недостигът на витамин В12 може да причини неврологични увреждания.

ПРЕПАРАТИ ЗА ЛЕЧЕНИЕ НА ПЕРНИКОВИ

(ВИТАМИН 12 НЕДОСТАТЪЦИ)

Същността на патологията се състои в нарушаване на метаболизма на нуклеиновата киселина на еритроидни клетки, в резултат на което незрели форми с високо съдържание на желязо (хиперхромни мегалоцити), но с рязко намалена способност за пренос на кислород, влизат в кръвта.

Тези нарушения на еритропоезата са причинени от недостиг на витамин В 12 и фолиева киселина.

B 12 - дефицитна анемия се развива в нарушение на абсорбцията на витамин.

Париеталните клетки на стомашната лигавица отделят специален гликопротеин, който специфично свързва витамин В 12, погълнат с храната в комплекса, процесът се извършва в стомаха и дванадесетопръстника. След това комплексът преминава през почти целия червата и се абсорбира в дисталния cecum, използвайки специфичен транспортен механизъм.

Недостигът на витамин може да бъде причинен и от увреждане на транспортния механизъм (широкомащабно заразяване, хронично възпаление в дебелото черво).

При липса на витамин В 12 се развива следната патология (три А):

1. Анемия - хиперхромна, тъй като процесът на съзряване на еритроцитите е нарушен, хемолиза на еритроцитите.

2. ATAXY е неврологично заболяване, тъй като се нарушава синтеза на миелиновите обвивки (комбинирани нарушения на двигателния и умствения функции на гръбначния мозък).

Контроли на цианкобаламин в клетките:

1) превръщането на метилмалонова киселина в кехлибар

Нарушаването на тази реакция води до образуване и вграждане на анормални мастни

киселини в клетъчната мембрана с увреждане на тяхната функция и процес на формиране

миелинови обвивки на нервните влакна, главно в централната нервна система.

2) хомоцистеин до метионин (конюгиран с фолиева киселина)

Нарушаването на тази реакция е придружено от натрупване на хомоцистеин и екскрецията

фолиева киселина от нейния оборот в биохимични реакции на синтеза на ДНК.

Наскоро нарушение на неутрализацията на хомоцистеина се свързва

първично увреждане на съдовия ендотелиум, което е придружено

последващото отлагане на холестерол и Са ++ с образуването на склеротични

Неврологичните нарушения са по-тежки от хематологичните.

3. Ацилия - намалена стомашна секреция на солна киселина.

Тези прояви съпроводено с епителна дегенерация (в областта на устната кухина и стомашно-чревния тракт

Тъй като недостигът на витамин В12 е свързан главно с нарушена абсорбция, той е необходим за лечение парентерално приложение на лекарства.

Парентералното приложение на витамин В 12 в продължение на няколко дни води до нормализиране на броя на червените кръвни клетки, левкоцитите и тромбоцитите в кръвта. Промените на епитела в стомашно-чревния тракт бързо изчезват, с изключение на атрофията на стомашната лигавица и ахилия.

възстановяване неврологични нарушения трае години и. t някои от тях вече са необратими.

ПРЕПАРАТИ ЗА ЛЕЧЕНИЕ

Клетките в чревната лигавица съдържат ензима фолиева киселина редуктаза, която намалява витамин до тетрахидрофолинова киселина. В нарушение на този процес, абсорбцията страда.

Фолиевата киселина под формата на тетрахидрофолинова киселина играе важна роля в процесите на физиологична и репаративна регенерация, в синтеза на протеини, бази на нуклеинови киселини и макроерги, което е особено забележимо в бързо пролифериращите тъкани. Следователно, когато недостигът на фолиева киселина, клетъчното делене и съзряването на клетките на хематопоетичната система са засегнати главно, се развиват макроцитна анемия и левкопения, и се нарушава регенерацията на стомашната и чревна лигавица. Абсорбционните процеси (включително желязото) могат да развият дълбоки дистрофични промени на лигавиците.

Фолиева киселина с цианокобаламин

Недостигът на фолиева киселина причинява мегалобластна анемия. (морфологично не се различава от пагубни, но няма наранявания в чревния тракт и видими неврологични нарушения). По време на бременността може да предизвика деформации на плода.

Само фолиевата киселина не притежава метаболитна активност, но се възстановява до тетрахидрофолинова киселина, която е отговорна за всички биохимични реакции в организма, свързани с прехвърлянето на С1 атом.

Налице е дефицит на фолиева киселина, за разлика от дефицита на витамин В12 с лошо хранене (липса на зеленчуци, яйца, месо в храната), в напреднала възраст, с алкохолизъм. също докато лекува някои антиконвулсанти чрез средства (дифенин, фенобарбитал), изониазид, когато се използват хормонални контрацептиви.

Метаболизмът и използването на витамин В 12 и фолиева киселина са тясно свързани помежду си. Въз основа на картината на периферната кръв е невъзможно да се заключи, че има дефицит на този или онзи витамин.

Самото приемане на фолиева киселина не елиминира тежките неврологични нарушения, които възникват в резултат на недостиг на витамин В 12. Поради заплашителните усложнения, те започват лечение с двете витамини.

Нанесете фолиева киселина ентерално в рамките на 3-4 седмици. Парентералната употреба се препоръчва само при синдрома на недостатъчна абсорбция.

Хиперхромна анемия

✓ Статия, проверена от лекар

При повишен обем на еритроцитите, когато степента на насищане на хемоглобина в кръвта се повиши (индексът на цвета е повече от 1,1), се развива патология, която в медицината се определя като хиперхромна макроцитна анемия. Тази патология се забелязва при проблеми с функциите на кръвотворните органи, причината за които могат да бъдат различни заболявания.

Как се уврежда механизмът на образуването на кръв

Анемията се развива по няколко начина. Първо, в резултат на нарушения в създаването на нормални червени кръвни клетки и синтез на хемоглобин. Това се случва, ако на тялото липсва желязо, витамин В12, фолиева киселина или поради патологиите на червения костен мозък. Причината за анемията може да бъде скрита в излишък на аскорбинова киселина, която блокира производството на В12, което е необходимо за производството на кръв.

На второ място, анемията се дължи на загубата на червени кръвни клетки по време на остро кървене по време на наранявания или хирургични интервенции. Въпреки че, ако кървенето е хронично, тогава причината за анемията е по-вероятно да бъде дефицит на желязо.

А третият механизъм, водещ до анемия, е бърз, по-малко от 120 дни, унищожаването на червените кръвни клетки. Понякога унищожаването на червените кръвни клетки се предшества от получаване на значителни дози оцет.

Видове хиперхромна анемия

Експертите определят причините за патологията и нейната клинична картина в зависимост от вида.

Внимание! Основните рискови групи за хиперхромна анемия са мъже и жени след четиридесет години.

Еритроцитно ниво с хиперхромна анемия

Общи симптоми

Това заболяване се определя от характерните признаци и симптоми:

1. Бледността на кожата, косата бързо става бяла, понякога кожата става жълтеникава, изтъняване.
2. Умора, слабост, лоша концентрация.
3. Лигавицата променя външния си вид, бледнее или пожълтява.
4. Виене на свят.
5. Недостиг на въздух - с по-изразени форми, сърцебиене.

Клинични прояви на анемия

Специално внимание трябва да се обърне точно на езика, тъй като става брилянтен и с гладка повърхност (това са симптоми на дефицит на В12 и фолиева киселина). След това на този орган ще се появят червени петна, които се характеризират с болка. След известно време, петна стават толкова много, че се сливат в едно. Така езикът изглежда яркочервен. При движение на езика може да се появи болка. Вкусът на пациента атрофира. Този симптом е характерен за злокачествена хипертония.

Това е важно! Необходимо е да се изключат пикантни храни от диетата, тъй като консумацията му ще бъде изключително болезнена.

Проявата на анемия на ноктите

Понякога анемията не се изразява, така че случайно се открива по време на лабораторни изследвания на кръвта при онези, които не се оплакват от нищо. Горните симптоми са типични за повечето анемии, но различните видове анемия показват разлики в зависимост от причината. Например, чувствителността е нарушена поради липса на витамин В12, а жълтеницата възниква при хемолитична анемия.

Факторите провокират хиперхромната анемия

Състоянието на хиперхромна анемия може да се открие в няколко случая:

1. Недостиг на витамин В12.
2. Липса на фолиева киселина.
3. Миелодиспластичен синдром.

Обърнете внимание! Най-често хиперхромната анемия се диагностицира с липса на В12.

Ролята на фолиевата киселина в организма

В зависимост от липсата на определени вещества се диагностицира вид хиперхромна анемия.

В12 дефицитна анемия

По-рядко се среща от желязодефицитна анемия. В Холандия, Скандинавия, Северна Америка е по-честа, отколкото в южна, източна Европа и Далечния изток. Хора на възраст от четиридесет или петдесет години страдат от този вид анемия. Често симптомите му се изтриват, защото в рамките на антианемичната терапия лекарите предписват цианокобаламин, който след първата инжекция вече нормализира производството на витамин В12.

Причината за този вид анемия са стомашно-чревни заболявания, намалявайки производството на вещества:

• продължително недохранване, вегетарианци;
• атрофичният гастрит провокира хиперхромия. Това се обяснява с проблеми с производството на гастромукопротеин - необходимо е за абсорбцията на витамина. Следователно се развива злокачествена анемия;
• резекция на стомаха или отстраняването му;
• изгаряния на стомашната лигавица;
• заболявания, свързани с малките и дебелите черва, водят до нарушена абсорбция на функциите на стените на органите;
• чревни инфекциозни патологии;
• хелминтна привързаност.
• хроничен панкреатит и синдром на Zollinger-Ellison;
• целиакия, тумори и др.

Причини за възникване на хиперхромна анемия

Симптомите на този тип анемия имат свои собствени характеристики:

1. Чести прояви на анемия (описахме ги по-горе).
2. Стомашно-чревен синдром (загуба на тегло, тежест и епигастрална болка, болка на езика (език Gunther), запек, диария.
3. Неврологичен синдром (изтръпване, болки в краката и ръцете, "ватни крака", намаляване на миризмата, слуха, зрението). Характерно е само за анемия с недостиг на В12.

Проявата на дефицит на В12

Анемия с дефицит на фолиева киселина

Ако говорим за хиперхромна анемия, която се развива на фона на липса на фолиева киселина, това се обяснява със следните причини:

• редовна употреба на алкохол, което води до поражение на чернодробните клетки;
• вируси на хепатит;
• бременност и недостиг на храна.

В случай на анемия от този тип не се наблюдава неврологичен синдром, но пациентите се оплакват от чести прояви на анемичен синдром в допълнение към него и възникват гастроентерологични проблеми. Разграничението между В12-анемия и дефицит на фолиева киселина възниква според резултатите от изследванията на кръвта след прием на цианокобаламин: в първия случай след 4-5 дни лечение няма „ретикулоцитна криза”, нейният външен вид ще диагностицира фолиевата недостатъчност и адекватността на предписаното лечение.

Помощ! Ако анемията се развие срещу липса на фолиева киселина, тогава е възможно тя да бъде взета до края на живота ви.

Лечение на дефицит на витамин В12 и фолиева киселина

Ако човек е диагностициран с лека форма на заболяването, тогава той може бързо да бъде компенсиран чрез регулиране на диетата. За целта той се обогатява с месни продукти. Особено внимание трябва да се обърне на черния дроб, тъй като той съдържа най-много полезни вещества, които подобряват състоянието на пациента при анемия.

В дефицитни състояния на В12, трябва да се вземе цианокобаламин - специален препарат със синтетичен характер. Тъй като тежестта на заболяването, лекарят определя дозата. Ако се диагностицират неврологични симптоми, тогава цианокобаламин се прилага чрез инжектиране на 1000 микрограма дневно интрамускулно в продължение на 10 дни, след което се превключва на стандартна доза от 500 микрограма на ден. При липса на нарушение на нервната система, дозировката е 500 mg / ден дневно. Продължителността на приема е от един месец до един и половина. Ако говорим за поддържаща терапия, тогава същата доза се приема веднъж седмично по време на живота.

Лечение на дефицит на фолиева киселина се случва с 5 mg таблетки 3 пъти дневно в продължение на един месец - един и половина. Не се осигурява поддържаща терапия.

Ако се диагностицират два вида анемия едновременно. И при двете форми на анемия и неактивност на консервативната терапия, според жизнените показатели се прави трансфузия на концентрат от определен вид еритроцити (например, за да се отстрани от анемична кома).

След курса на лечение пациентът се изпраща за кръвен тест, за да потвърди наличието на ретикулоцитоза. Също така е необходимо да се наблюдава нервната система, която се възстановява най-дълго.

Ефективността на терапията се изследва след една седмица употреба. Тоест, ако седем дни по-късно, след употребата на синтетични наркотици, няма подобрение на състоянието на пациента, тогава курсът се счита за неактивен или е направена грешна диагноза.

Това е важно! Ако анемията е в тежка фаза, тогава човек ще се нуждае от трансфузия на масата на еритроцитите.

Диференциацията на анемията се проявява по отношение на употребата на витамин В12, ако след курса на лечение те не показват никакви положителни резултати, то причината за хиперхромната анемия е липсата на фолиева киселина.

Миелодиспластичен синдром

Хиперхромната анемия може да се прояви в комбинация с миелодиспластичен синдром, който включва група заболявания, характеризиращи се с дефицит на един или няколко вида кръвни клетки (цитопения), нарушено производство и възможност за трансформация в остра левкемия. Една от причините за появата на патология е радиационно облъчване, химиотерапия, мощно лечение на туморни форми на костен мозък, левкемия. В допълнение, появата на MDS допринася за професионалните характеристики (излагане на бензен), алкохол, тютюнопушене, склонност към спонтанно кървене.

По този начин образуването на кръв се излага на силни токсични ефекти. В допълнение към тежките симптоми на основното заболяване, пациентът допълнително възниква:

1. Тежко задух, дори когато не се упражнява.
2. Прекомерна умора.
3. Постоянно замаяност, поява на тахикардия.

Точна диагноза се установява едва след задълбочено изследване на кръвта, тъй като МДС може да бъде вторична и може да се появи в резултат на тежко хронично или остро заболяване. Като цяло, MDS се характеризира с цитопения - намаляване на нивото на хемоглобина, неутрофилите и тромбоцитите. В зависимост от липсата на определени кръвни елементи и диагнозата се установява.

Най-честите симптоми на анемия

Тъй като този синдром често се среща при по-възрастни хора, той е съпроводен с различни заболявания - сърце (сърдечни пристъпи, коронарна болест на сърцето, проблеми с клапаните), лезии, черния дроб, белите дробове, бъбреците и тумор-подобни образувания.

Ако пациентът веднага се обърна към специалист с последващо компетентно предписание за лечение, тогава могат да бъдат избегнати усложненията на заболяването и проявата на сериозни последствия под формата на кома. Трябва да се отбележи, че терапията ще бъде трудна, тъй като пациентът трябва да бъде под наблюдението на специалист, да спазва предписания режим на лечение. Но като цяло, при диагностициране на асимптоматична цитопения, лекарите поемат нагласа на изчакване: ако няма смущаващи признаци, тогава пациентът се подлага на редовен преглед.

При миелодиспластичен синдром терапевтичната терапия се провежда в курсове, тъй като не се наблюдава траен ефект. По този начин е възможно да се удължи ремисия и да се поддържа нормалното състояние на пациента. За пълно възстановяване и възстановяване терапията няма да бъде достатъчна, така че ще бъде необходима трансплантация на костен мозък.

Видео - Дефицит на витамин В12

вещи

Изключително важно е своевременно да започнете лечението на анемията, за да изключите по-нататъшни здравни усложнения. Когато на детето се дава диагноза хиперхромна анемия, е много вероятно, ако не се лекува, бебето значително ще изостане в развитието на връстниците си. На фона на патологията, детето може да развие различни заболявания, това се дължи на загуба на апетит и забележимо намаляване на функциите на имунната система.

Мегалобластна (хиперхромна) анемия

За бременна жена заболяването е не по-малко опасно, тъй като при липса на навременна помощ може да предизвика преждевременно раждане, а в най-добрия случай - ниско тегло при раждане на новороденото. За да се предотвратят такива последствия, жената трябва да се консултира с водещ лекар.

Сред общите последици от липсата на кислород в кръвта, кардиомиопатия, тахикардия, сърдечна недостатъчност. Много е важно да се лекува анемия навреме, защото сърдечната недостатъчност може да бъде фатална.

Харесвате ли тази статия?
Запази да не губиш!

Разбираме какво е хиперхромна анемия?

Анемията е заболяване, характеризиращо се с намаляване на броя на червените кръвни клетки (червени кръвни клетки) и хемоглобина на единица обем кръв.

Какво е това заболяване?

Обширна група от патологии на хемопоеза, развиващи се в резултат на нарушения на синтеза на ДНК и РНК в ядрените клетки на червената кръв. Тези състояния се характеризират с появата на патологична хемопоеза, водеща до образуването на макроцити и мегалоцити.

Макроцити и мегалоцити - големи червени кръвни клетки, характерни за макроцитна анемия. Те съдържат голямо количество хемоглобин, което увеличава цветния индикатор или интензивността на клетъчното оцветяване. Това явление се нарича хиперхромия (от гръцки. Хипер - над, цветност).

причини

Нарушаване на синтеза на нуклеинови киселини и преход към мегалобластичен тип образуване на кръв поради:

• дефицит на витамин В12, фолиева киселина;
• миелодиспластичен синдром;
• излагане на химикали или наркотици;
• наследствена дисфункция на клетъчните ензими, които гарантират превръщането на фолиева киселина и синтеза на нуклеотиди, за да бъдат включени в ДНК на еритроцитите.

симптоми

Симптомите на макроцитна анемия са групирани в 3 групи:

• обща анемия (неразположение, бледност, загуба на тегло, тахикардия, сърцебиене, обща слабост, жълта склера);
• гастроентерологични (загуба на апетит, газове, запек, коремна болка);
• неврологично (пълзене, пълзене, чувство за „ватирани крака“, изтръпване на крайниците, нарушена тактилна чувствителност, загуба на паметта, депресия), комбинирани в синдрома на фуникулярната миелоза.

Видео за симптомите на анемията

Анна Поняева. Завършила Медицинска академия в Нижни Новгород (2007-2014) и резиденция по клинична лабораторна диагностика (2014-2016 г.) Задайте въпрос >>

Кръвна картина

• броят на червените кръвни клетки е намален: по-малко от 3,7 × 10 12 при жени и по-малко от 3,7 × 1012 при мъжете;
• съдържание на хемоглобин под 120 g / l за жени и 130 g / l за мъже;
• големи червени кръвни клетки с голям диаметър - макроцити (повече от 8 микрона), мегалоцити (повече от 12 микрона) и остатъци от хроматин под формата на Jolly тела, Kebot пръстени;
• странни форми на макроцити: крушовидна, овална;
• висок цветови индекс (над 1.05), липса на просветление в центъра на клетката;
• съдържанието на ретикулоцити, еритроцитни прекурсори, под 5;
• излишък на билирубин и серумно желязо в кръвта;
• левкоцитопения, наличието на неутрофили с голям брой сегменти.

Курс на заболяването

Първите симптоми на заболяването, характерни за лека анемия, са общи анемични, проявяващи се в неразположение и намалена толерантност към обичайното физическо натоварване.

Полезна информация за симптомите и лечението на анемията - във видеото по-долу

С прогресирането на заболяването, нарушенията на стомашно-чревния тракт се увеличават, се присъединяват неврологични симптоми и миокардна хипертрофия.

вещи

Хиперхромната анемия при дете при липса на лечение води до нарушаване на психическото и физическото развитие, ранни сърдечно-съдови заболявания. Проявлението на заболяването при жените по време на бременност е изпълнено със синдром на задържане на растежа на плода, дефекти на невралната тръба. В допълнение, детето ще се нуждае от лечение за анемия за дълго време след раждането.

При възрастни и хора на средна възраст, това заболяване често причинява неврологични прояви на анемия и симптоми на хронична сърдечна недостатъчност, които са опасни за необратимост и бърза прогресия.

Рискови групи

• Възрастни хора, които имат атрофични промени в стомашно-чревния тракт;
• деца с голяма нужда от витамин В12, фолиева киселина, повишена консумация на тези вещества;
• вегетарианци, поддръжници на лошото хранене;
• хора с хепатит, панкреатит, наследствена предразположеност към анемия;
• бременни жени.

Макроцитна анемия по време на бременност

Той е придобит и лесен за еднократна употреба. Много важно е ранното откриване на симптомите на заболяването и прилагането на превантивни препоръки от лекар.

Анемията се дължи на факта, че по-голямата част от витамините и фолиевата киселина от кръвта на майката влизат в костния мозък на плода, за да изграждат елементи от червения зародиш. Необходимостта на жената от тези вещества по време на бременност се увеличава 2-3 пъти.

Видовете макроцитна анемия са:

• В12 е недостатъчен;
• дефицит на фолиева киселина;
• анемия при миелодиспластичен синдром (MDS);
• лекарствена анемия.

В12 дефицитна анемия

причини

• Тежък автоимунен гастрит, който спира секрецията на вътрешния фактор, отговорен за транспортирането на витамин В12 през стомашната лигавица;
• хроничен ентерит, ентеропатия, резекция на червата, синдром на Immerslund-Gresbek - състояния, характеризиращи се с отсъствие на рецептори, поради което Castle факторът пренася кобаламин;
• конкурентна абсорбция в червата на витамин чрез хелминти или бактерии;
• вегетарианство, спиране на консумацията на храна за животни;
• възрастови и физиологични особености, при които се увеличава нуждата от витамин (детска възраст, бременност);
• дългосрочно нарушаване на панкреаса и черния дроб;
• наследствена липса на протеини, които транспортират метилкобаламин в костния мозък.

диагностика

• Пълна кръвна картина;
• биохимичен кръвен тест (необходимо е да се знае нивото на билирубин и лактат дехидрогеназа);
• пункция на костен мозък;
• изследване на серумната В12 концентрация;
• тест за абсорбция на етикетиран витамин, определяне на съдържанието му в изпражненията и урината (тест на Шилинг);
• търсене на антитела към париеталните клетки на стомаха, автоантитела към Castle фактора;
• изследване на стомашния сок за наличието на ахлорхидрия.

предотвратяване

• Навременна диагностика на заболявания на стомашно-чревния тракт;
• профилактичен прием на витамин В12, който е част от препаратите на Полимакс, Велмен, Ливолин Форте, Геровитал (цена от 100 до 450 рубли), както е предписано от лекар;
• консумация на храни, богати на витамини:

лечение

Лечението с народни средства не съществува поради факта, че витаминът е беден на продукти от растителен произход, а се има предвид 500 мкг цианокобаламин интрамускулно дневно или 1000 мкг всеки ден преди ретикулоцитната криза. След това, 1000 μg се прилага на всеки 2-3 дни до нормализиране на кръвната картина и изчезване на симптомите на анемия. След това се инжектира поддържаща доза - 1000 mcg 1 път на месец.

Цената на лекарството - 40-150 рубли.

• свръхчувствителност;
• полицитемия;
• тромбоцитоза, тромбоза;
• бременност, период на кърмене;
• всички неоплазми.

Недостиг на фолиева киселина

причини

• Условия след резекция на червата;
• недоносеност на бебето, хранене с бутилка;
• наследствени дефекти на киселинния транспорт през чревната лигавица;
• хранителен дефицит, злоупотреба с алкохол;
• повишена употреба на фолиева киселина при деца по време на бърз растеж, бременна.

диагностика

• Радиоимунологичен метод за определяне съдържанието на киселина в еритроцити, серум;
• метод на натоварване с хистидин;
• Необходима е проба с белязан цианокобаламин, за да се изключи В12-дефицитната анемия.

предотвратяване

• приемане на фолиева киселина, витамини, както е предписано от лекар;
• рационална диета.

Народно лечение

1. Бульон от листата от касис, пепел, ягода, дива роза се приемат 2-3 пъти на ден по време на хранене и през нощта.
2. Овесена целулоза от покълнали овес се приготвя до лигавична консистенция, филтрира се и се съхранява в хладилника. Консумирайте чаша преди всяко хранене с една супена лъжица мед.
3. Прясно изцедени сокове: нар, лимон, ябълка, цвекло, моркови, смесени преди употреба с 100 мл мед. Приема се по време на всяко хранене на 50-70 ml.
4. Жълъди се запържват на 180 °, обелени. Смелете блендера, налейте шепа ядки с чаша топло мляко и напитка.
5. По време на хранене яжте 100-200 г пресни плодове и зеленчуци.

лечение

Лечението е както следва. Фолиева киселина (витамин В9) се приема след консултация с лекар. Цена от 30 рубли. Има голям брой лекарства, съдържащи витамин B9, например Fembion (от 500 рубли).

Противопоказания за прием

Алергия към лекарството, доброкачествени, злокачествени новообразувания.

Пример за диета с В-12 и анемия с дефицит на фолиева киселина

Общото калорично съдържание - 3200 Ккал.

Закуска: каша с просо с плодове, чай от шипка.
2 закуски: парче варена треска.
Обяд: говежди черен дроб с варени картофи.
Обяд: сок от червени боровинки, 2 варени яйца.
Вечеря: чай от шипка, парче твърдо сирене.

Закуска: сандвич с черен пастет, варено яйце.
2 закуски: ябълка, морков.
Обяд: заешко месо.
Време за чай: чай от шипка.
Вечеря: варен бъбрек или сърце.

Закуска: овесена каша с плодове, чаша мляко.
2 закуски: мляко на прах.
Обяд: свинско гюлате от черен дроб.
Време за чай: чаша извара със заквасена сметана.
Вечеря: черен дроб на треска, чай с лимон.

Закуска: готвене извара, плодов компот.
2 закуски: сандвич с говеждо месо от черен дроб.
Обяд: рибно филе с картофи, овесена каша.
Снек: меко сварено яйце, чай от шипка.
Вечеря: парче твърдо сирене, чай с лимон.

Това е важно. Рационално да се яде шепа орехи, суров лук, маруля или спанак с всяко хранене.

При миелодиспластичен синдром

Миелодиспластичен синдром (MDS) е пред левкемично състояние, характеризиращо се с увреждане на генетичния апарат на еритроидни клетки. Характеризира се с намаляване на броя на образуваните елементи с наличието на мегалобласти в костния мозък и периферната кръв.

причини

• Хронична, остра интоксикация;
• контакт с радиация;
• тютюнопушене, алкохолизъм;
• генетични увреждания.

диагностика

След изключване на други заболявания на хематопоетичната система по време на пункцията на костния мозък се провеждат тестове за туморни маркери, необходими за диференциалната диагноза на МДС с левкемия.

лечение

Дългосрочно лечение в болницата.

доза

Дългосрочното ирационално приложение на следните лекарствени вещества води до появата на заболяването:

• Paraaminosalitsilaty;
• неомицин;
• метформин;
• фенитоин;
• Фенобарбитал.

Профилактика, лечение

Като лечение първата стъпка е премахването на лекарството или неговото заместване с аналог. Лечение на основните симптоми, витаминна терапия, попълване на депото на фолиева киселина и витамин В12.

Лекарства, използвани при хиперхромна анемия

Хиперхромната анемия се развива с недостиг на витамин В в организма.₁₂ или фолиева киселина. С недостиг на витамин В₁₂ Развива се зловеща (злокачествена) анемия, която, в допълнение към хематологичните нарушения, се характеризира с появата на неврологични симптоми, дължащи се на увреждане на нервната система. Витамин В₁₂ В дванадесетопръстника тя образува комплекс с вътрешния фактор Castle (гликопротеин, секретиран от париеталните клетки на стомаха) и по този начин се абсорбира в кръвта. Витамин В в кръвната плазма₁₂ се свързва с транскобаламинови протеини, които го прехвърлят в клетките на костния мозък. Ежедневната нужда от витамин е 3-7 mcg, тялото губи 2-5 mcg витамин B на ден₁₂. Тъй като съдържанието на витамин В₁₂в тялото на здрав човек е 2-5 mg, дефицит на витамин В₁₂ се развива само няколко години след прекратяването на получаването му.

В резултат на метаболитни трансформации на витамин В_{] 2} в тялото се образува коензимната му форма - метилкобаламин, който е необходим за образуването на тетрахидрофолинова киселина, активната форма на фолиевата киселина.

Тетрахидрофоловата киселина участва в синтеза на деокситимидин, който е включен като монофосфат в ДНК. Следователно, при дефицит на цианокобалам, както и при недостиг на фолиева киселина, синтеза на ДНК се нарушава. Когато се наруши синтеза на ДНК, костният мозък е първият, който страда, при което се осъществява активният процес на клетъчно делене. В резултат на нарушено клетъчно делене еритробластите се увеличават, превръщайки се в мегалобласти, образуват се големи червени кръвни клетки с високо съдържание на хемоглобин (дефицит на червени кръвни клетки преобладава над дефицит на хемоглобин, цветовият индекс е повече от 1). Развива се мегалобластна анемия.

В допълнение, витамин b₁₂ участва в синтеза на миелин, така че при дефицит на витамин В_{] 2} нарушен е синтезът на миелина и възникват неврологични нарушения, свързани с увреждане на нервната система (злокачествена анемия). Злокачествена (злокачествена) анемия се появява, когато абсорбцията на цианокобаламин е нарушена поради липсата на вътрешен фактор, Casla, в случай на патология на стомаха (атрофичен гастрит, туморни заболявания и др.). Само цианокобаламин е ефективен за премахване на неврологичните симптоми при злокачествена анемия.

Цианокобаламинът се прилага интрамускулно, подкожно или интравенозно с злокачествена анемия (0,1-0,2 mg на 1 ден). Страничните ефекти включват алергични реакции, нервна възбуда, болка в областта на сърцето, тахикардия. Цианокобаламинът е противопоказан при остър тромбоемболизъм, еритроцитоза.

При дефицит на фолиева киселина се развива макроцитна хиперхромна анемия. Това може да се дължи на неадекватен прием на фолиева киселина в организма (недостатъчен хранителен прием, синдром на малабсорбция и др.), С използването на антагонисти на фолиева киселина (метотрексат, триметоприм, триамтерен, пириметамин и др.), Неговата повишена нужда (бременност) ) и т.н. В тези случаи се предписва фолиева киселина. В допълнение, фолиева киселина се използва заедно с витамин В₁₂ с злокачествена анемия (в този случай фолиевата киселина не може да се използва без цианокобаламин, тъй като не премахва неврологичните симптоми на злокачествена анемия, патологичните промени в нервната система могат дори да се усилят).

Фолиева киселина се прилага перорално при 0.005 g на ден. Продължителността на лечението е 20-30 дни. Възможни са алергични реакции. Прочетете повече за фолиева киселина и витамин В₂ вж. 32 "Витамини".

Хиперхромна анемия

Споделете статията в социалните мрежи:

Подробности за хиперхромната анемия

В типични анемични форми се наблюдава намаляване на броя на червените кръвни клетки и хемоглобина. Но анемията е доста многостранно заболяване, което има много видове. Хиперхромна анемия, причините за която се крият в анормалните промени в активността на имунната система - един от най-опасните видове на това заболяване.

Лекарите отдавна са установили референтни стойности за нормата на червените кръвни клетки и хемоглобина и всяко отклонение от тях се определя чрез анализиране на нивото на серумния фолат в серума. Това помага да се определи степента на развитие на хиперхромната анемия и да се изясни прогнозата за възстановяване. Получените данни се сравняват с установените стандартни стойности и записват коефициента на отклонение.

Важно: при хиперхромни и мегалобластични анемии трябва да се направи диференциация с други заболявания, включително хронични инфекциозни възпаления. В противен случай, анемията не е призната като основно заболяване, а като страничен ефект или последствие от настоящото заболяване.

Всъщност хиперхромният тип анемия е вид недостиг на желязо. Клинична картина на развитието: анормално формираните червени кръвни клетки се трансформират в мегабласти (затова второто име на болестта е мегабластна анемия), но съдържат критично количество желязо, което влияе неблагоприятно на способността за транспортиране на кислород до органи и тъкани.

диагностика

За да откриете анемия, която се нуждаете:

• Извършва се цялостен медицински преглед.
• Извършване на подробен кръвен тест, според който лекарят определя:
• 1. Количествено съдържание на червени кръвни клетки.
• 2. Ретикулоцити.
• 3. Хемоглобин.
• 4. Левкоцити.
• 5. Тромбоцити.
• 6. Хематокрит.
• 7. Средният обем на червените кръвни клетки.
• 8. Ширината на разпределението на червените кръвни клетки в обем.
• 9. Средното количество хемоглобин в червените кръвни клетки.
• 10. Средната концентрация на хемоглобина в червените кръвни клетки.

Има допълнителни изследователски техники, които помагат за по-точно определяне на тежестта на хиперхромната анемия:

• Оценка на нивото на свободното желязо в серума.
• Определяне нивото на трансферин / ненаситен трансферин и феритин.
• Общ капацитет на свързване с желязо.
• Аспирационна биопсия на тъкан от костен мозък. Този метод не се счита за задължително проучване при диагностицирането на анемични състояния, то се изисква само за специални показания.

Препарати за лечение на хиперхромна анемия

Макроцитарната хиперхромна анемия, изразена в излишък на желязо в червените кръвни клетки, се третира с компенсиращи и стабилизиращи лекарства, които могат да повлияят на количественото съдържание на този елемент. След идентифициране на причините, които допринасят за появата на заболяването, хематолозите разработват индивидуален режим на лечение, като елиминират симптомите на анемия и стабилизират нивото на хемоглобина.

Важно: лечението трябва да бъде изчерпателно, включва мултивитаминни комплекси, минерални добавки, препарати на фолиева киселина и традиционни лекарства. Витамини са подбрани така, че те преобладават в група В, особено В 6, 9, 12.

Съвременният фармацевтичен пазар предлага решение за всички проблеми едновременно. Това е лекарството "Gemobin", което съчетава както желязо-корективна, така и витаминно-макротерапия. Основното предимство е съдържанието на хем желязо, голямо количество фолиева киселина, витамини от група В и витамин С, което спомага за бързото усвояване и усвояване на други полезни съставки.

Значително предимство на "Хемобин" е липсата на противопоказания за страдащите от алергии, т.е. може да се използва като алтернатива на много хематологични лекарства. Не губи време за многобройни анализи и търсене на скъпи аналози.

Ако анемията се превърне в хронична или състоянието на пациента се счита за критично, то е необходимо болнично лечение, интравенозно приложение на лекарства. При адекватно възприемане от тялото на лечението пациентът ще се възстанови след 5-7 дни. Характерната слабост и бледност изчезват, появява се желание за активност, апетитът се подобрява. Разположени кръвни тестове показват понижение на нивата на хемоглобина до нормални нива.

Витамини за превенция на хиперхромна анемия

Пациентът не трябва да приема фармацевтични стимулиращи комплекси. Като витаминен препарат за лечение на хиперхромна анемия, можете да използвате алтернативен начин - аскорбинова киселина, която трябва да се приема на фона на общата корекция на диетата. Мултивитаминните препарати се препоръчват да се вземат след възстановяването на нормалните нива на желязо, както и плодове, зеленчуци и мен в продължение на години - по всяко време.

Важно: витамините и минералите няма да бъдат адекватно абсорбирани, ако не преосмислите съня и будността си. Пациент, страдащ от хиперхромна анемия, трябва редовно да се разхожда на улицата, да се отказва от лошите навици и да отнема време за физически дейности.

Коригиращата диета включва следните, богати на основни витамини, храни:

• Елда.
• Ябълки от зелен сорт.
• Телешки дроб и пиле.
• Всички видове червено месо.

Но получаването на фолиева киселина, която участва в производството на червени кръвни клетки, е малко по-сложно. Нейните продукти съдържат малко и дори по-малко се абсорбират от тялото. Но менюто определено трябва да включва:

• Зелена салата, магданоз, аспержи и спанак.
• Цвекло, зеле, ряпа и репички.
• Лимони, киви, папая.
• Витамин В12 с хиперхромна анемия, подобно на фолиева киселина, може да се получи от круши, ягоди, диня, ябълки.
• Всички видове ядки.
• Домати.
• Царевица и различни зърнени храни.

Препоръка.

Тъй като хиперхромната анемия се класифицира като сериозно състояние, на пациентите се препоръчва не само да преминат основен набор от тестове, но и да преминат специфични изследвания за откриване на дефицит на В12 и фолиева киселина.

За да потвърдите / откажете липсата на B12:

• Количествена оценка на нивото на В12 в кръвта.
• Целта на аспирационната биопсия на костния мозък. Използва се, ако не е възможно да се направи подходящ кръвен тест или в ситуация, в която тялото не реагира на предписаното лечение през седмицата.

За потвърждаване / опровергаване на дефицита на фолиева киселина:

• Количествена оценка на фолиевата киселина в еритроцитите и серума.
• Показанията за аспирационна биопсия са същите като за определяне на В12 дефицит.

Пациентите с хиперхромна анемия трябва да бъдат постоянно под медицинско наблюдение. С тази диагноза пациентът се подлага на биохимичен кръвен тест на всеки две седмици. Ако, въпреки лечението, няма промени в посоката на подобрение, все още има много хемоглобин и все още има малко червени кръвни клетки - корекция на режима на лечение и допълнителни изследвания, за да се открие причината за отклоненията.

Използва се за хиперхромна анемия

Стимулантите за еритропоеза включват епоетини, цианокобаламин, фолиева киселина, препарати на желязо.

Епоетин алфа (епоетин алфа) и епоетин бета (епоетин бета; еритростим, рекормон) са човешки рекомбинантни еритропоетин препарати. Прилага се при анемия, свързана с лезии на костния мозък, хронична бъбречна недостатъчност. Инжектира се под кожата или интравенозно.

Цианокобаламин (Витамин В₁₂) използва за злокачествена (злокачествена) анемия, свързана с отсъствието в стомаха на вътрешния фактор Castle, което допринася за абсорбцията на цианокобаламин. Лекарството се инжектира подкожно, мускулно или интравенозно.

Фолиева киселина (витамин b_с) е ефективна при макроцитна (фолиева недостатъчност) анемия. Лекарството се предписва вътре.

Препаратите от желязо се използват за лечение на хипохромни анемии с недостиг на желязо, т.е. анемии, при които съдържанието на хемоглобин намалява в еритроцитите. Хипохромната анемия обикновено се свързва с недостатъчна абсорбция на желязо, което е част от хемоглобина.

Перорално се прилага железен глюконат, железен лактат, железен сулфат, железен фумарат. Железен глюконат се прилага също интравенозно.

Странични ефекти от добавки на желязо:

• запек или диария;

• болка в епигастриума.

СРЕДСТВА, ИЗПОЛЗВАНИ ПРИ ХИПОХРОМНА АНЕМИЯ

Най-често хипохромна анемия - недостиг на желязо. Недостигът на желязо може да се дължи на:

• недостатъчен прием на желязо в тялото на плода и детето;

• слаба абсорбция от червата (синдром на малабсорбция, възпалително заболяване на червата, приемане на тетрациклини и други антибиотици);

• прекомерна загуба на кръв (хелминтна инвазия, назално и хемороидно кървене);

• повишено потребление на желязо (интензивен растеж, инфекции).

Желязото е съществен компонент на редица ензими с хеминова и нехиминна структура.

Хеминови ензими: - хемо - и миоглобин;

Негеминови ензими: - сукцинат дехидрогеназа;

При липса на желязо, съдържанието на хемоглобин намалява (цветният индекс е по-малък от единица), както и активността на дихателните ензими в тъканите (хипотрофия).

Желязото се абсорбира в дванадесетопръстника, както и в други части на тънките черва. Двувалентното желязо се абсорбира добре. Желязото, което пристига с храна под въздействието на солна киселина на стомаха, преминава в двувалентно. Калций, фосфати, съдържащи се в млякото, особено краве, фитинова киселина, тетрациклини предотвратяват абсорбцията на желязо. Максималното количество желязо (двувалентен, който може да бъде погълнат за един ден, е 100 mg).

Желязото се абсорбира в два етапа:

Етап I: желязото се улавя от лигавични клетки.

Този процес се поддържа от фолиева киселина.

Етап II: транспортиране на желязо през лигавицата и освобождаването му в кръвта. В кръвта желязото се окислява до тривалентно, свързва се с трансферин.

Колкото по-тежка е желязо-дефицитната анемия, толкова по-малко е наситен този протеин и колкото по-голям е неговият капацитет и способността да свързва желязото. Трансферинът транспортира желязо до кръвотворните органи (костен мозък) или отлагания (черен дроб, далак).

За лечение на пациенти с хипохромна анемия, лекарствата се предписват както перорално, така и инжекции.

Вътре се използват предимно препарати от черно желязо, тъй като се абсорбират по-добре и по-малко дразнят лигавицата.

Препарати от желязо

Ферментирали железни препарати (Fe2 +) за орално приложение

Железен сулфат

Фероплекс (железен сулфат, аскорбинова киселина)

Актиферрин (железен сулфат, глюкоза, фруктоза)

Ferrogradumet (железен сулфат на синтетичен носител)

Tardiferone железен сулфат, аскорбинова киселина, мукопротеаза)

Препарати от железен желязо (Fe3 +) за интрамускулно приложение

Ферковин (желязо сахарат, кобалтов глюконат, въглехидратен разтвор)

Ferrum lek (триосновно желязо под формата на комплекс с малтоза)

Препарати от железен желязо (Fe3 +) за интравенозно приложение

Хиперхромна анемия

Хората над 40-годишна възраст често показват анемия, която води до по-сериозни заболявания. Има 3 вида, при които се проявява хиперхромна анемия: фолиева и В12-дефицитна анемия, а в някои случаи и миелодиспластичен синдром. Този вид анемия при хората се характеризира с това, че външният му вид се дължи на патогенетични фактори, а хемоглобинът надвишава нормата.

Какво е това заболяване

Какво е това, хиперхромна анемия? Тя се проявява поради неспособността на черния дроб да натрупа достатъчно количество витамин В12 и соли на фолиева киселина, които играят неразделна роля в синтеза на ДНК клетки.

Патологията на хиперхромната анемия и симптомите не се появява веднага, а постепенно, когато черният дроб не може да възстанови необходимия брой клетки или да ги загуби напълно. Клетъчното делене е нарушено и самите те стават мегалобласти.

Периферна кръв за хиперхромна анемия

Кой е по-често проявява

Най-често хората в риск са на възраст над 70 години. При тази възраст приблизително 4-5% от хората показват анемия и като резултат хиперхромна анемия. Хиперхромната анемия практически не се среща в група хора под 20 години, шансът е само 1 на 1000 души.

В допълнение към възрастовия фактор, ролята се играе и от липсата на храна в месните продукти, вегетарианството или нездравословната диета, която не съдържа необходимите витамини.

причини

Основните причини за хиперхромната анемия е липсата на витамин В12 в организма, което може да бъде причинено от много заболявания или фактори.

В ежедневната диета не трябва да бъде само месо (за предпочитане постно), за нормалното функциониране на тялото също изисква плодове и зеленчуци, различни млечни продукти, и всичко това трябва да бъде подкрепено от балансирана диета. Една от най-честите причини за хиперхромна анемия при хората е гладуване или диета, което ограничава употребата на компоненти, необходими за живота.

Заболяванията на стомашно-чревния тракт (особено в напреднала възраст) рядко водят до анемия. Сред тях са болести като гастрит, заболявания на тънкото и дебелото черво и инфекциозни заболявания на вътрешните органи.

Конкретно, дефицит на фолиа, водещ до вирусни заболявания на черния дроб, хепатит не е рядкост. По време на бременност или кърмене тялото на жената също е застрашено, всички витамини трябва да бъдат компенсирани от храненето. Алкохолизмът, който води до увреждане на чернодробните клетки, може също да доведе до липса на фолиева киселина. В допълнение, дефицитът на фолиа е изключително рядък, тъй като резервите на този компонент в организма се изчерпват много бавно и могат да бъдат достатъчни за дълго време.

симптоми

Симптомите на хиперхромната анемия са:

• Замаяност придружена от шум в ушите / главата;
• Безпричинна слабост;
• Остра болка в сърцето в покой (ангина болка);
• Жълтеникав тен;
• Систоличен или систолодиастоличен шум (в по-сложни случаи) с аускултация в горната част.

В допълнение към общите симптоми на анемия, има отделна серия от показатели в случай на стомашно-чревни лезии, сред които:

• Поражението на езика, рязката промяна в цвета на яркочервените или появата на ярки петна по езика. Може би също перфектна гладкост и лекота на блясъка си, появата на гъсти гънки, подпухналост (в комбинация с увеличаване на черния дроб);
• Изгаряне на върха на езика, свръхчувствителност към пикантни храни, което води до промяна в вкусовите рецептори; по-късно - пълна загуба на рецептори;
• Появата на отвращение към редица познати продукти;
• Намален апетит, чувство на постоянна пълнота или пренаселеност на стомаха, тежест;
• Нестабилни изпражнения, чести запек или диария.

Нараняванията могат да настъпят не само във вътрешните органи, но и в централната нервна система, което води до гърчове или мускулна слабост, изтръпване или намалена чувствителност в ръцете и краката.

В допълнение, има увеличение на телесното тегло (загуба на тегло не може да се случи), но като цяло броят на оплакванията е минимален. Не рядко, анемията се диагностицира случайно при пациенти, които се оплакват от сърдечна болка или стомашни заболявания.

Всички гореспоменати симптоми на хиперхромна анемия не са свързани с анемия с дефицит на фолиа, тя се характеризира със симптоми на обикновена анемия, не засяга нервните клетки.

диагностика

Диагнозата на хиперхромната анемия се извършва с помощта на общ кръвен тест, при който червените кръвни клетки се променят външно и по структура, формата, структурата и размерът на клетките обикновено се променят; откритите клетки вече не са червени кръвни клетки, а мегалобласти и мегалоцити; пръстените са видими; Специалист може да отбележи наличието на ядрени органи Jolly. Броят на нормалните червени кръвни клетки е минимален, изразена е левкопения или тромбоцитопения.

Миелодиспластичен синдром

Отделен случай на диагноза е миелодиспластичен синдром, който се появява след борбата с рака, облъчването (вероятно след няколко сеанса), химиотерапията или поради кръвна левкемия. Диагноза на миелодиспластичен синдром се появява на същата кръвна карта, обаче, има нарушение на съсирването на кръвта.

Лечение на миелодиспластичен синдром

В този случай към други симптоми на миелодиспластичен синдром, вероятно замаяност, могат да се добавят задух, сърдечна тахикардия и висока умора, която се появява по време на физическо натоварване. В допълнение се добавят симптоми, които са характерни за лъчетерапия и химиотерапия (гадене, липса на апетит, треска и др.).

лечение

При по-леки форми, лечението на хиперхромната анемия може да настъпи чрез промяна на диетата и добавяне на необходимите здравословни храни към нея, включително плодове, зеленчуци, месо, черен дроб (най-важният компонент) и риба. Това е особено вярно за възрастни хора, както и за бременни или кърмещи жени.

При недостиг на витамин В12 или соли на фолиева киселина в организма се предписват мускулни инжекции и лечение на хиперхромна анемия с лекарства. За хиперхромната анемия най-често се предписват фолиева киселина (таблетки), цианкобаламин (интрамускулно) и оксикобаламин (при случаи на тежко заболяване).

През първите няколко месеца се провежда активен курс на лечение на анемия, по време на който на пациента се дава курс на хапчета и инжекции по едно и също време, следващите няколко месеца се провежда само при инжектиране на седмица. Инжекциите продължават още 2 месеца, след което се прилагат веднъж на всеки 2 седмици.

Показание, че терапията дава резултат е подобрение на общото благосъстояние на пациента, но неврологичните увреждания могат да бъдат възстановени до края на лечението. Ако терапията не помага, най-вероятно диагнозата е поставена неправилно, след това се извършва повторна диагностика. Изводът за коректността на диагнозата се прави след седмица на приемане на витамини (и в някои случаи смяна на диетата), има случаи, когато дефицитът на В12 в организма се бърка с дефицита на фолиа.

Препарати от фолиева киселина и витамин В12

Лечението на миелодиспластичен синдром е труден и дълъг процес, който не само не може да доведе до резултати незабавно, но и да се развие в остра левкемия.

Пациентите с такава диагноза се препоръчват да имат кръвопреливане: масата на еритроцитите и тромбоцитите (често с клетъчно заместване) и лекарства, които стимулират клетъчното делене.

Картата на пациента показва първо заболяването или всеки друг фактор, който е причинил анемия, и след това посочва вида на анемията и степента на неговата сложност. Един вид анемия се счита за усложнение на този фактор. В редки случаи е възможно тялото да има дефицит в същото време и витамин В12, и соли на фолиева киселина.

Предсказване на пациента

Колкото по-рано е поставена диагнозата и лечението е започнало, толкова по-големи са шансовете за успешно възстановяване, но това зависи не само от навременната диагностика на хиперхромната анемия, но и от предварителните свойства на пациента. В някои случаи лечението не завършва с курс от шест месеца, а продължава до края на живота (вероятно само с дефицит на фолиева киселина).

Дори кратките курсове на лечение се провеждат под строго наблюдение на лекар, за да се изключи възможността от усложнения. Едно от най-сериозните усложнения е появата на кома.

В случай на миелодиспластичен синдром, прогнозата за пациентите не е много успокояваща: не може да настъпи пълно възстановяване, лекарства с хиперхромна анемия само удължават живота на пациента и забавят края на ремисията.

Такива пациенти се нуждаят от трансплантация на костен мозък и само това може да доведе до пълно възстановяване на всички функции на тялото и до частично възстановяване на засегнатите органи.

Дори след пълно възстановяване се препоръчва да се правят медицински прегледи на всеки шест месеца, включително специални тестове, които ще помогнат за спиране на заболяването в случай на връщане. В допълнение към прегледите, пациентите се съветват да наблюдават правилното хранене, да се отказват от диетите или от гладуването.

Специално внимание трябва да се обърне на възрастните хора, този фактор ще им помогне да избегнат не само рецидив, но и появата на анемия.