DIC синдром

DIC синдром се отнася до най-честите и най-тежки, животозастрашаващи заболявания на хемостатичната система (хемостаза е комплекс от реакции на тялото, насочени към предотвратяване и спиране на кървенето).

Синоними на DIC - тромбохеморагичен синдром, коагулопатия при потребление, хиперкоагулируем синдром, дефибриниращ синдром.

DIC (синдром на дисеминирана интраваскуларна коагулация) е:

• вторичен патологичен процес, който възниква по време на продължителна и дългосрочна стимулация на хемостатичната система;
• патологичен процес с фазов ход, с първоначално активиране и последващо дълбоко прогресивно изчерпване на всички части на хемостазната система, до пълна загуба на способността на кръвта да се съсири с развитието на катастрофално неконтролирано кървене и тежък генерализиран хеморагичен синдром;
• патологичен процес, при който се наблюдава прогресивна дисеминирана интраваскуларна коагулация на кръвта с множествено и вездесъщо образуване на кръвни микрокластери и агрегати на неговите формирани елементи, което нарушава неговите реологични характеристики, блокира микроциркулацията в тъканите и органите, причинява исхемично увреждане в тях и води до полиорганични лезии.

В зависимост от интензивността на образуването и влизането в кръвта на тромбопластин, който се образува по време на разрушаването на клетките, включително кръвните клетки, DIC има различни клинични форми:

• мълния;
• остра;
• подостър;
• продължителни;
• хроничен;
• латентна;
• местно;
• генерализирана;
• компенсирани;
• декомпенсирана.

причини

Началните фактори на DIC-синдрома могат да бъдат различни интензивни или дългосрочни стимули, които по някакъв начин се вписват в триадата на Virchow - нарушена циркулация на кръвта, нейните свойства или съдовата стена.

1. В нарушение на реологичните характеристики на кръвта и хемодинамиката

• всякакъв вид шок
• загуба на кръв
• отравяне
• сепсис,
• конфликтна бременност
• спиране на кръвообращението и последващо реанимация,
• гестоза,
• маточна атония,
• плацента
• масаж на матката

2. При контакт на кръв с увредени клетки и тъкани.

• атеросклероза,
• фетална фетална смърт,
• онкологични заболявания

3. При промяна на свойствата на кръвта и масовия поток от тромбопластични вещества в кръвта

• левкемии,
• емболия на околоплодната течност
• несъвместимо кръвопреливане
• септичен аборт
• отлепване на нормално разположена плацента с кръвоизлив в матката,
• увеличаване на плацентата
• разкъсване на матката
• хирургични операции на паренхимни органи: матка, черния дроб, белите дробове, простатата, бъбреците;
• остра лъчева болест
• синдром на смачкване
• гангрена,
• трансплантация на органи, химиотерапия, панкреатична некроза, миокарден инфаркт и др.).

Симптоми на DIC

По време на ICE се различават 4 етапа:

Етап 1 - фазата на хиперкоагулация и хипергенерация на тромбоцитите;

Етап 2 - преходна фаза (многопосочни промени в съсирването на кръвта в посока на хипер, и в посока на хипокоагулация);

Етап 3 - фазата на дълбока хипокоагулация (кръвта не се съсирва);

Етап 4 - разтваряща фаза (или хемостазата се нормализира, или се развиват усложнения, водещи до смърт).

Симптомите на DIC-синдрома зависят от много фактори (причините, причинени от него, шокови клиники, нарушения на цялата хемостаза, тромбоза, намален обем на съдовото легло, кървене, анемия, нарушена функция и дистрофия на прицелните органи, метаболитни нарушения).

В първата фаза се увеличава съсирването на кръвта, незабавното образуване на съсиреци в големи съдове и кръвни съсиреци в малки (по време на операцията). Не е възможно да се вземе кръв от пациент за анализ, тъй като тя веднага се срива. По правило първата фаза протича много бързо и остава незабелязана от лекарите. Налице е рязък спад на кръвното налягане, кожата е бледа, покрита със студена лепкава пот, пулсът е слаб (нишковидни). Тогава дихателната недостатъчност се развива поради увреждане на белия дроб, влажна кашлица и крепита в белите дробове, цианоза на кожата, студени крака и ръце.

Във втората фаза остават същите симптоми, както в първия етап на DIC, в бъбреците (бъбречна недостатъчност), надбъбречните жлези, храносмилателния тракт (гадене, повръщане, коремна болка, диария). Mikrotromby (главоболие, замаяност, гърчове, загуба на съзнание до кома, пареза и парализа, инсулти) се формират в мозъка.

Третата фаза (хипокоагулационен етап) се характеризира с масивно кървене, както от първоначалния фокус, така и от други органи (чревно и стомашно кървене, дължащо се на язви на лигавицата, кръв в урината - увреждане на бъбреците, слюнка, смесена с кръв по време на кашлица).

Също така се характеризира с развитие на хеморагичен синдром (появата на масивни кръвоизливи, хематоми, петехии, неудържимо кървене на местата на инжектиране и по време на операцията, кървене на венците, кървене от носа и др.).

Четвъртата фаза с навременно и адекватно лечение води до възстановяване на хемостазата и спиране на кървенето, но често завършва със смърт с масивно увреждане на вътрешните органи и кървене.

диагностика

Основни лабораторни тестове:

• определяне на тромбоцитите (с DIC синдром има намаление на тромбоцитите във фази 2, 3 и 4);
• време на съсирване на кръвта (нормата е 5–9 минути, в един етап индексът се съкращава, а в следващите етапи - удължаване на времето);
• време на кървене (нормално 1 - 3 минути);
• APTTV (активирано частично тромбопластично време - увеличение във фази 2 и 3 на DIC);
• протромбиново време, тромбиново време, определяне на времето за активиране на плазмената рекалцификация - ABP (увеличение във втория и третия етап на DIC);
• лизис на съсирека (обикновено не във фаза 3 лизис е бърз, а във фаза 4 не се образува съсирек);
• фибриноген (нормален 2 - 4 g / l, намалява на 2, 3 и 4 етапа);
• изследване на феномена на фрагментация на еритроцити поради увреждане от фибриновите нишки (обикновено отрицателен тест, положителен тест показва DIC);
• намаляване на червените кръвни клетки (анемия, намаляване на кръвния обем);
• намаляване на хематокрита (хиповолемия);
• определяне на киселинно-алкален и електролитен баланс.

Лечение на DIC

Терапията с DIC-синдром се извършва от лекар, който се сблъсква с тази патология (т.е. от лекуващия лекар), заедно с реаниматолога. В хроничния курс на ДВС терапевт с хематолог се занимава с лечението му.

Първата стъпка е да се премахне причината за DIC. Например при сепсис се предписва антибактериална и трансфузиологична (интравенозна инфузия на кръвни продукти) терапия, а при травматичен шок - анестезия, обездвижване, оксигенация и ранна хирургична намеса. Или с туморни заболявания - химиотерапия и лъчетерапия, с миокарден инфаркт - облекчаване на болката, възстановяване на сърдечния ритъм и хемодинамика, с акушеро-гинекологична патология радикални мерки (екстирпация на матката, цезарово сечение).

Хемодинамични и реологични свойства на кръвта се възстановяват чрез инфузионно-трансфузионни инфузии.

Показано е инжектиране на прясно замразена плазма, която не само възстановява обема на циркулиращата кръв, но също така съдържа всички фактори на кръвосъсирването.

Въвеждат се също кристалоиден (физичен разтвор, глюкоза) и колоидни разтвори (полиглюцин, реополиглюцин) в съотношение 4/1 и протеинови кръвни препарати (албумин, протеин).

Предписан е директно действащ антикоагулант, хепарин. Дозата хепарин зависи от стадия на DIC синдром (значим е във фази от 1 до 2). При значителна анемия се излива прясна (не повече от 3 дни) маса от еритроцити.

При лечението на тежка генерализирана DIC се използват фибриноген и концентрати на фактори на кръвосъсирването (криопреципитат). Протеин-ибитбитерните антипротеази се използват за подтискане на тъканните протеази, които се освобождават, когато клетките са повредени (контракал, трасилол, гордокс). Кортикостероиди (хидрокортизон, дексаметазон) също се предписват, тъй като увеличават съсирването на кръвта.

Успоредно с това, борбата срещу полиорганната недостатъчност (поддържащи функции на белите дробове, бъбреците, стомашно-чревния тракт, надбъбречните жлези). В 2-4 фази на DIC-синдром се използва смес от аминокапронова киселина, сух тромбин, етамзилат натрий и адроксон за възстановяване на локалната хемостаза. Тази смес се въвежда в коремната кухина чрез дрениране, орално, под формата на тампони в матката и влагалището, а върху раната се нанасят влажни кърпички, напоени с разтвор на салфетка.

Целият процес на интензивна терапия отнема от 1 до 5 дни (в зависимост от тежестта на DIC синдрома) и последващото лечение продължава до пълно или почти пълно възстановяване на всички мултиорганни нарушения.

Усложнения и прогнози

Основните усложнения на DIC-синдрома включват:

• хемокоагулационен шок (критичен спад в кръвното налягане, нарушения в дихателната и сърдечната системи и др.);
• постхеморагична анемия;
• фатален изход.

Прогнозата зависи от тежестта, хода и етапа на DIC. В етапи 1 и 2 прогнозата е благоприятна, в етап 3 е съмнително, в 4 (с неадекватно или липсващо лечение) смъртоносно.

DIC синдром

DIC (дисеминирана интраваскуларна коагулация синдром, син: trombogemorragichesky синдром.) - универсална неспецифични хемостатични нарушения, характеризиращи се с дисеминирана интраваскуларна коагулация и образуваща там множество microbunches фибрин и агрегати на кръвните клетки (тромбоцити, червени кръвни клетки), депозирани в капилярите на органи и причинява те имат дълбоки микроциркулаторни и функционално-дистрофични промени.

DIC синдром е тежка катастрофа на тялото, поставяйки го на линията между живота и смъртта, характеризираща се с тежки фазови нарушения в хемостазната система, тромбоза и кръвоизливи, нарушения на микроциркулацията и тежки метаболитни нарушения в органите с изразена дисфункция, протеолиза, интоксикация, развитие или задълбочаване на явленията шок.

ЕТИОПАТОГЕНЕЗ И КЛИНИЧНА КАРТИНА

DIC синдром се развива при много заболявания и в почти всички терминални състояния в резултат на появата на тъканния тромбопластин в кръвния поток. Синдромът на DIC е неспецифичен и универсален, затова понастоящем той се разглежда като общ биологичен процес, предназначен по естеството си да спре кървенето, когато се наруши целостта на съда, и да се отдели засегнатите тъкани от целия организъм.

Образуването на микротромби и блокадата на микроциркулацията могат да се развият:
• в кръвоносната система с преобладаване на процеса в целевите органи (или шокови органи) - белите дробове, бъбреците, черния дроб, мозъка, стомаха и червата, надбъбречните жлези и др.
• в отделни органи и части на тялото (регионални форми).

Процесът може да бъде:
• остър (често фулминантен) - придружен от тежки инфекциозно-септични заболявания (включително аборт, по време на раждане, при новородени, всички видове шок, деструктивни процеси в органите, тежки наранявания и травматични хирургични интервенции, остър интраваскуларен хемолиза (включително с несъвместими кръвопреливания), акушерска патология (представяне и ранно откъсване на плацентата, амниотична емболия, особено инфектирани, ръчно отделяне на плацентата, хипотонично кървене, масаж на матката по време на onii), масивен преливане (риск се увеличава при използване на кръв в продължение на 5 дни на съхранение), остра отрова (киселини, алкални, змийски отрови и т.н.), понякога остри алергични реакции и всички крайни страни.;
• подостра - наблюдава се с по-лесен ход на всички горепосочени заболявания, както и при късна токсикоза на бременността, фетална фетална смърт, левкемия, имунокомплексни заболявания (субакутни форми на хеморагичен васкулит), хемолитично-уремичен синдром (може да се появи и остра ДВС);
• хронична - често усложнява злокачествено новообразувание, хронични левкемии, всички форми на кръвни съсиреци (eritremii, еритро) hyperthrombocytosis, хронична сърдечна и белодробна сърдечна недостатъчност, hroniosepsis, васкулит, гигантски хемангиома (синдром Kazabaha - Merritt), масивна контакт кръв (особено повтарящи ) с чужда повърхност (хемодиализа при хронична бъбречна недостатъчност, използване на екстракорпорална циркулация);
• повтарящи се с периоди на обостряне и потъване.

В зависимост от началния механизъм на активиране на хемостаза могат да се разграничат следните форми на DIC:
• с преобладаване на активация на прокоагулантната хемостаза поради проникване на тъканния тромбопластин в кръвния поток отвън, което причинява кръвосъсирването чрез външен механизъм (акушерски усложнения, синдром на катастрофата и др.);
• с преобладаваща активност на съдова тромбоцитна хемостаза в резултат на генерализирано увреждане на съдовия ендотел и (или) първично активиране на тромбоцитите (системен лупус еритематозус, системен васкулит, алергични реакции, инфекции);
• със същата прокоагулантна и съдово-тромбоцитна хемостазна активност в резултат на контактно и фосфолипидно активиране на вътрешния механизъм на коагулацията чрез фактор XII и фосфолипиди на клетъчната мембрана (екстракорпорална циркулация, съдова и клапна протеза, интраваскуларна хемолиза, отхвърляне на остра трансплантация).

От голямо значение за развитието на DIC е агрегирането на кръвните клетки (синдром на утайката) в областта на микроциркулацията, водещо до неговото нарушение. В същото време, освобождаването на вещества с прокоагулантна активност от клетките влошава активирането на хемостазната система, допринася за развитието на множествена микротромбоза и прогресиране на DIC. Този механизъм играе съществена роля при всички видове шок, включително хиповолемични, което в някои случаи усложнява нефротичния синдром с критично ниско ниво на албумин в кръвта (под 15 g / l), заболявания, възникващи с еритроцитоза и тромбоцитоза.

Етапи на DIC синдром (MS Machabeli):
• Етап I - стадия на хиперкоагулацията - генерализирано активиране на процеса на коагулация и агрегация на клетките (по време на хроничния ход на процеса той продължава дълго време поради компенсаторните механизми на антикоагулантната система, нарушаването на последното причинява прехода му към втория етап);
• Етап II - увеличаване на коагулопатията на потреблението - намалява броят на тромбоцитите и фибриногена, поради загубата им (консумация) за образуването на кръвни съсиреци, консумацията на фактори на плазмената коагулация;
• Етап III - стадия на изразена хипокоагулация - образуването на разтворими фибрин-мономерни комплекси с резистентност към тромбин; Патогенезата на този етап е свързана с няколко фактора:
- консумация на коагулопатия,
- активиране на фибринолиза (при което се образуват продукти на разграждане на фибрин, притежаващи антикоагулантни и антиагрегантни свойства);
- блокиране на полимеризацията на фибрин-мономери, образувани при условия на излишък на тромбин в циркулацията, и фибриноген от натрупаните продукти на разграждане на фибрин;
• Етап IV - обратното развитие на DIC.

. при остър DIC, често се наблюдава първата краткосрочна фаза; за да го идентифицира, трябва да се обърне внимание на леката тромбоза на прободените вени и игли по време на вземане на кръвни проби за тестове, много бързо кръвосъсирване в епруветки (въпреки смесването им с цитрат), появата на немотивирана тромбоза и признаци на органна недостатъчност (например, намаляване на диурезата, дължаща се на микроциркулацията при бъбрек като ранен признак за развитие на бъбречна недостатъчност)

. Етап III на DIC е критичен и често завършва смъртоносно, дори при интензивна корективна хемостазна терапия.

Схематично патогенезата на DIC синдрома може да бъде представена чрез следната последователност от патологични нарушения: активиране на хемостазната система с хипер- и хипокоагулационни фази - интраваскуларна коагулация, агрегация на тромбоцити и червени кръвни клетки - съдова микротромбоза и блокада на микроциркулацията в органите с дисфункция и дистрофия; кръв и фибринолиза, физиологични антикоагуланти (антитромбин III, протеини С и S), намаляване на броя на тромбоцитите в кръвта (тромбоцитопения потребление). Токсичният ефект на протеиновите продукти на разпад се натрупва в големи количества както в кръвта, така и в органите в резултат на рязкото активиране на протеоптичните системи (коагулация, каликреинкинин, фибринолитик, комплемент и др.), Нарушения на кръвообращението, хипоксия и некротични промени в тъканите, често отслабване на детоксикационните и екскреторните функции на черния дроб и бъбреците.

Клиничната картина на DIC варира от олигосимптоматични и дори асимптоматични форми с латентен ход на процеса до клинично явен, проявяващ се с ярка мултиорганна патология. Полиморфизмът на клиничните симптоми на DIC се причинява от исхемични (тромботични) и хеморагични наранявания на първо място от органи с добре дефинирана микроциркулаторна мрежа (бели дробове, бъбреци, надбъбречни жлези, черния дроб, стомашно-чревния тракт, кожата), чиято блокада поради генерализирано тромбообразуване води до тяхната дисфункция., В същото време симптомите на DIC се припокриват със симптомите на основното заболяване, което причинява това усложнение.

Усложнения на DIC синдрома:
• блокиране на микроциркулацията в органите, което води до нарушаване на функциите им (най-честите прицелни органи са белите дробове и (или) бъбреците поради характеристиките на микроциркулацията в тях) под формата на остра белодробна недостатъчност и остра бъбречна недостатъчност; възможно развитие на чернодробна некроза; наличието на тромбоза на малки съдове в стомашно-чревния тракт може да доведе до развитие на остри язви, мезентериална тромбоза с развитието на чревен инфаркт, наличието на тромбоза на малките съдове в мозъка може да предизвика развитие на исхемичен инсулт; поради тромбоза на надбъбречните съдове може да се развие остра надбъбречна недостатъчност
• хемокоагулационният шок е най-тежкото усложнение на DIC и е свързан с лоша прогноза;
• хеморагичен синдром - характеризиращ се с кръвоизливи в кожата и лигавиците, назални, маточни, стомашно-чревни кръвоизливи, по-рядко - бъбречни и белодробни кръвоизливи;
• пост-хеморагична анемия (почти винаги се влошава от добавянето на хемолитичен компонент, освен ако DIC синдром се развива при заболявания, характеризиращи се с интраваскуларна хемолиза);

. Характерно за острия DIC е комбинираното увреждане на два органа и повече

ДИАГНОСТИКА

Ранната диагностика на DIC е ситуационна по своята същност и се основава на идентифициране на заболявания и състояния, при които се развива редовно синдром на DIC. Във всички тези случаи е необходимо да се започне ранна профилактична терапия преди появата на изразени клинични и лабораторни признаци на ДВС.

Диагнозата трябва да се основава на следните дейности:
• критичен анализ на клиниката;
• задълбочено проучване на хемостазната система за определяне на формата и стадия на синдрома;
• оценка на реакцията на хемостазата към протичаща терапия с антитромботични лекарства.

Лабораторните прояви на DIC синдрома включват:
• тромбоцитопения;
• фрагментация на еритроцитите (шизоцитоза) поради тяхното увреждане от фибриновите филаменти;
• удължаване на PV (протромбиново време; служи като индикатор за състоянието на механизма на външната коагулация), APTT (активирано парциално тромбопластиново време; отразява активността на вътрешния механизъм на коагулация и нивото на фактор XII, фактор XI, фактор IX, фактор VІІІ, киноген и прекалкреин с високо молекулно тегло) и тромбин;
• понижаване на нивото на фибриногена в резултат на консумация на коагулационни фактори;
• повишаване нивото на продуктите на разграждане на фибрина (FDP) поради интензивна вторична фибринолиза (за последното, най-специфичното имунологично определяне на D-димери, отразяващо разграждането на стабилизирания фибрин).

Тенденцията при кървене е най-корелирана с понижение на нивото на фибриногена.

ПРИНЦИПИ НА ТЕРАПИЯТА ЗА СИНДРОМ НА ЛЕДА

Поради ясно изразената хетерогенност на причините, водещи до развитието на DIC, не е възможно да се дават изчерпателни препоръки за нейното третиране за всеки конкретен случай.

При лечението на DIC трябва да се следват следните принципи:
• сложност;
• патогенетичен;
• диференциация в зависимост от етапа на процеса.

. значението на терапевтичните мерки е да се спре интраваскуларната тромбоза

На първо място, действията на лекаря трябва да бъдат насочени към елиминиране или активно лечение на основната причина за DIC. Те включват такива дейности като употребата на антибиотици (широк спектър със свързването на прицелни имуноглобулини), цитостатици; активна анти-шокова терапия, нормализиране на BCC; раждане, хистеректомия и др. Без рано започнала успешна етиотропна терапия е невъзможно да се разчита на спасяването на живота на пациента. Пациентите се нуждаят от спешно лечение или трансфер в интензивно отделение и интензивно лечение, задължително включване на трансфузиолози и специалисти в патологията на хемостазната система в процеса на лечение.

Инфузионно-трансфузионна терапия на DIC. Високата ефективност на лечението се постига чрез ранното свързване на прясно замразени трансфузии на плазмени струи (до 800–1600 ml / ден в 2-4 дози). Началната доза е 600—800 ml, след това 300–400 ml на всеки 3–6 часа, като тези трансфузии се показват на всички етапи на DIC, тъй като те: компенсират дефицита на всички компоненти на коагулационните и антикоагулационните системи, включително антитромбин III и протеини. С и S (намалението на което при DIC синдром е особено интензивно - няколко пъти по-бързо от всички прокоагуланти); позволяват да влезете в кръвния поток пълен набор от естествени антипротеази и фактори, които възстановяват антиагрегационната активност на кръвта и тромборезистентността на ендотела. Преди всяко преливане на прясно замразена плазма се инжектират интравенозно 5 000 - 10 000 IU хепарин, за да се активира антитромбин III, инжектиран с плазма. Той също така предотвратява плазмената коагулация с циркулиращ тромбин. При DIC синдром на инфекциозно-токсичен характер и развитие на синдром на белодробен дистрес се посочва плазмоцитофереза, тъй като левкоцитите играят значителна роля в патогенезата на тези форми, някои от които започват да произвеждат тъканни тромбопластини (мононуклеарни клетки), а други - естерази, които причиняват интерстициален белодробен оток (неутрофили)., Методите на плазмената терапия и плазмените замествания повишават ефективността на лечението на ДВС и причиняващите я заболявания, намаляват смъртността няколко пъти, което ги прави един от основните методи за лечение на пациенти с това хемостазно разстройство.

При значителна анемизация и намаляване на хематокрита е необходимо да се извършват трансфузии на прясна консервирана кръв (дневно или до 3 дни съхранение), маса на червените кръвни клетки. Изискването за преливане на пресни пресни хемопрепарати се дължи на факта, че в консервираната кръв се образуват повече от 3 дни съхранение на микроблокове, влизането на които в кръвта води само до усилване на DIC. Хематокритът трябва да се поддържа на минимум 22%, нивото на хемоглобина е повече от 80 g / l, червените кръвни клетки - 2,5 x 1012 / l и по-високи). Бързата и пълна нормализация на червените кръвни показатели не трябва да е самоцел, тъй като умерената хемодилуция помага за възстановяване на нормалната микроциркулация в органите. Не трябва да забравяме, че прекомерното кръвопреливане води до влошаване на DIC, поради което при провеждане на инфузионно-трансфузионна терапия е необходимо повишено внимание - трябва стриктно да се вземе предвид количеството на кръвта, както и загуба на кръв, загуба на телесни течности, диуреза. Трябва да се помни, че остър DIC лесно се усложнява от белодробен оток, поради което значителното циркулационно претоварване на сърдечно-съдовата система е силно нежелателно. Прекомерната интензивност на инфузионно-трансфузионната терапия може не само да усложни терапията на DIC, но и да доведе до нейната необратимост.

В етап III на DIC и при маркирана тъканна протеолиза (белодробна гангрена, некротизиращ панкреатит, остра чернодробна дистрофия и др.), Плазмаферезата и струйните трансфузии на прясно замразена плазма (под покритието на малки дози хепарин - 2500 U на инжекция) се комбинират с многократно интравенозно приложение. въвеждането на големи дози kontrikala (до 300 000–500 000 IU или повече) или други антипротеази.

В по-късните стадии на развитие на DIC и неговите разновидности, настъпващи на фона на хипоплазия и дисплазия на костния мозък (лъчева, цитотоксична болест, левкемия, апластична анемия), за облекчаване на кръвоизливи, еритроцитни концентрати или еритроцитни концентрати (4–5) 6 дози на ден).

Използването на хепарин при лечението на DIC е оправдано на всеки етап поради факта, че противодейства на развитието на интраваскуларна тромбоза. Хепаринът има антитромбопластиново и антитромбиново действие, инхибира прехвърлянето на фибриноген към фибрин, намалява агрегацията на червените кръвни клетки и, в по-малка степен, тромбоцитите. Основният метод на приложение на хепарин е интравенозното вливане (в изотоничен разтвор на натриев хлорид, с плазма и др.). В някои случаи тя може да бъде допълнена с подкожни инжекции във фибрата на предната коремна стена под пъпната линия. Не се препоръчват интрамускулни инжекции поради различната скорост на резорбция на лекарството (което затруднява дозирането), лесното образование в условията на синдрома на DIC-синдрома, инфектирани с хематоми. Тактиката на терапията с хепарин зависи от хода на DIC и от наличието или отсъствието на ранова повърхност при пациент. По този начин при острия ход на синдрома е възможно да се постигне еднократно прилагане на минималната доза хепарин. Това може да е достатъчно, за да се прекъсне порочният кръг: интраваскуларна коагулация - кървене. В случай на подостра хода на DIC, напротив, е необходимо повторно приложение на хепарин. Наличието на прясна рана при пациент изисква много внимание при предписването на хепаринова терапия или като цяло отказва да го проведе. Дозата на хепарин варира в зависимост от формата и фазата на DIC синдрома: в етап I (хиперкоагулация) и в началото на началния период (при достатъчно запазено съсирване на кръвта), хепаринът има профилактична стойност и дневната му доза при липса на обилно първоначално кървене може да достигне до 40 000 –60 000 U (500–800 U / kg). Началната доза от 5 000 - 10 000 IU се прилага интравенозно с болус и след това се прехвърля на капка. В етап II на DIC, хепарин има терапевтична стойност: той неутрализира ефекта от продължаване на навлизането в кръвния поток на тъканния тромбопластин и образуването на тромбин от него. Ако началото на DIC е придружено от обилно кървене (матка, язва или гниещ тумор и т.н.) или има висок риск от неговото възникване (например в ранния следоперативен период), дневната доза хепарин трябва да бъде намалена 2-3 пъти или обикновено е необходимо да се отмени. В такива ситуации, както във фазата на дълбока хипокоагулация (етап III на DIC), приложението на хепарин се използва главно за покриване на плазмени и кръвопреливания (например, в началото на всяко преливане с хемопрепарат се въвеждат 2500 - 5000 IU хепарин). Ако кръвта на пациента съдържа „протеини с остра фаза“ (например при остри инфекциозно-септични процеси, масивно разрушаване на тъканите, изгаряния), дозите на хепарина трябва да бъдат максимално увеличени, тъй като хепаринът се инактивира, което предотвратява неговото антикоагулантно действие. Недостатъчният ефект от действието на хепарина може да бъде свързан с блокада и намаляване на плазменото съдържание на пациента с неговия плазмен кофактор, антитромбин III.

Важна част от комплексната терапия на DIC е използването на антиагреганти и лекарства, които подобряват микроциркулацията на кръвта в органите (курантил, дипиридамол в комбинация с trental; допамин при бъбречна недостатъчност, a-блокери - sermion, ticlopedin, defibrotide и др.).

Важен компонент на терапията е ранното свързване на механичната вентилация.

Отстраняването на пациента от състоянието на шок се насърчава чрез използването на лекарства с антиопиоидно действие (налоксон и др.).

Лечението на основното заболяване, което е довело до развитието на синдрома, е в основата на лечението на подострата форма на DIC. В същото време, интравенозно или подкожно инжектиране на хепарин (дневна доза от 20,000 до 60,000 IU), антиагреганти (дипиридамол, трентал и т.н.) се добавят. Бързото облекчаване или отслабване на процеса често се постига само с плазмофереза ​​(отстраняване на 600-1200 ml от плазмената дневно) със заместване на частично прясна, нативна или прясно замразена плазма, а отчасти и на заместващи кръвта разтвори и албумин. Процедурата се провежда под прикритието на малки дози хепарин.

По същия начин се лекува хроничната форма на DIC. Ако пациентът има полиглобулия и удебеляване на кръвта, се показват кръвоизливи, пиявици, цитафереза ​​(отстраняване на червени кръвни клетки, тромбоцити и техните агрегати), хемодилуция (реполиглюкин интравенозно до 500 ml дневно или през ден). При хипертромбоцитоза - дезагреганти (ацетилсалицилова киселина 0.3-0.5 g дневно, трентал и др.).

DIC синдром

Синдромът на DIC е хемостазно нарушение, свързано с хиперстимулация и дефицит на резерви на кръвосъсирването, което води до развитие на тромботични, микроциркулаторни и хеморагични нарушения. При DIC-синдром се наблюдава петехиално-хематогенен обрив, повишено кървене, органна дисфункция, а в остри случаи - развитие на шок, хипотония, тежко кървене, ARD и ARF. Диагнозата се установява чрез характерни признаци и лабораторни тестове на хемостатичната система. Лечението на DIC е насочено към коригиране на хемодинамиката и нарушенията на коагулацията (антиагреганти, антикоагуланти, ангиопротектори, кръвопреливания, плазмоферези и др.).

DIC синдром

DIC (дисеминирана интраваскуларна коагулация, тромбохеморагичен синдром) - хеморагична диатеза, характеризираща се с прекомерно ускоряване на интраваскуларната коагулация, образуването на свободни кръвни съсиреци в микроциркулаторната мрежа с развитието на хипоксични и дистрофично-некротични измервания в органите. Синдромът на DIC е опасност за живота на пациента поради риска от екстензивно, слабо контролирано кървене и остра дисфункция на органи (главно белите дробове, бъбреците, надбъбречните жлези, черния дроб, далака) с обширна микроциркулаторна мрежа.

Синдромът на DIC може да се разглежда като неадекватна защитна реакция, насочена към елиминиране на кървенето, когато кръвоносните съдове са повредени и тялото е изолирано от засегнатите тъкани. Честотата на ДВС в различни отрасли на практическата медицина (хематология, реанимация, хирургия, акушерство и гинекология, травматология и др.) Е доста висока.

Причини за възникване на DIC

DIC-синдромът се развива на фона на заболявания, които настъпват с увреждане на тъканите, съдови ендотелиум и кръвни клетки, придружени от микрогемодинамични нарушения и преместване на хемостаза към хиперкоагулация. Основната причина за DIC са септични усложнения от бактериални и вирусни инфекции, шок от всякакъв характер. DIC синдром често съпътства акушерска патология - тежка прееклампсия, представяне и преждевременно отделяне на плацентата, фетална фетална смърт, емболия с околоплодна течност, ръчно следродилно, атонично маточно кръвотечение и цезарово сечение.

Развитието на тромбохеморагичен синдром може да предизвика метастатични злокачествени тумори (рак на белия дроб, рак на стомаха), големи увреждания, изгаряния, сериозни хирургични интервенции. Често, DIC-синдром съпътства преливането на кръв и нейните компоненти, трансплантацията на тъкани и органи, протези на сърдечни съдове и клапани, използването на сърдечно-белодробен байпас.

Сърдечно-съдови заболявания, възникващи с хиперфибриногенемия, повишен вискозитет и намалена течност на кръвта, механична обструкция на кръвния поток чрез атеросклеротична плака могат да допринесат за появата на DIC синдром. Лекарства (ОК, ристомицин, диуретици), остро отравяне (например змийска отрова) и остри алергични реакции могат да доведат до DIC синдром.

Патогенеза на DIC

Несъвместимостта на хемостазата в DIC синдрома се дължи на хиперстимулацията на коагулацията и бързото изчерпване на антикоагулантните и фибринолитичните системи на хемостазата.

Развитието на DIC се причинява от различни фактори, които се появяват в кръвния поток и директно активират процеса на съсирване, или правят това чрез медиатори, които засягат ендотелиума. Токсини, бактериални ензими, амниотична течност, имунни комплекси, стресови катехоламини, фосфолипиди, намаляване на сърдечния дебит и притока на кръв, ацидоза, хиповолемия и др. Могат да действат като активатори на DIC синдрома.

Развитието на DIC протича с последователна промяна на 4 етапа.

I - началният етап на хиперкоагулацията и вътресъдовото агрегиране на клетките. Причинено от освобождаването в кръвта на тъканния тромбопластин или вещества, които имат подобно на тромбопластин действие и задействат вътрешните и външните пътища на коагулация. Тя може да продължи от няколко минути и часове (с остра форма) до няколко дни и месеци (с хронична).

II - етап на прогресивна консумация на коагулопатия. Характеризира се с дефицит на фибриноген, тромбоцити и плазмени фактори поради прекомерната им консумация на тромбоза и недостатъчна компенсация.

III - критичен етап на вторична фибринолиза и тежка хипокоагулация. Налице е дисбаланс на хемостатичния процес (афибриногенемия, натрупване на патологични продукти, разрушаване на червените кръвни клетки) с забавяне на кръвосъсирването (до пълна неспособност за коагулиране).

IV - етап на възстановяване. Има или остатъчни фокални дистрофични и некротични промени в тъканите на различни органи и възстановяване, или усложнения под формата на остра органна недостатъчност.

Класификация на DIC

По отношение на тежестта и скоростта на развитие, DIC може да бъде остър (включително фулминантен), подостра, хронична и повтаряща се. Острата форма на тромбохеморагичен синдром се появява при масирано освобождаване на тромбопластин и подобни фактори в кръвта (при акушерска патология, екстензивни операции, наранявания, изгаряния, продължителна компресия на тъканта). Характеризира се с ускорена промяна в етапите на DIC, отсъствие на нормален защитен антикоагулантен механизъм. Субакутни и хронични форми на DIC са свързани с обширни промени в повърхността на съдовия ендотелиум (например, поради атеросклеротични отлагания), действащи като активиращо вещество.

DIC синдром може да се прояви локално (ограничено, в един орган) и генерализиран (с увреждане на няколко органа или целия организъм). Според компенсаторния потенциал на организма е възможно да се разграничи компенсиран, субкомпенсиран и декомпенсиран DIC. Компенсираната форма е безсимптомна, микроблоките се лизират поради повишена фибринолиза, фактори на кръвосъсирването се попълват от резервите и чрез биосинтеза. Субкомпенсираната форма се проявява под формата на хемосиндром с умерена тежест; декомпенсирана - характеризира се с каскадни реакции на реактивна фибринолиза, неуспех на коагулационните процеси, кръвосъсирване.

Синдромът на DIC може да се прояви със същата активност на прокоагулантната и съдово-тромбоцитната хемостаза (смесена патогенеза) или с преобладаване на активността на една от тях.

Симптоми на DIC

Клиничните прояви на DIC се определят от степента на развитие и преобладаването на лезията, етапа на процеса, състоянието на компенсаторните механизми, наслояването на симптомите на индукторното заболяване. В основата на DIC е комплекс от тромбохеморагични реакции и органна дисфункция.

При остра проявена форма генерализираният DIC синдром се развива бързо (в рамките на няколко часа), характеризиращ се със състояние на шок с хипотония, загуба на съзнание, признаци на белодробен оток и остра дихателна недостатъчност. Хемосиндромът се изразява чрез увеличаване на кървенето, масивното и обилно кървене (белодробно, маточно, назално, стомашно-чревно). Характерно е развитието на огнища на исхемична миокардна дистрофия, панкреанекроза, ерозивен и улцерозен гастроентерит. Фульминантната форма на DIC е характерна за емболия в околоплодната течност, когато коагулопатията бързо (в рамките на няколко минути) навлиза в критичен етап, придружен от кардиопулмонален и хеморагичен шок. Смъртността на майката и детето с тази форма на ДИК е 80%.

Субакутната форма на DIC е локална по природа с по-благоприятен курс. Незначителен или умерен хемосиндром се появява петехиален или сливен хеморагичен обрив, синини и хематоми, повишено кървене от местата на инжектиране и рани, кървене от лигавиците (понякога - "кървава пот", "кървави сълзи"). Кожата става бледа, мрамор, става студена на допир. В тъканите на бъбреците, белите дробове, черния дроб, надбъбречните жлези, стомашно-чревния тракт, оток, остър плъх, интраваскуларна коагулация, се развива комбинация от огнища на некроза и множествени кръвоизливи. Най-честата - хроничната форма на DIC често е асимптоматична. Но с напредването на фоновото заболяване се проявяват прояви на хеморагична диатеза и дисфункция на органите.

DIC синдром е придружен от астеничен синдром, лошо зарастване на рани, добавяне на гнойна инфекция, развитие на келоидни белези. Усложненията на DIC-синдрома включват хемокоагулационен шок, остра респираторна недостатъчност, остра бъбречна недостатъчност, чернодробна некроза, стомашна язва, чревен инфаркт, панкреатична некроза, исхемичен инсулт, остра постхеморагична анемия.

Диагностика на DIC

За да се установи DIC, е необходима задълбочена история с търсенето на етиологични фактори, анализ на клиничната картина и лабораторни данни (общ анализ на кръвта и урината, намазка на кръвта, коагулограма, паракоагулационни проби, ELISA). Важно е да се оцени естеството на кървенето, да се изясни етапът на коагулопатията, отразявайки дълбочината на нарушенията.

За DIC-синдрома са характерни петехиално-хематоматозни кръвоизливи, кръвоизливи от няколко места. В случай на лек симптом, хиперкоагулацията се открива само чрез лабораторни методи. Задължителните скринингови тестове включват броя на тромбоцитите, фибриноген, aPTT, протромбиново и тромбиново време, време на съсирване на Lee-White. Изследването на маркери за интраваскуларна коагулация - FFMK и PDF, D-димер чрез ELISA и паракоагулационни тестове спомага за потвърждаване на DVS-синдрома.

Критериите за синдрома на DIC са наличието на фрагментирани червени кръвни клетки в намазка на кръвта, дефицит на тромбоцити и фибриноген, повишени концентрации на PDF, спад в активността на серумния антитромбин III, удължаване на aPTT и тромбиново време, липса на образуване или нестабилност на съсирек или in vitro. Оценява се функционалното състояние на “шоковите органи”: белите дробове, бъбреците, черния дроб, сърдечно-съдовата система, мозъка. Синдромът на DIC трябва да се диференцира от първичната фибринолиза и други коагулопатични синдроми.

Лечение на DIC

Успешното лечение на DIC е възможно с ранната му диагноза. Активни терапевтични мерки са необходими за тежките симптоми под формата на кървене и органна недостатъчност. Пациентите с DIC синдром трябва да бъдат хоспитализирани в интензивното отделение и, ако е необходимо, да се извърши механична вентилация, анти-шокова терапия. В случай на лошо симптоматично ДИК, основното лечение е лечението на фоновата патология, корекцията на хемодинамичните параметри и функционалните нарушения на органите.

Острата ДИК изисква спешно отстраняване на първопричината, например спешно раждане, хистеректомия - при акушерска патология или антибиотична терапия - при септични усложнения. За елиминиране на хиперкоагулацията е показано приложение на антикоагуланти (хепарин), дезагреганти (дипиридамол, пентоксифилин) и фибринолитици. Пациентите трябва да бъдат под постоянен динамичен контрол на хемостазата.

Трансфузия на прясно замразена плазма, тромбоцитна или еритроцитна маса (с понижение на нивото на тромбоцитите или Hb) се използва като заместителна терапия за DIC синдром (с понижение на нивото на тромбоцитите или Hb); криопреципитат (за сърдечна недостатъчност), физиологичен разтвор. В случай на животозастрашаващо кървене е възможно да се предписват антифибринолитични средства (аминокапронични към вас, протеазни инхибитори). За кожни кръвоизливи и рани се прилагат превръзки с етамзилат, хемостатична гъба.

Според показанията се използват кортикостероиди, кислородна терапия, плазмафереза. За възстановяване на микроциркулацията и нарушените функции на органите се предписват ангиопротектори, ноотропни лекарства, постсиндромна терапия. В случая на OPN, хемодиализа, се извършва хемодиафилтрация. При хроничен DIC синдром е препоръчително да се използват дезагреганти, вазодилататори, в следоперативния период - хепаринова терапия.

Прогноза и превенция на DIC

Прогнозата за DIC е променлива, в зависимост от основното, етиологично значимо заболяване, тежестта на хемостазните нарушения и навременността на започване на лечението. При синдрома на острата DIC, смъртта не се изключва в резултат на голяма загуба на кръв, развитие на шок, остра бъбречна недостатъчност, остра дихателна недостатъчност, вътрешни кръвоизливи. Профилактиката на DIC синдрома е да се идентифицират рисковите пациенти (особено сред бременните жени и възрастните), лечението на фоновото заболяване.

Етапи на DIC

DIC синдром (интраваскуларен дисеминиран коагулационен синдром) е вторично заболяване. Често съпътства миокарден инфаркт, кардиогенен шок, акушерска патология, сепсис, автоимунни заболявания, цироза на черния дроб, злокачествени новообразувания, което значително усложнява протичането им. При DIC синдрома, нарушенията на хемостазата преминават през 4 етапа, започвайки от хиперкоагулация и завършвайки с пълна непоследователност на кръвосъсирващата система. Съответно, лечението на всяка фаза има свои характеристики и зависи от състоянието на хемостаза.

Кратко описание на DIC

DIC може да се появи в остри, подостри и хронични форми. Етапите на развитие на патологията най-ясно се проявяват в острия ход на заболяването. След това разпределете 4 етапа на DIC:

• хиперкоагулация;
• преход;
• hypocoagulation;
• подмяна.

Когато DIC синдром наруши съсирването на кръвта. В съдовете се образуват микротромби. Така се развива етапът на хиперкоагулацията. Получените нарушения в кръвообращението водят до органна исхемия.

След интензивна кръвосъсирване настъпва етап на хипокоагулация. На тази фаза кръвта почти не се съсирва, а това води до кръвоизливи.

Тези фази могат да бъдат заменени почти мигновено. Понякога веднага след първия етап следва фазата на хипокоагулация. Преходна фаза се определя само след клинични изследвания на кръвта. При неблагоприятен ход на заболяването, особено при фулминантна форма на заболяването, вероятността от смърт е висока.

Бъдете сигурни, че с DIC синдром предпише лечение, насочено към възстановяване на хемостаза. Препоръчителна инфузионна инфузия:

При DIC синдром, пациентът се нуждае от постоянно наблюдение и мониторинг на състоянието на хемостаза. Все пак всеки етап се характеризира не само с определени нарушения на кръвосъсирването, но и с необходимото лечение.

Етап 1 (хиперкоагулация)

DIC може да се появи при различни патологии, които причиняват увреждане на тъканите. След това прекомерното количество тъканни тромбопластини активира кръвосъсирването. В микроваскулатурата се образуват кръвни съсиреци. Така възниква първият етап на DIC. Тя може да продължи от няколко часа до 2 дни.

Как се проявява

В началния етап настъпва хиперкоагулация. Кръвта се коагулира незабавно, това е особено ясно изразено, когато се взема за анализ. Той е вискозен, дебел и се сгъва директно в оградата точно в спринцовката. Понякога е невъзможно да се извърши анализ и след това отговорът идва от лабораторията за невъзможността на изследването, тъй като кръвта се съсирва.

Почти няма кървене на етап 1 или не е коагулопатично. Кръвта, изтичаща от раната, образува пълни съсиреци. Такова кървене се спира хирургично.

На първия етап на DIC се развива хемокоагулационен шок, характеризиращ се с:

В началния етап кожата на пациента е бледа, "мраморна", покрита със студена пот. След това се появява акроцианоза.

Необходимо лечение

Основата на лечението на DIC е терапията на основното заболяване. Така че, ако болестта е причинена от инфекциозни процеси, трябва да се предписват антибиотици.

За корекция на хемостаза в първата фаза на DIC, предпише:

• протеазни инхибитори;
• лекарства, които подобряват реологичните свойства на кръвта;
• антитромботични агенти.

На етапа на хиперкоагулация се препоръчва терапия с хепарин. Понякога те прибягват до комплексно лечение с kontrikalom и хепарин. Тази терапия е ефективна, защото:

• спира DIC;
• инхибира разграждането на тъканите;
• облекчава интоксикацията;
• намалява притока на тромбопластин в кръвта.

Задължително е провеждането на трансфузионна терапия с DIC синдром. Необходимо е да се започне от първата фаза и да се продължи до пълно възстановяване. На етапа на хиперкоагулация на пациентите се предписва инфузия на прясно замразена плазма. Преди това се размразява във вода (37-38 ° С) в продължение на 20 минути до температура 21 ° С. Лечението продължава до пълното изчезване на проявите на DIC.

При отсъствие на прясно замразена плазма се заменя:

• антихемофилна плазма;
• нативна плазма.

Тези лекарства са по-малко ефективни.

На етапа на хиперкоагулация в допълнение към интравенозната плазма, солевите разтвори препоръчват реополиглукин. Това лекарство:

• ефективен кръвен заместител;
• намалява агрегацията на тромбоцитите и червените кръвни клетки;
• подобрява микроциркулацията в органите.

Кои лекарства и в какви количества да влизат зависи от състоянието на пациента, прогресирането на заболяването.

Етап 2 (междинен)

Поради факта, че в първата фаза се произвежда огромно количество вещества, необходими за съсирването на кръвта, се проявява остър дефицит. Така хиперкоагулацията се заменя с междинен етап.

Как се проявява

Често фаза 2 бързо продължава. Понякога дори не се открива, тъй като всички характерни промени, особено при мълния, се проявяват изключително в лабораторни тестове. Резултатите от теста обаче са несъвместими. Някои от тях показват повишена коагулация на кръвта, а другата част - хипокоагулация.

За междинната фаза с бавна патологична характеристика:

• повишено кървене (на местата на инжектиране, тъканите на хирургичното поле, родовия канал);
• образуването на свободни кръвни съсиреци.

Поради нарастващия недостиг на антикоагуланти (антитромбин III, протеини C, S), натрупване на крайните продукти на протеолизата, има признаци на хеморагичен синдром и мултиорганни нарушения.

Необходимо лечение

В междинната фаза продължава трансфузионната терапия. В същото време се намалява броят на инжектираните антикоагулационни лекарства.

Междинната фаза бързо се замества от етап 3 на DIC. В някои случаи преходът от фаза 1 към фаза 3 остава незабелязан.

Етап 3 (хипокоагулация)

С прогресирането на DIC поради недостига на основните коагуланти, кръвта практически не се съсирва. Функцията на тромбоцитите е нарушена, тромбоцитопенията се увеличава. Това води до увеличаване на хеморагичния синдром.

Как се проявява

Към коагулопатичното кървене е приложен капилярно-хематоматичен тип. Хипокоагулативната фаза на DIC се характеризира с:

• появата на обилен хеморагичен обрив по кожата;
• спонтанно образуване на хематом;
• повишено тъканно кървене (хирургично поле, родов канал);
• появата на назално, стомашно-чревно, маточно кървене.

Във фаза 3 на коагулограмите се появяват изразени промени. Увеличава тромбиновото време.

Етапът на хипокоагулация може да се прояви чрез кръвоизливи в мозъка, перикард. Когато DIC синдромът най-силно засяга органите, в които капилярната система е добре развита:

• бъбрек;
• светлина;
• мозъка;
• черен дроб;
• надбъбречни жлези;
• стомашно-чревния тракт.

Това води до остра бъбречна недостатъчност, „шоков бял дроб” и други животозастрашаващи състояния.

В случай на вътрешно кървене, преходът от междинната фаза към фазата на хипокоагулация се определя от рязко понижение на кръвното налягане и повишаване на анемията. В етап 3, стратегията за лечение се променя драстично.

Необходимо лечение

По време на хипокоагулационната фаза хепаринът се отменя. Прилага се в малки дози преди трансфузионна терапия, за да се избегне съсирването на кръвта и запушването на съда в мястото на инфузионните препарати.

За тежко кървене се препоръчват антиензими:

Reopolyglukine се отменя, тъй като допълнително причинява хемостазни нарушения.

Кървенето на етапи 2-4 не спира хирургично. При хеморагичен синдром са необходими трансфузии на червени кръвни клетки.

Етап 4 (възстановяване)

Ефективната терапия води до облекчаване на симптомите, възстановяване на работата на засегнатите органи.

DIC в 30% от случаите води до смърт на пациента. Неблагоприятен диагностичен признак е удължаването на кръвосъсирването в пробата с отрова ефа.

Етап 4 (неблагоприятен курс)

При fulminant DIC или тежко заболяване, мултиорганните заболявания се развиват на 4 етапа.

Как се проявява

За фаза 4 се характеризира с пълно кръвосъсирване. Тя се проявява с тежко кървене, дори от интактни лигавици. Течаща кръв не образува съсиреци.

• хеморагичен синдром;
• тромботични събития;
• микроциркулаторни нарушения.

В засегнатите органи и тъкани се развиват склеротични промени, възникват функционални нарушения. Значително напредва основното заболяване.

Необходимо лечение

При продължителни и рецидивиращи форми на DIC се посочват плазмата и цитофорезата. При тази процедура 600-800 мл плазма се отстраняват от кръвта на пациента заедно с имунните и протеиновите комплекси и се заменят с прясно замразена плазма. В етап 4 на DIC лечението има за цел не само възстановяване на хемостазата, арестуване на симптомите на нарушена коагулация на кръвта, но и превенция:

Ето защо, в допълнение към трансфузионната терапия, предписани такива лекарства:

• фуроземид;
• осмотични диуретици;
• лекарства, които възстановяват електролитния баланс.

Освен това пациентите се нуждаят от механична вентилация.

Къде да се лекува DIC

DIC синдром е сериозно нарушение на хемостаза. Хематолозите успешно се занимават с лечението на такива пациенти. За възстановяване е важно да се лекува заболяването, което е довело до развитието на DIC. Затова е необходимо да се консултирате с тесни специалисти (хирург, акушер, травматолог, кардиолог).

Хроничната форма е характерна за злокачествени тумори (тогава трябва да се обърнете към онколог), чернодробно заболяване (в този случай ще помогне хепатолог, гастроентеролог). При остра и особено при мълниеносна патология пациентите се изпращат в интензивното отделение или интензивното отделение. Там те се нуждаят не само от лечение, но и от постоянно наблюдение. Особено важно е наблюдението на хемостазата. Постоянно спешно се прави кръвен тест - коагулация. При най-малка промяна в хиперкоагулацията по време на хипокоагулационната фаза, терапевтичният курс се променя.