Субкомпенсация в неврологията

Дисциркулаторна енцефалопатия. В клиничната практика често се наблюдават бавно прогресиращи нарушения на мозъчното кръвообращение - дисциркуляторна енцефалопатия, която се развива на фона на артериална хипертония, атеросклероза, комбинации от тях, диабет и др. Бавно прогресивните нарушения на мозъчното кръвообращение, като остри, се дължат на влиянието на много фактори. Така, един от механизмите за развитие на дисциркуляторна енцефалопатия е дисбалансът между необходимостта и осигуряването на мозъчна тъкан с пълно кръвоснабдяване. Клиничните симптоми на дифузно мозъчно увреждане могат да възникнат на фона на постоянна недостатъчност на кръвоснабдяването му в резултат както на атеросклеротични промени в съдовата система, така и на нарушения на реологичните свойства на кръвта и хемостазата, инертност на механизмите на авторегулация на мозъчното кръвообращение.

Хроничната недостатъчност на мозъчната циркулация води до метаболитни и в крайна сметка до деструктивни промени в мозъчната тъкан със съответната клинична картина на дисциркуляторна енцефалопатия от началния до експресирания стадий. Морфологичният субстрат на дисциркуляторна хипертонична енцефалопатия често е лакунарен инфаркт на мозъка, развитието на което е причинено от увреждане на вътрешномозъчните артерии в случай на хипертонична болест с образуване на малки огнища на некроза в дълбоките области на полукълба на мозъка. Прехвърлените лакунарни инфаркти са в основата на развитието на “лакунарното състояние” на мозъка.

Клиника. Съгласно съществуващата класификация на съдовите заболявания на нервната система, съществуват три етапа на дисциркуляторна енцефалопатия: начална (I етап), субкомпенсация (II етап) и декомпенсация (III етап).

За I етап на дисциркуляторна атеросклеротична и хипертонична енцефалопатия е характерен псевдоневростеничният синдром. Пациентите имат оплаквания от раздразнителност, невнимание, забравяне, намалена производителност. Но най-характерната е триадата на симптомите: главоболие, замаяност, загуба на памет за текущи събития (непрофесионални). Лек когнитивните увреждания се проявяват в влошаването на една или повече когнитивни функции: информационно възприятие (гнозис), неговия анализ и обработка, съхранение на информация (памет) и предаване (практика и реч). Когнитивното увреждане се открива чрез невропсихологични тестове. Следователно, етап I на дисциркуляторна енцефалопатия е клинично съвместим с началните прояви на недостатъчно кръвоснабдяване на мозъка. В същото време тя се отличава с наличието на “микроорганични” симптоми на мозъчно увреждане: субкортикални рефлекси (орален рефлекс на Бехтерев, симптом на палмарно-брадичката или рефлекс на Маринеску-Радович), нарушения на сближаването, симетрично възраждане на сухожилни рефлекси, което често се съпътства от появата на патологични рефлекси на стъпалото ( Strumpell) и патологични рефлекси на ръката (Rossolimo, Zhukovsky). Интелект в този случай не страда. Във фундуса често се откриват първоначалните прояви на атеросклеротична или хипертонична ангиопатия.

В етап II на дисциркуляторна енцефалопатия има ясни признаци на дифузна или регионална васкуларна недостатъчност. Тя се проявява с прогресивно влошаване на паметта (включително професионална), намаляване на ефективността и намаляване на функционалната активност. Отбелязват се промени в личността: раздразнителност, вискозитет на мисленето, често нестабилност, липса на контакт, понякога апатия, депресивно настроение, намалена критика на собствената държава, развива се егоцентризъм. Наблюдавани патологични промени в характера и поведението - грубост, впечатлимост. Интелектът е нарушен, кръгът от интереси е стеснен. Има трудности при най-трудните видове професионална или социална дейност, въпреки че като цяло пациентите запазват своята независимост и независимост. Характерно е сънливост през деня и лош сън през нощта. Когнитивните разстройства с умерена тежест се откриват не само чрез специални техники, но и при ежедневна комуникация с пациента.

Симптомите на органични мозъчни увреждания стават все по-ясни. Наред с разпръснатите „микроорганични“ симптоми се наблюдават симптоми, които показват нарушена функция на челните лобове на мозъка, подкорковите възли и мозъчния ствол. По време на изследването рефлексът Маринеску-Радович и рефлексният рефлекс на Бехтерев, както и рефлексът на етап I, се намират по-ясни и по-устойчиви. Появяват се схващания рефлекс, асиметрия на черепната инервация, дизартрия. Рефлексите на сухожилията се увеличават значително с разширяването на зоната, те често са асиметрични, патологичните рефлекси се определят в горните (Росолимо, Бехтерева, Жуковски) и долните крайници (Струмпел, Шарапова-Разколников, Оппенхайм). Наред с недостатъчността на пирамидалната система се развива екстрапирамидна недостатъчност: неизразими мимични реакции, брадикинезия, тремор на пръстите. Има нарушения на мускулния тонус под формата на пластична хипертония. Наблюдават се прояви на псевдобулбарния синдром. Има признаци на увреждане на мозъчно-стволовите участъци на мозъка: вестибуларен, координатор на пънчетата и атактичните нарушения. Тези симптоми се комбинират с увреждане на слуха. Често се наблюдават атаки на капки-атаки, понякога конвулсивни атаки. Често има вегетативно-съдови пароксизми от симпатико-надбъбречен или вагинално-изолиращ тип. Стават по-изразени промени в съдовете на фундуса.

За II стадий на дисциркуляторна енцефалопатия са характерни следните неврологични синдроми: вестибуларен, вестибуло-атактичен, екстрапирамиден, пирамидален, астенодепресивен, хипоталамичен, конвулсивен.

Третият етап на дисциркуляторна енцефалопатия (декомпенсация) се характеризира с дифузни морфологични промени в мозъчната тъкан, причинени от повишаване на мозъчната съдова недостатъчност и остри нарушения на мозъчната циркулация. На този етап от заболяването пациентите обикновено престават да се оплакват. Има неврологични синдроми като псевдобулбар, паркинсонизъм, хемисиндром, деменция. Манталитетът на пациентите се характеризира с интелектуални и психични разстройства и други груби органични заболявания. Поради тежко когнитивно нарушение настъпва частична или пълна зависимост от външна помощ.

Разграничава се и венозната енцефалопатия, причинена от продължителната венозна конгестия в мозъка. Венозната конгестия причинява нарушения в невроналния метаболизъм, кислородния и водния метаболизъм, увеличаването на хипоксия и хиперкапния, CSF хипертония и мозъчен оток. Пациентите се оплакват от тъпа главоболие, главно в предната и задната област, по-често след сън. Има усещане за тежест, пълнота в главата, понякога зашеметяваща, както и летаргия, апатия. Често нарушени от замаяност, припадък, шум в главата, изтръпване на крайниците. Характеризира се със сънливост през деня и нарушен нощен сън. Възможни епилептични припадъци.

Има две форми на хронична венозна енцефалопатия: първична и вторична. Първична или дистонична форма включва случаи на нарушена венозна мозъчна циркулация, причинена от регионални промени в тонуса на вътречерепните вени. В етиологията на вторичната форма на венозната енцефалопатия, важна роля играе венозната конгестия в мозъка, в резултат на нарушение на интра- и екстракраниалните пътища на венозния отток.

Клиничното протичане на първичната форма на венозната енцефалопатия е по-лесно в сравнение със средното. Той е придружен от астено вегетативна, псевдотуморна хипертония и психопатологични синдроми. При вторичната венозна енцефалопатия се разграничават следните синдроми: хипертонични (псевдотуморни), множествени малки фокални лезии на мозъка, беталпсия, астенични (вегетативно-дистимични) и психопатологични. Беталепсия или кашлична епилепсия се развива в случай на хроничен бронхит, белодробен емфизем и бронхиална астма. Непрекъсната кашлица завършва с епилептиформен пароксизъм или внезапна загуба на съзнание (синкопална форма).

Лечение. Основните направления на лечение на пациенти с дисциркуляторна енцефалопатия:

• терапия на основното заболяване, което е довело до развитие на бавно прогресиращ мозъчно-съдов инцидент (атеросклероза, артериална хипертония);
• подобряване на кръвоснабдяването на мозъка;
• нормализиране или подобряване на мозъчния метаболизъм;
• корекция на неврологични и психични разстройства.

При наличие на хипертонична енцефалопатия се лекува артериална хипертония (АХ). Адекватният контрол на кръвното налягане може да намали риска от дисциркуляторна енцефалопатия. От особено значение е нелекарствената терапия, която осигурява премахване на лошите навици (тютюнопушене, злоупотреба с алкохол), увеличаване на физическата активност, ограничаване на употребата на готварска сол. Според препоръките на СЗО, в присъствието на АХ, лекарства по избор са диуретици (диуретици) в малки дози, а- и β-блокери, калциеви антагонисти, адренорецепторни блокери, АСЕ инхибитори и ангиотензин II рецепторни антагонисти. В случай на неуспех на антихипертензивна монотерапия, дозата на лекарството не трябва да се увеличава до максимум, а два или три антихипертензивни лекарства трябва да се комбинират. Комбинации от диуретици с бета-блокери, АСЕ инхибитори, антагонисти на ангиотензин II рецептори, АСЕ инхибитори с калциеви антагонисти, бета-блокери с блокери на a-адренорецептори са ефективни.

Диуретиците се препоръчват предимно при пациенти с периферни отоци, пастозност, признаци на остеопороза. Най-често се използват тиазидни диуретици: хидрохлоротиазид (12,5-25 mg на ден), бензтиазид (12,5-50 mg на ден). Блокерите на р-адренорецепторите трябва да се предписват на пациенти на средна възраст в случай на комбинация от дисциркуляторна енцефалопатия с исхемична болест на сърцето, аритмии, хипертрофична кардиомиопатия, сърдечна недостатъчност (предпазливост и по специална схема), признаци на симпатикотония.

Когато дисциркуляторна енцефалопатия на атеросклеротичен генезис предписва диета с ограничаване на мазнини и сол, както и лекарства на анти-холестеролемично действие, главно статини: симвастатин, правастатин, ловастатин. Дозите на лекарствата зависят от тяхната толерантност и ефекта върху параметрите на липидния спектър. Никотиновата киселина има хипохолестеролемична активност. Също така е препоръчително да се използват цетамифен, линеитол, склерон, полиспорин, есенциале форте, липостабил, парамидин, антиоксиданти (токоферол ацетат, аскорбинова киселина, аскорутин, актовегин, цераксон), както и препарати с екстракт от гинко билобат, глутаминов сироп, глутамин, цераксон и глутамин.

Подобряването на церебралната и централната хемодинамика включва премахване или намаляване на влиянието на фактори, които са предизвикали хронична цереброваскуларна недостатъчност. Това е възможно само след задълбочено изследване на пациента, което ще осигури индивидуализация на лечението. При наличие на сърдечна патология се предписват вазодилататори и антиаритмични лекарства, кардиотонични лекарства. При условие, че хемостатичните свойства на кръвта се променят, се препоръчват дезагреганти (ацетилсалицилова киселина, дипиридамол или комбинация от тях, клопидогрел) и се предписва хепарин в малки дози. Подобренията в реологичните свойства на кръвта се постигат чрез интравенозни инфузии на декстран с ниско молекулно тегло.

С цел подобряване на мозъчния кръвен поток използвайте вазоактивни лекарства: пентоксифилин, ницерголин, кавинтон. При наличие на венозна енцефалопатия се предписват аминофилин, пентоксифилин, глевенол, ескузан, дехидратиращи средства (фуросемид, манитол).

Ефективността на лечението на пациенти с дисциркуляторна енцефалопатия до голяма степен е свързана с разширяването на лекарствения арсенал.
Средства, които стимулират всички видове мозъчен неврометаболизъм, активират възстановителните процеси в централната нервна система. Ноотропни агенти, активатори на биоенергиен метаболизъм принадлежат към този вид лекарства: цераксон (цитиколин), ноотропил, актовегин, пирацетам, церебролизин. За да се предотврати развитието на дисциркуляторна енцефалопатия, използването на лекарства за системна ензимна терапия (phlogenzyme и др.) Се счита за обещаващо: те намаляват вискозитета на кръвта, потискат агрегацията на тромбоцитите и червените кръвни клетки, подобряват мозъчната циркулация и микроциркулацията и предотвратяват тромбоза.

При значителни органични промени от страна на нервната система, предписването на лекарства се извършва, като се вземат предвид съответните показания и наличието на водещ клиничен синдром. В случай на вестибуларни разстройства препоръчва бетахистин (betaserk), диазепам (sibazon) Vinpocetine (Cavinton), в присъствие amyostatic симптом предписват лекарства, които подобряват допаминергичната трансмисия, - трихексифенидил (tsiklodol), амантадин (midantan), селегилин (yumeks), карбидопа / Levodopa (nakom). За безсъние се предписват золпидем (Ivadal), зопиклон (Иванов), нитразепам (Radeorm) и билкови препарати persenforte. При значителна тежест на разстройства на вниманието и други когнитивни нарушения с невродинамичен характер, оправдана е употребата на церакон в доза от 200 mg 3 пъти дневно, перорално, 1-1,5 месеца. В началните стадии на заболяването, за да се предотврати прогресирането му, е важно да се спазва режимът на работа и почивка, навременното и адекватно сън. Важно е втвърдяване на тялото, достатъчен престой на чист въздух, запазване на невро-психологически баланс.

Наличието на ясно изразени стеновируални поражения на главните артерии на мозъка може да бъде основа за решаване на въпроса за хирургичното възстановяване на кръвния поток.

Съдовата деменция е хетерогенен синдром по произход, който се проявява в присъствието на различни форми на мозъчно-съдови заболявания, главно исхемични, както фокални, така и дифузни. Това е втората най-често срещана форма на деменция, която се развива в напреднала възраст. На първо място в броя на пациентите е болестта на Алцхаймер (около 50% от всички случаи на деменция). Съдовата деменция се развива в 20% от случаите, при 12% от пациентите тези форми се комбинират.

Етиология. Основата на съдовата деменция са хроничните прогресивни форми на съдовата патология на мозъка, на първо място, дисциркуляторната енцефалопатия на атеросклеротичния и хипертензивния генезис, т.е. характерната връзка на мозъчно-съдовите заболявания с когнитивни нарушения: психични разстройства, апраксия, афазия. Лакунарните инфаркти на мозъка могат да бъдат морфологичния субстрат на васкуларната деменция: "Лакуните облизват психиката и засягат сомата." Заедно с термина "съдова деменция", терминът "мултиинфарктна деменция" се използва като синоним. Той отразява двустранния характер на локализацията и множествеността на развитието на лакунарните сърдечни пристъпи при пациенти с артериална хипертония. В този случай лезиите се образуват в дълбоките части на мозъка. Рядко мултиинфарктната деменция се причинява от развитието на сърдечни пристъпи на кортикално ниво, чиято причина най-често е патологията на главните артерии на главата на атеросклеротичния генезис. Относно съдова деменция, поради преобладаващото поражение на бялото вещество на мозъчните полукълба в комбинация с малки инфаркти в субкортикалните ядра и таламуса, се използва терминът "субкортикална артериосклеротична енцефалопатия" (болест на Binswanger). За да се обозначи формата на съдова деменция, която се среща в напреднала възраст, е предложен терминът “сенилна деменция тип blueswanger”.

За диференциалната диагноза на различните форми на деменция се използват клинични критерии и данни от инструментални изследвания. Диференциалната диагноза на сенилна деменция от типа на Алцхаймер и мултиинфарктната деменция е особено трудна. За разлика от болестта на Алцхаймер, съдова деменция има анамнеза за рискови фактори за инсулт (артериална хипертония, хипергликемия, хиперлипидемия, коронарна артерия и злоупотреба с тютюн), както и история на инсулт. Семейните случаи на заболяването са много редки.

За болестта на Алцхаймер рисковите фактори за инсулт не са характерни. Наблюдава се сред кръвни роднини. Характеризира се с прогресивно протичане на заболяването, липса на фокален неврологичен дефицит.

Фокусите на бавната активност се записват в ЕЕГ при съдова деменция и се откриват зони с намалена плътност или мозъчна атрофия при КТ. При пациенти с деменция от типа на Алцхаймер, ЕЕГ остава нормална до късните стадии на заболяването, а КТ показва промени, които показват атрофичен процес с разширяване на сулци и вентрикули, което намалява спиралите (при липса на инфарктни огнища). Характерът на промените в мозъчния кръвоток варира в зависимост от вида на деменцията. В случай на съдова деменция, тя намалява много преди началото на клиничните признаци, докато при болестта на Алцхаймер мозъчният кръвоток не се променя дълго време и се нарушава само в по-късните етапи, когато мозъчните клетки умират. Въпреки това, диагностицирането на конкретен подтип на съдова деменция не винаги е възможно. Според методите на невровизуализация при повечето пациенти едновременно се откриват два или повече патогенетични типа съдови деменции. Разработват се метаболитни критерии за диагностициране на различни форми на деменция с позитронно-емисионна томография.

Лечение. Използването на нови изследователски методи, които позволяват изясняване на структурния, метаболитен и кръвоносен субстрат на съдова деменция, както и въвеждане в клиничната практика на нови класове лекарства, които подобряват мозъчния кръвоток и мозъчния метаболизъм (церебролизин) с невропротективни свойства (ceraxon, aktovegin), дават възможност за предотвратяване тежки прояви на прогресивни съдови лезии на мозъка и по-ефективни за лечение на такива пациенти. Клиничните наблюдения показват, че когнитивната функция при пациенти с деменция на фона на артериална хипертония се подобрява дори ако систоличното кръвно налягане се поддържа в рамките на 120-130 mm Hg. Чл., И при пациенти с нормално кръвно налягане в случай на подобрена мозъчна перфузия и след спиране на тютюнопушенето. Поради хетерогенността на патогенетичните механизми на стандартизираното лечение на деменция не съществува.

Понятието за компенсация, субкомпенсация и декомпенсация

На практика всеки орган или органна система има компенсаторни механизми, които осигуряват адаптирането на органите и системите към променящите се условия (промени във външната среда, промени в начина на живот на организма, ефектите на патогенните фактори). Ако разглеждаме нормалното състояние на тялото в нормална външна среда като равновесие, тогава влиянието на външни и вътрешни фактори премахва организма или отделните му органи от равновесие, а компенсационните механизми възстановяват равновесието, правят някои промени в работата на органите или ги променят. Така например, със сърдечни дефекти или с постоянно значително физическо натоварване (при спортисти), настъпва хипертрофия на сърдечния мускул (в първия случай компенсира дефектите, във втория случай осигурява по-мощен кръвен поток за честа работа при повишено натоварване).

Компенсацията не е „свободна” - като правило води до факта, че органът или системата работи с по-висок товар, което може да е причина за намаляване на устойчивостта към вредни ефекти.

Всеки компенсаторен механизъм има известни ограничения по отношение на тежестта на нарушението, което е в състояние да компенсира. Леките нарушения са лесно компенсирани, по-тежките могат да не бъдат напълно компенсирани и с различни странични ефекти. Изхождайки от определено ниво на тежест, компенсаторният механизъм напълно изчерпва своите възможности или се проваля, в резултат на което по-нататъшното противодействие на нарушението става невъзможно. Това състояние се нарича декомпенсация.

Болезнено състояние, при което нарушаването на дейността на орган, система или организъм като цяло не може да бъде компенсирано от адаптивни механизми, се нарича в медицината „етап на декомпенсация”. Достигането до етапа на декомпенсация е знак, че тялото вече не може да поправя щетите със собствени ресурси. При липса на радикално лечение, потенциално фатално заболяване в етапа на декомпенсация неизбежно води до смърт. Така например, цирозата в стадия на декомпенсация може да бъде излекувана само чрез трансплантация - черният дроб не може повече сам да се възстанови.

Декомпенсация (от лат. De... - префикс, показващ отсъствието и компенсация - балансиране, компенсация) - нарушаване на нормалното функциониране на отделен орган, органна система или цялото тяло, в резултат на изчерпването на възможностите или нарушаването на работата на адаптивните механизми.

Субкомпенсацията е един от етапите на заболяването, по време на което клиничните симптоми постепенно се увеличават и здравословното състояние се влошава. Обикновено в този момент пациентите започват да мислят за здравето си и да отидат при лекар.

По този начин, в хода на заболяването се разграничават 3 последователни етапа: компенсация (начална, болест не се проявява), субкомпенсация и декомпенсация (терминален стадий).

Клиничният преглед е система от мерки, насочени към запазване здравето на населението, предотвратяване развитието на болести, намаляване честотата на обостряне на хроничните заболявания, развитие на усложнения, увреждане, смъртност и подобряване качеството на живот.

Клиничен преглед (ДН) - метод за систематично медицинско наблюдение в клиники, клиники, медицински центрове, детски и женски консултации за здравето на определени групи здрави популации (промишлени работници, деца до 3 години, спортисти и др.) Или пациенти с хронични заболявания (например, ревматизъм) с цел предотвратяване и ранно откриване на заболявания, навременно лечение и предотвратяване на обостряния.

Този комплекс включва също:

А. Диагностика, включително действителната медицинска диагноза, диагностика на свързани състояния при лечението на пациенти и скрининг.

Б. Отчитане на пациентите и наблюдение върху тях, включително поддържане на регистри на пациентите, разделяне на пациентите на групи според нуждата им от наблюдение и лечение, лечение на такива пациенти, отправяне на препоръки за пациентите.

Б. Започване на мерки за социална подкрепа за пациентите.

В допълнение, клиничният преглед има за цел да идентифицира и коригира основните рискови фактори за развитие, които включват: повишено кръвно налягане, повишен холестерол в кръвта, повишена кръвна захар, тютюнопушене, вредна консумация на алкохол, лошо хранене, ниска физическа активност и прекомерна телесно тегло или затлъстяване.

Извършва се клинично изследване с цел ранно откриване на хронични незаразни болести, които са основната причина за увреждане на населението и преждевременна смъртност.

Гражданин, който има OMS политика (независимо от региона, в който се издава този документ), може да се подложи на медицински преглед веднъж на всеки три години по време на възрастови периоди (възраст (години): 21; 24; 27; 30; 33; 36; 39; 42; 45 48; 51; 54; 57; 60; 63; 66; 69; 72; 75; 78; 84; 87; 90; 93; 96; 99), регламентирано от Заповед на Министерството на здравеопазването на Руската федерация от 3 декември 2012 г. № 1006n.

През 2015 г. гражданите са подложени на медицински преглед: 1994, 1991, 1988, 1985, 1982, 1979, 1976, 1973, 1970, 1967, 1964, 1961, 1958, 1955, 1952, 1949, 1946, 1943, 1940, 1937, 1934, 1931, 1928, 1925, 1922, 1919, 1916 от раждането.

Ако през 2015 г. гражданин не попада в определените възрастови категории, то през годината той може да се подложи на превантивен медицински преглед, ако се свърже с поликлиниката по местоживеене (прикачен файл).

Превантивният медицински преглед се извършва 1 път в две години с цел ранно (своевременно) откриване на хронични незаразни заболявания (състояния) и рискови фактори за тяхното развитие, консумация на наркотични и психотропни вещества без лекарско предписание, както и за формиране на здравни групи и препоръки за пациенти в тези години, когато клиничният преглед за гражданина не се извършва.

Редовните клинични прегледи и превантивни медицински прегледи са най-важните масови и високоефективни медицински технологии за спасяване на здравето и намаляване на преждевременната смъртност на населението.

Дисциркулаторна енцефалопатия

Дисциркуляторната енцефалопатия е хронично и бавно прогресиращо заболяване на мозъчните съдове, което се проявява с постепенното влошаване на всичките му функции (DEP).

• Първоначалният етап.
• Етап на субкомпенсация на патологичния процес.
• Процес на декомпенсация на етапа.

причини

Дисциркуляторната енцефалопатия не се развива и не съществува сама по себе си. Това заболяване се появява постепенно при наличие на съпътстващи патологични процеси в организма. Например, DEP може да се развие при индивиди с артериална хипертония, атеросклероза, захарен диабет от всякакъв тип, с нарушен венозен отток от мозъка, васкулит и кръвни заболявания, които се характеризират с повишен вискозитет.

В резултат на недостатъчно адекватно кръвоснабдяване на мозъка, има нарушение на връзката между необходимостта и снабдяването с кислород на тъканите, което води до метаболитни нарушения в мозъчните тъкани, натрупване на продукти на разлагане и разрушаване на нервните клетки.

симптоми

В началния етап пациентите се оплакват от повишена раздразнителност, умора, леко намаление на паметта и ефективност. В допълнение, те са притеснени за главоболие, отвлечено внимание, трудно е да се съсредоточи върху конкретни неща и процеси. Обективното изследване от невролог определя патологичните рефлекси, конвергенцията, увеличаването на сухожилните рефлекси. При изследване на окулист са отбелязани първоначалните признаци на ангиопатия във фундуса.

В етапа на компенсация можете да идентифицирате някои признаци на нарушения в кръвообращението в мозъка. Вече започват да се появяват по-дълбоки смущения в паметта, запаметяването на текущите събития се влошава, а ефективността и цялостната дейност на даден човек намаляват. Пациент с DEP става много по-раздразнителен, мисленето става вискозно, може да се появи оттегляне или прекалено разговорливост, апатично настроение или състояние на депресия. Пациентите стават некритични към своето здравословно състояние. Някои индивиди проявяват агресия, са груби или, напротив, са твърде чувствителни и уязвими. В допълнение към гореизложеното, намалява интересът към света, дейностите, хобитата, забавленията, намаляването на социалните контакти с други хора в обществото. По време на общия преглед лекарят може да установи в пациента дисфункция на черепните нерви, признаци на увреждане на екстрапирамидната система (тремор, повишен или намален мускулен тонус), псевдобулбар синдром, нарушена координация, слух и често симптоматични и вагоинсулни кризи.

В етапа на декомпенсация възникват пренебрегвани процеси, които вече не се компенсират със защитни механизми, които водят до обширна промяна в мозъчните тъкани, повишава се съдова недостатъчност и се появяват нарушения на кръвообращението в мозъка. Характерно за този етап е изчезването на оплакванията на пациентите. Има неврологични симптоми и синдроми, които имат различна дълбочина, оцветяване и характеризират различни области на мозъчно увреждане: псевдобулбар, церебрално, интелектуално и когнитивно, симптоми на паркинсонизъм.

Така, дисциркуляторната енцефалопатия е мултифакторно заболяване, което има бавно, но постепенно прогресивно течение, което се проявява чрез лезии на различни области на мозъка.

диагностика

Невропатологът за предварителен или окончателен диагноз ще се основава на оплакванията на пациента, обективни клинични прояви на заболяването и ще предпише необходимите диагностични методи, чиито данни ще позволят да се изясни, ускори и подобри диагнозата.

• В клиничния анализ на кръвта може да се наблюдава неговото удебеляване, увеличаване на броя на тромбоцитите, пойкилоцитоза, анизоцитоза.
• При биохимичния анализ на кръвта е характерно увеличаване на липидните фракции, които участват в образуването на атеросклеротичен процес.

Допълнителните инструментални методи за изследване ще включват следните диагностични средства:

• Компютърна томография на мозъка и нейните съдове (КТ);
• Реоенцефалография (REG);
• Доплеров ултразвук на мозъчни съдове.

лечение

Лечението на дисциркуляторната енцефалопатия се извършва от невролог. Терапията трябва да бъде изчерпателна, да повлияе на причината за заболяването, както и да бъде патогенетична.

• Лечение на артериална хипертония, непрекъснато наблюдение на кръвното налягане и редовна употреба на следните групи лекарства: АСЕ инхибитори, бета-блокери, блокери на калциевите канали, АТ-рецепторни блокери, диуретични (диуретични) лекарства.
• Намаляване нивото на липидите в кръвта на пациента. Предотвратяване на атеросклеротичен процес. Понижаващи липидите лекарства: фибрати, статини, секвестранти на жлъчната киселина. Необходимо е да се помисли за наличието на странични ефекти и противопоказания.
• Лекарства, които се борят с кислородно гладуване на мозъчната тъкан (антихипоксанти): глутаминова киселина.
• Производните на никотинова киселина също помагат за елиминиране на кислородното гладуване на тъканите и подобряват микроциркулацията.
• Ноотропните лекарства участват в подобряването на притока на кръв в съдовете на мозъка, както и за подобряване на метаболитните процеси.
• Ако атеросклеротичният процес има пренебрегнато състояние с образуване на съдова стеноза с повече от 65%, то е показано хирургично отстраняване на атеросклеротичната плака, стентиране.

Мозъчна дисциркулаторна енцефалопатия: причини, симптоми, лечение и допълнителна терапия

Терминът "енцефалопатия" обединява цяла група заболявания, всяка от които се основава на нарушаване на функциите или структурата на мозъка. Отличителна черта на това са промени в психичното състояние на човека, чието проявление зависи от вида и тежестта на заболяването.

Всяко увреждане на мозъка при енцефалопатия причинява смъртта на нейните клетки поради недостатъчно кръвоснабдяване и кислородно гладуване на тъканите. Има много разновидности на болестта. Една от тях е дисциркуляторна енцефалопатия на мозъка (DE). Заболяването се характеризира с постоянни прогресивни промени, които са резултат от церебрална васкуларна недостатъчност. Казано по-просто, това е патология на кръвоносните съдове на мозъка.

кръвоносните съдове на мозъка

причини

Болест като дисциркуляторна енцефалопатия на мозъка никога не възниква сама по себе си - причините винаги са проблемите, които вече съществуват в организма. Импулсът за развитието на болестта може да служи:

• ревматизъм;
• хипертония;
• атеросклероза;
• вегетативна съдова дистония;
• васкулит - възпаление на стените на капилярите и малките съдове;
• остеохондроза на шийните прешлени;
• различни кръвни заболявания.

Сред тях атеросклерозата е най-честата причина за ДЕ, особено в комбинация с артериална хипертония. Атеросклерозата е повишено ниво на холестерол в кръвта. Артериална хипертония - високо кръвно налягане. Тези заболявания пречат на нормалното кръвообращение в съдовете на мозъка и водят до липса на кислород в тъканите му. Отлаганията на холестерола по стените на кръвоносните съдове свиват лумена и се превръщат в пречка за движението на кръвта към мозъка.

Мозъчните клетки не получават необходимото количество кислород и престават да функционират. В резултат на това възникват микрофаркти, бялата материя на мозъка променя плътността и атрофира (развива се левкоареоза). Такива промени предизвикват психични разстройства и развитие на човешки неврологични заболявания. Хроничната форма на заболяването е най-често срещана при възрастни хора с хипертония, придружена от внезапно повишаване на налягането. Тромбоза и васкулит също нарушават структурата на кръвоносните съдове и са вторият най-често срещан фактор в развитието на енцефалопатия след атеросклероза и хипертония.

симптоми

Мозъчната дисциркулаторна енцефалопатия има три фази на развитие, всяка от които има свои специфични симптоми. Нека се запознаем с всеки един от етапите на заболяването.

Компенсация на фазите. Първите признаци на заболяването се проявяват с псевдоневростеничен синдром, придружен от главоболие, често замаяност, прекомерна раздразнителност и емоционална нестабилност. Пациентът има лек дискомфорт, загуба на памет и отвлечено внимание. Често се наблюдава несъответствие в кръвното налягане и шум в ушите. При изследване на фундуса се установи стесняване на ретината съдове. Симптомите на първия етап не са специфични, така че те често се приписват на хронична умора или други заболявания. Ако заболяването не бъде разпознато в ранните му стадии, то ще започне да се развива, което ще доведе до появата на редица по-сериозни симптоми.

• Фазата на декомпенсация е етап от необратимо увреждане на мозъка. Пациентът губи способността си да мисли нормално и да извършва елементарни дейности на самообслужване. В преобладаващата част от случаите човек става инвалид и става инвалид. Моторната функция е нарушена, както и зрението и слуха. Най-негативните прояви на болестта на етапи 3-4 са частична парализа и паркинсонизъм. В бъдеще развитието на болестта може да доведе до кома или смърт.

лечение

Важно е своевременно откриване на дисциркуляторната енцефалопатия на мозъка - лечението в този случай дава осезаеми резултати. Ето защо, при първите симптоми на заболяването незабавно потърсете помощ от специалист, който ще предпише подходящо лечение. Терапията на DE е винаги сложна и включва както борбата с основната причина за съдова патология, така и елиминирането на симптомите, съпътстващи енцефалопатията.

Лекарят избира средствата за лечение в съответствие с естеството на основното заболяване:

• За лечение на високо кръвно налягане се предписват антихипертензивни лекарства, например Енап, Клофелин, Гуанфацин и др.
• Ако основната причина за заболяването е тромбоза, се посочват дезагреганти. Тази група лекарства включва колоидни разтвори, "Аспирин", "Дипиридамол", "Никотинова киселина" и други.
• Липид-понижаващите лекарства са предназначени за понижаване на нивата на холестерола в кръвта.
• Също така, лекарят може да предпише лекарства за нормализиране на мозъчното кръвообращение и психични разстройства.

Ако болестта е достигнала степен 3, тогава грижата за пациента трябва да бъде особено внимателна. Важно е пациентът да се наблюдава по време на целия курс на лечение. Здравословният начин на живот, подходящият ден и режим на почивка допринасят за по-бързото възстановяване.

Изборът на специфичен план за лечение зависи от симптомите и тежестта на енцефалопатията. Бързото развитие на нарушения може да изисква хирургическа интервенция. Лекарят също така предписва антиконвулсанти и специфична диета.

Успешна терапия за мозъчна дисциркулаторна енцефалопатия:

• симптоми, открити навреме
• лечение на основната причина за заболяването,
• използване на допълнителни средства за терапия;
• правилно хранене и здравословен начин на живот.

Допълнителна терапия

Счита се за задължително използването на помощни терапии, сред които следва да се подчертае следното:

Фазова клинична субкомпенсация (FCC)

Общото състояние на пациентите е задоволително. Социално-трудовата адаптация често остава достатъчна. Съзнанието обикновено е ясно, понякога се разкриват само елементи на зашеметяване. Главоболието е най-често сред мозъчните симптоми. В повечето случаи тя може да бъде пароксизмална, латерализирана, но сравнително рядко става интензивна. Преобладаващо усещане за тежест в главата. Понякога се присъединяват замаяност, гадене и други хипертонични симптоми. Може също да се открият застойни промени във фундуса.

Фокалните неврологични симптоми са чести, стават постоянни, различават се по разнообразие и надхвърлят възрастовия диапазон. Преобладават нарушенията на движението, главно под формата на пирамидални признаци и слабо изразена хемипареза или монопареза, както и централна недостатъчност на лицевия нерв.

FCC може да открие леко увреждане на речта (главно под формата на комбинация от елементи на двигателна и сензорна афазия), нарушения на чувствителността (главно хемихипалгезия), промени в зрителните полета. Понякога има епилептични припадъци, както и визуални, слухови, обонятелни халюцинации.

Психичните разстройства, главно под формата на загуба на паметта, нарушения на критиката, дезориентация на ориентацията във времето, място, макар и слабо или умерено изразени, започват да играят важна роля във фазата на субкомпенсацията. Развитието на психичните промени обикновено е бавно, но понякога може да се прояви и тяхната бърза проява. Въпреки това, тяхната оценка на това как понякога симптомите на CX е трудно, особено при възрастни и възрастни хора.

Субкортикалните симптоми често не надхвърлят свързаните с възрастта промени. Симптомите на стомаха на изкълчване отсъстват. Виталните функции не са значително нарушени, но понякога има относителна брадикардия (60-64 удара в минута), или умерена тахикардия (до 100 удара в минута), както и нестабилност на кръвното налягане под формата на умерено изразена хипо- или хипертония.

Соматичните промени в FCC се проявяват само чрез обостряне на хронично възникващи заболявания (атеросклероза, хипертония, сърдечна или белодробна недостатъчност, заболявания на коремните органи, бъбреци, пикочен мехур и др.).

Електроенцефалограмите във фазата на клиничната субкомпенсация разкриват два вида промени:

Тип I - ниска ЕЕГ, включително "гранична" (някои нередности на основния ритъм с преобладаване на бета вълни и единични бавни вибрации, повече в челните области), и "плосък" електроенцефалограма.

Тип II - синхронизиран ЕЕГ. Синхронизиращият синдром се характеризира с мозъчни промени в биопотенциалите с различна степен на изразяване.

При ЕЕГ локалните промени често се регистрират под формата на лека интермедисферична асиметрия или леки, непостоянни фокални признаци.

Фазата на клинична субкомпенсация на CHG често се наблюдава както при прехода от фазата на компенсация, така и в подобряването на състоянието на пациентите, които са били в декомпенсационните фази. FCC се открива и при отсъствие на фаза на компенсация в клиничното протичане на ХГС (например в развитието на хроничен хематом на фона на умерено тежка мозъчна контузия). В случаи на лавинообразен преход на пациента от фазата на компенсация директно към фазата на декомпенсация или по време на образуването на хематом на фона на тежка мозъчна контузия, фазата на субкомпенсация не се развива.

Преходът към фазата на субкомпенсация се извършва предимно в рамките на 2-10 дни, често по-дълго, особено при възрастни и възрастни хора. Бързата проява на клиничната картина на FCC обикновено се предизвиква от настинки, алкохол, повтарящи се леки наранявания на главата и т.н., често срещани при млади хора.

Продължителността на фазата на субкомпенсацията варира: от няколко дни до една година или повече; обаче, в зависимост от обема на хематома и възрастта на пациентите не е инсталиран.

Дисциркулаторна енцефалопатия (етапи и критерии за диагностика)

... има много спорни въпроси, свързани с терминологията, класификацията, диагностиката, патогенезата, терапията и профилактиката на мозъчносъдови заболявания. Във вътрешната неврология най-често се използват термините "дисциркуляторна енцефалопатия", "хронична мозъчна циркулаторна недостатъчност", за да се посочи тази патология, а според МКБ - 10 - "хронична мозъчна исхемия".

Преди да пристъпи към разглеждане на етапите на дисциркуляторна енцефалопатия, е необходимо да се дефинира това заболяване и да се разгледат критериите за диагностика, които естествено произтичат от самото определение на дисциркуляторна енцефалопатия.

Дисциркуляторната енцефалопатия е синдром! хроничен! прогресивни мозъчни лезии на съдова етиология, които се развиват в резултат на хронична недостатъчност на кръвоснабдяването на мозъка и / или повтарящи се остри нарушения на мозъчното кръвообращение (в същото време, остри нарушения на мозъчното кръвообращение могат да се появят с или без клиника на инсулти, т.нар. невроизобразяване - компютъризирана рентгенова или магнитно-резонансна картина на мозъка) и се проявява клинично неврологично, t и / или психични разстройства (както е определено от Boyko A.N. et al., 2004 с допълнения, направени от автора на тази статия).

Критерии за диагностика на дисциркуляторна енцефалопатия (NN Yakhno, IV Damulin et al. 2003)

1) наличие на признаци (клинично, анамнестично, инструментално) увреждане на мозъка;
2) наличие на признаци на остра или хронична циркулация (клинична, анамнестична, инструментална);
3) наличието на причинно-следствена връзка между 1-ви и 2-ри параграф - връзката на хемодинамичните нарушения с развитието на клинични, невропсихологични, психиатрични симптоми;
4) клинични и параклинични признаци на прогресия на церебрална васкуларна недостатъчност.

Критериите за диагностициране на дисциркуляторна енцефалопатия, дадени в статията на професор на катедрата по неврология на Руската медицинска академия за следдипломно образование, доктор на медицинските науки O.S. Левина “Дисциркуляторна енцефалопатия: съвременни подходи за диагностика и лечение” (2007): t

1) обективно откриваеми невропсихологични и неврологични симптоми;
2) признаци на мозъчно-съдова болест, включително рискови фактори (артериална хипертония, хиперлипидемия, диабет, нарушения на сърдечния ритъм и др.) И / или анамнестични признаци и / или потвърдени от инструмента признаци на увреждане на мозъчни съдове или мозъчна материя;
3) доказателство за причинно-следствена връзка между (1) и (2):
а) съответствието на динамиката на невропсихологичния и неврологичния дефицит с особеностите на хода на мозъчно-съдовата болест (тенденция към прогресия с редуване на периоди на рязко влошаване, частична регресия и относителна стабилизация);
б) съответствие на промените в мозъчната субстанция на съдовия генезис с КТ / МРТ с водещи клинични прояви;
4) изключват се други заболявания, които могат да обяснят клиничната картина.

Според препоръките на Научно-изследователския институт по неврология на Руската академия на медицинските науки, съществуват три етапа (тежест) на дисциркуляторната енцефалопатия:

I ЕТАП Преобладават субективни симптоми (главоболие, замаяност, шум в главата, умора, намалено внимание, нестабилност при ходене, смущения в съня). Когато се гледа. Могат да се отбележат само леки псевдобулбарни прояви, съживяване на сухожилни рефлекси, анизорефлексия, намалена постурална стабилност, намалена дължина на крачката и забавено ходене. Невропсихологичните изследвания разкриват умерени когнитивни нарушения на фронто-подкорковата природа (памет, внимание, когнитивна активност) или неврозоподобни нарушения, главно от астеничен тип, които обаче могат да бъдат компенсирани от пациента и не ограничават значително неговата социална адаптация.

Етап II Характерно е формирането на ясни клинични синдроми, които значително намаляват функционалността на пациента: клинично изразени когнитивни нарушения, свързани с дисфункция на фронталните лобове и изразени в намалена памет, забавени психични процеси, нарушено внимание, мислене, способност за планиране и контрол на действията, изразени вестикуларни вентрикуларни нарушения, псевдобулбар синдром, постурална нестабилност и нарушено ходене, по-малко паркинсонизъм, апатия, емоционална лабилност ssia, раздразнителност и невъздържаност. Възможни са леки тазови нарушения, в началото под формата на често уриниране през нощта. На този етап страда професионална и социална адаптация на пациента, неговата работоспособност е значително намалена, но той запазва способността си да служи. Този етап съответства на II - III групата на уврежданията.

Етап III Същите синдроми са характерни както за фаза II, но техният инвалидизиращ ефект се увеличава значително. Когнитивното увреждане достига степента на умерена или тежка деменция и е придружено от тежки афективни и поведенчески разстройства (грубо намаляване на критиката, апатично-абуличен синдром, разстройство, експлозивност). Развиват се големи нарушения на ходенето и равновесието на постуралата с чести падания, изразени мозъчни нарушения, тежък паркинсонизъм, уринарна инконтиненция. Като правило се отбелязва комбинация от няколко основни синдрома. Социалната адаптация е нарушена, пациентите постепенно губят способността си да служат и се нуждаят от грижи. Този етап съответства на I - II групата на уврежданията.

Според тежестта на симптомите, стадийът на дисциркуляторна енцефалопатия също е посочен съответно: етап (I) на начални прояви, етап (II) на субкомпенсация и етап (III) на декомпенсация.

. Водещите прояви на дисциркуляторна енцефалопатия са нарушения на когнитивните (когнитивни) функции, афективни разстройства, полиморфни двигателни нарушения, включително пирамидални, екстрапирамидни, псевдобулбарни, мозъчно-мозъчни нарушения, вестибуларна и автономна недостатъчност.

. Независимо от факта, че основата за диагностициране на “циркулаторна енцефалопатия”, в допълнение към редица критерии, се потвърждава (клинично, анамнестично, инструментално) морфологичният субстрат на заболяването (левко-аерозеоза, мултранфарктно състояние и др.) Основа за стратифициране на това заболяване по етапи (според тази класификация). ) е само клинична картина.

В статията "Луцетам в корекцията на когнитивните нарушения при дисциркуляторна енцефалопатия" S.G. Bugrova, A.E. Новиков (2007) има следната забележка: „Клиниката на дисциркуляторната енцефалопатия се характеризира с прогресия на когнитивното увреждане”, която, заедно с препоръките на НИИ по неврология на Руската академия на медицинските науки (за разграничаване на етапите на дисциркуляторна енцефалопатия), не изключва използването на дисциркуляторна енцефалопатия. дефицит.

Въпреки това, през 2006 г., професор на катедрата по неврология на Руската медицинска академия за следдипломно образование, доктор на медицинските науки O.S. Левин разработи диагностични критерии за дисциркуляторна енцефалопатия на базата на КТ и ЯМР на мозъка.

Невровизуални промени в дисциркуляторната енцефалопатия (OS Levin, 2006):

Етап I: 1) левкоареоза - перивентрикуларна и / или прекъсната субкортикален тип, ширина по-малка от 10 mm; 2) празноти - номер 2-5; 3) териториални инфаркти - числото 0-1, площта е не повече от 1/8 от полукълба, диаметър до 10 mm; 4) мозъчна атрофия - +/-;

Етап II: 1) левкоареоза - вид на петниста, частично сливаща се подкорка, широчина повече от 10 mm; 2) празноти - броя на 3-5; 3) териториални инфаркти - броя на 2-3, площта е не повече от 1/4 от полукълба, диаметър до 25 mm; 4) мозъчна атрофия - + / ++;

Етап III: 1) левкоареа - тип сливащ се подкорково, ширина над 20 mm; 2) пропуски - число повече от 5; 3) териториални инфаркти - повече от 3, площ не по-малка от 1/4 от полукълба, с диаметър над 25 mm; 4) мозъчна атрофия - ++ / +++;

Етапи на дисциркуляторна енцефалопатия (NN Yakhno, IV Damulin et al. 2003):

I ЕТАП (1) Липса или предимно субективния характер на неврологичните симптоми (главоболие, замаяност, шум в главата, повишена умора, нарушения на съня).
(2) Може да има индивидуални фокални симптоми (рефлекси на оралния автоматизъм, анизорефлексия, зашеметяване при ходене, леки когнитивни увреждания и др.), Които не образуват холистичен неврологичен синдром.
(3) Параклинични признаци на мозъчно увреждане (например, мозъчни инфаркти и левкоариоза по данни от невроизображения).
II ЕТАП Обективни неврологични нарушения, достигащи синдромално значение (слабо когнитивно увреждане, пирамидален, екстрапирамиден, псевдобулбар или атактичен синдром).
Етап III Тежки неврологични нарушения. Комбинация от няколко неврологични синдрома. Обикновено - съдова деменция.

. В тази класификация добавката е важна, което показва, че за диагностициране на “дисциркуляторна енцефалопатия” е необходимо параклинично потвърждаване на признаци на мозъчно увреждане (например, мозъчни инфаркти и левкоариоза по данни от невроизображения). В същото време, в критериите за диагностика на дисциркуляторна енцефалопатия, дадени от професор, доктор на медицинските науки O.S. Левин, този критерий не е задължителен ("... и / или инструментално потвърдени признаци на увреждане на мозъчни съдове или мозъчна материя").

Етапи на дисциркуляторна енцефалопатия (Е. М. Бурцев, 1996):

EM Бурцев идентифицира 4 етапа на дисциркуляторна енцефалопатия: I, IIA, IIB и III:

I ЕТАП (ранна, начална, начална, компенсирана) се характеризира с липса на дефицитни неврологични и психопатологични симптоми;
IIA STAGE - характеризира се с наличието на невропсихичен дефект в клинично латентна форма;
Етап IIB - се характеризира с наличието на клинично явен невропсихиатричен дефект (мнестичен, емоционален и депресивен);
Етап III (изразена декомпенсирана фаза) - се характеризира с появата на паркинсонизъм, псевдобулбарен синдром, съдова деменция, атаксия и др. Синдромите често се влошават от развитието на инсулт, началото на припадъци, синкоп. Пациентите губят професионалната си фитнес и се нуждаят от грижи.

Основната характеристика на I (началния) етап на дисциркуляторната енцефалопатия е липсата на дефицитни неврологични и психопатологични симптоми. Неврологичното изследване обикновено разкрива само микросимптомите на органични мозъчни увреждания: отслабване на реакциите на зеницата към светлина и конвергенция, нестабилен хоризонтален нистагм, известно увеличение на сухожилни рефлекси, феномен на китката на Росолимо и Бехтерев и др. Тези симптоми, които не отразяват фокалната природа на лезията, обикновено нямат и различна прогресия. Те не винаги са признаци на текущо съдово увреждане на мозъка и често са остатъчни ефекти, т.е. последствие от друга патология на мозъка (затворена травма на главата, невроинфекция, интоксикация и др.). Само в случаите, когато описаните симптоми стават по-изразени при субмаксимално дозирано физическо натоварване (например, на ергометър), вероятността за установяване на техния съдов генезис се увеличава. Преобладават оплаквания от неврозоподобен характер: бърза умора, раздразнителност, объркване на вниманието, загуба на памет, главоболие с психически и физически стрес, продължително четене. Тези субективни симптоми са по-изразени през втората половина на работния ден, с интензивна работа, неравномерна по интензивност и темп на работа, в условия на хипоксия (престой в запушена стая), след безсънна нощ, бизнес пътуване и др. Невропсихологичните изследвания на този етап на заболяването показват промени, показващи органичния (церебрастичен) характер на астеничния синдром: времето на психичните реакции се удължава (понякога 2 пъти в сравнение с нормата), затруднява се закрепването в паметта и възпроизвеждането на несвързани елементи, запазването на семантични връзки не компенсира напълно слабостта на фиксирането на информацията, а повишената изчерпаемост и лабилност на активното внимание не позволява на пациентите да се концентрират дълго време върху МОМ задача особено под натиска на времето и емоционално напрежение. Въпреки това, в психопатологичната картина няма прояви, които биха могли да се разглеждат като постоянно дефектно състояние. Астеничен синдром при пациенти със стадий I дисциркуляторна енцефалопатия не само може значително да регресира с продължителна почивка, лечение и промени в работната среда - често се наблюдава трайна ремисия.

Основен критерий за диагностициране на дисциркуляторна енцефалопатия в етап ІІ е наличието на невропсихичен дефект на пациента. Тя се проявява в недостатъчно критично отношение на пациента към състоянието му, надценяване на неговите способности и ефективност. Характерно е преходът от състояние на съмнение за себе си, идеи за самообвинение и дори самоунижение, постоянен интензивен самоконтрол до опити да се видят “обективни” причини в техните неуспехи (например, “интриги” на роднини и колеги и др.). Невропсихологичното изследване на пациенти с дисциркуляторна енцефалопатия с II стадий на заболяване може да разкрие разстройства на паметта и интелигентността под формата на нарушение на абстракция, рязко стесняване на обема на възприятието, което не позволява да се покрият подобни състояния на няколко задачи или да се запазят повече от 3-4 несвързани елемента в паметта. Бързото изчерпване се проявява, когато се изпълнява сложна задача, пациентът отказва да го завърши след поредица от неуспешни опити, или се присмива на примитивно ниво на реакция, опитвайки се да отгатне отговора или да разреши проблема чрез механично сортиране на най-простите възможности. Клиничните прояви на дисциркуляторна енцефалопатия в етап II са много разнообразни. Наред със симптомите, които се проявяват в I стадий (раздразнителност, главоболие, шум в главата и ушите, намалена работоспособност), тежестта на които може да се увеличи или намали, с нарастването на заболяването, дефицитът на неврологичните и особено психопатологичните синдроми става все по-силен. Така че, ако в ранния стадий на дисциркуляторната енцефалопатия, показателите на средния профил на MMPI се характеризират с увеличаване на скалите „невротична триада”, докато в етап II, промени в емоционално-волевата сфера се проявяват с увеличаване на депресивни, хипохондрични, фобични и истерични тенденции с трансформация в депресивно-хипохондрична, психопатична и обсесивни синдроми на тревожност. Видът на реакцията към заболяването също се променя качествено. Докато пациенти с ранни признаци на съдова енцефалопатия разпространени хармонична, anozognostichesky, хипохондрични, тревожност, ergopathic типове в етап II съдова енцефалопатия, заедно с повишена тревожност и хипохондрични варианти е увеличаване на мащаба на неврастения, меланхолия, дисфория, егоцентричност и апатия. Спадът на показателите по скалата на "качеството на живот" показва социална и професионална дезадаптация.

Комбинацията от дисциркуляторна енцефалопатия, открита в етап II на неврологични и психопатологични нарушения, може да се дефинира като дефектно състояние. В ситуации, когато такъв дефект се появява в клинично маскирана форма и се намира само в процеса на невропсихологично или експериментално психологическо изследване, пациентът може да бъде диагностициран с дисциркуляторна енцефалопатия етап IIA. Ако дефектът е клинично очевиден и налага промяна в работата и определяне на групата на инвалидността, трябва да се постави диагноза на дисциркуляторна енцефалопатия на стадий IIB. Както и при IIB, и особено в стадий IIA на дисциркуляторната енцефалопатия, дефектът по правило е частичен по характер и засяга само определени аспекти на психичната сфера на пациентите (мнестични, афективни и др.). По-късно обаче класическата триада Валтер-Буел звучи клинично все по-ясно: нарушение на паметта, интелекта, афективната сфера, характерни за хроничната фаза на психоорганичния синдром и практически неразличима от проявите на съдова деменция, т.е. Етап III дисциркуляторна енцефалопатия.

Тип невропсихиатричен дефект при дисциркуляторна енцефалопатия: t
• мнестични;
• емоционални;
• параноя;
• псевдодемен (депресивен).

В клиничната картина на дисциркуляторната енцефалопатия се разграничават редица основни синдроми:

• вестибуларно-атактичен (замаяност, зашеметяване, нестабилност при ходене);
• пирамидална (възраждане на сухожилни рефлекси с разширяване на рефлексогенните зони, анизорефлексия, понякога клонус на краката);
• амиостатична (разклащане на главата, пръстите, хипомимията, мускулната ригидност, бавните движения);
• псевдобулбар (замъглена реч, "насилствен" смях и плач, задушаване при преглъщане);
• психопатологични (депресия, когнитивни нарушения).

Вид клиничен ход на дисциркуляторна енцефалопатия: t
• бавно-прогресивна (класическа);
• бързо прогресивно (галопиране);
• превеждащ (подобен на козина).

Има три варианта за степента на прогресиране на дисциркуляторната енцефалопатия:

• бърза крачка - промяна на етапи за по-малко от 2 години;
• среден процент - промяна на етапите в рамките на 2-5 години;
• бавен темп - промяна на етапите за повече от 5 години.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

1. Диагнозата “дисциркуляторна енцефалопатия” в допълнение към клиничните признаци изисква инструментално изследване (включително и невровизуални методи) за откриване на признаци на мозъчно-съдова болест, но определянето на степента (тежестта) на заболяването се основава само на клиничната картина (тежест на морфологичните промени при КТ и / или ЯМР не трябва да бъде критерий за определяне на стадия (тежест) на дисциркуляторната енцефалопатия, с изключение на случаите, посочени в параграф 4).

2. Диагностика на II и III стадии на дисциркуляторна енцефалопатия, като правило, не е под въпрос поради изразено увреждане на мозъчните функции. Първоначалният етап (I) на дисциркуляторната енцефалопатия се характеризира с субективни нарушения под формата на главоболие, замаяност, обща слабост, емоционална лабилност, нарушения на съня и когнитивни функции.

3. Основният критерий за разделянето на I и II стадии на дисциркуляторната енцефалопатия е отсъствието или наличието на обективни клинични признаци на увреждане на нервната система (мозъка) под формата на декорирани неврологични или невропсихологични синдроми, при условие че пациентът поддържа самопомощ, а основният критерий за отделяне на II и III етапи е е нарушение на самообслужване с грубо нарушение на социалната адаптация на фона на силно изразения невропсихологичен и неврологичен дефицит.

4. Като допълнителни критерии за определяне на дисциркуляторната енцефалопатия на сади (особено в случаите, когато клиничната симптоматика не позволява да се направи това недвусмислено), е възможно да се използват критериите за стадии на дисциркуляторна енцефалопатия, базирани на данни от мозъчна КТ и ЯМР, разработени от O.S. Левин през 2006 г.