Преглед на предсърдно трептене: механизъм на развитие, диагностика, лечение

От тази статия ще научите: какво е предсърдно трептене, какъв е механизмът на външния му вид. Какви фактори допринасят за развитието на патологията, нейната диагностика, лечение и профилактика.

Автор на статията: Виктория Стоянова, лекар втора категория, ръководител на лаборатория в диагностично-лечебния център (2015–2016 г.).

Предсърдното трептене е аритмия, характеризираща се с бързи, но ритмични предсърдни контракции. Тя е по-рядко срещана от фибрилация (чести хаотични контракции). Само 0,09% от хората по света са засегнати от такива аритмии, докато фибрилацията се среща при 3% от населението.

Заболяването протича под формата на атаки. Има лечение, насочено към облекчаване на вече настъпила атака (пароксизъм), както и намаляване на честотата и предотвратяване на повтарящи се припадъци. Има радикални методи, които помагат да се отървем от болестта постоянно.

За да предпише лечение, консултирайте се с вашия кардиолог или аритмолог.

Какво се случва с Atrial Flutter

Тази аритмия възниква поради нарушаване на импулса в сърцето.

Обикновено импулсът се разпространява през сърцето по следния начин:

1. Образува се в синусовия възел, който се намира в горната част на дясното предсърдие.
2. Оттам се провежда едновременно върху: кардиомиоцити (мускулни клетки - когато импулсът достигне до тях, те се свиват) на дясното предсърдие, през снопа на Бахман към лявото предсърдно кардиомиоцити и по интер-възел проводящите пътища към атриовентрикуларния възел, който се намира на дъното на десния атриум. Това означава, че на този етап се намалява дясното предсърдие и лявото предсърдие, а импулсът достига до атриовентрикуларния възел.
3. Чрез атриовентрикуларния възел импулсът се предава към проводящата система на вентрикулите: към снопа на His, краката му, след това към влакната на Purkinje и след това към кардиомиоцитите на вентрикулите. Атриовентрикуларният възел не е в състояние да провежда импулс с висока скорост. Това е необходимо за забавяне на импулса, така че систола (контракция) на вентрикулите да се появява само след края на предсърдната систола.

Когато атриалното трептене е нарушено, пулсът преминава през предсърдната проводима система. Той започва да циркулира в десния атриум в кръг. Поради това се появява повтарящо се възбуждане на миокарда в предсърдието и те се свиват с честота от 250 до 350 удара в минута.

Ритъмът на вентрикулите може да остане нормален или да бъде ускорен, но не толкова, колкото атриалният ритъм. Това се обяснява с факта, че атриовентрикуларният възел не е способен да провежда пулс толкова често и започва само всеки втори импулс от предсърдието (понякога на всеки трети, четвърти или дори пети). Следователно, ако предсърдието е с честота от 300 удара / мин, честотата на вентрикуларните контракции може да бъде 150, 100, 75 или 60 удара / мин.

Изключение правят пациентите със синдром на WPW. Сърцето им съдържа допълнителен аномален сноп (пачка на Кент), който може да поведе импулса от атриума към камерата по-бързо от атриовентрикуларния възел. Затова предсърдното трептене при тези пациенти често води до вентрикуларно трептене.

Причини за възникване на Atrial Flutter

Аритмия възниква на фона на сърдечно заболяване или като следоперативно усложнение (обикновено през първата седмица след сърдечна хирургия).

Предсърдно трептене: симптоми, лечение

Предсърдното трептене (TP) е бързо и редовно свиване на горните камери на сърцето (тахиаритмия), съпроводено с иницииране на предсърдие с честота от 200 до 400 удара в минута, като се поддържат нормални камерни контракции. Това състояние често се среща при пациенти след остър миокарден инфаркт или при пациенти, подложени на сърдечна операция на открито сърце (по-рядко след коронарен байпас). В допълнение, тази патология може да стане следствие от други заболявания: перикардит, ревматизъм, белодробни патологии, тиреотоксикоза, тахи-бради синдром (дисфункция на синусовия възел) и др.

TP може да се появи при индивиди от всякаква възраст, но по-често се среща при мъже след 60 години (приблизително 4,5 пъти по-често, отколкото при жените). С възрастта вероятността от развитие на това заболяване се увеличава.

Според наблюденията на специалистите тази кардиологична патология се наблюдава по-рядко от трептенето (хаотично и нередовно свиване) на предсърдията. Треперенето и мигането обикновено са тясно свързани и могат да се редуват един с друг. Според статистиката, предсърдното трептене се открива при приблизително 10% от пациентите с пароксизмални надкамерни тахиаритмии и се среща по-често при пациенти със сърдечни патологии, които допринасят за предсърдно дилатация.

Обикновено ТР се наблюдава под формата на пароксизми (атаки) с продължителност от няколко секунди до няколко дни. Под влияние на терапията те бързо се елиминират и преминават в предсърдно мъждене (по-често) или синусов ритъм. Рядко се наблюдават постоянни (постоянни) прояви на трептене.

причини

Най-честите причини за ТР са органични сърдечни заболявания:

Често ТР се появява след сърдечна операция за коригиране на сърдечни дефекти (обикновено в рамките на първите 7 дни) или коронарен байпас.

TP може да се открие при пациенти със следните патологии:

• белодробна емболия;
• емфизем;
• белодробно сърце (в терминалния стадий на сърдечна недостатъчност);
• хронична обструктивна белодробна болест;
• хипертиреоидизъм;
• захарен диабет;
• наркотици, алкохол, наркотици или друга интоксикация;
• хипокалиемия;
• синдром на сънна апнея.

Докато специалистите не изключват вероятността тенденцията към предсърдно трептене да се дължи на генетична предразположеност.

Ако ТР се появи на фона на пълно здраве, тогава те говорят за идиопатичната форма на това състояние. Такива варианти на тахиаритмия, разглеждани в рамките на тази статия, на практика не се срещат.

Следните външни фактори могат да допринесат за появата на нови атаки на ТП:

• психо-емоционални преживявания;
• физическа активност;
• повишаване на температурата на въздуха;
• приемане на наркотици или алкохол.

Как се появява трептенето на трептенията?

Механизмът на възникване на ТР е в състоянието, обозначено с термина макро-повторно влизане. При тази патология се повтаря многократна стимулация на сърдечния мускул на предсърдията с честота над 240 на минута. AV-възелът не може да предава импулси с такава честота във вентрикулите и поради това например се извършва само половината или една трета от предсърдните импулси (блок 2: 1, 3: 1). Поради това, вентрикулите се свиват, например, 200 или 150 пъти за една минута.

С блокове от 3: 1, 4: 1 или 5: 1 (те са по-малко чести), камерният ритъм става нередовен и сърдечната честота намалява или се увеличава.

Най-опасният вариант е 1: 1, когато пулсът се повиши до 250-300 удара в минута. При това състояние всяка предсърдна контракция причинява свиване на вентрикулите, които не са имали време да се запълнят с кръв. Има рязък спад на сърдечния дебит и пациентът губи съзнание.

Видове Atrial Flutter

Експертите идентифицират две основни форми на ТП:

• Класическа (типична, проходно-зависима) ТР. Вълната на възбуждане се разпространява обратно на часовниковата стрелка, след началото на пулса преминава през междупредметната преграда, задната стена на дясното предсърдие, заобикаля горната вена кава и се спуска по предната и страничните стени до трикуспидалния преход. Броят на трептенията в този случай варира от 240 до 340 удара. Отбелязва се, че в 90% от случаите вълната циркулира около трикуспидалния клапан обратно на часовниковата стрелка (обратно на часовниковата стрелка) и само в 10% от случаите - по посока на часовниковата стрелка (по часовниковата стрелка). Това състояние може да бъде елиминирано чрез темпото, радиочестотната аблация и криоаблацията.
• Атипична (или независима от истмите) ТП. Импулсът преминава през различни анатомични структури: коронарен синус, митрален пръстен, белодробни вени, белези и т.н. Тази опция за трептене обикновено е резултат от сърдечна хирургия или катетърна аблация. Честотата на трептенето в тази форма достига 340-440 разреза в минута. В зависимост от зоната на образуване на окръжността се различават макро-повторно влизане, дясно предсърдие и ляво предсърдно АТ. Това състояние не може да бъде елиминирано чрез темпото.

В зависимост от продължителността и тежестта на патологията, ТР се разделя на няколко типа:

• първо се появява - появява се за първи път;
• пароксизмално - характеризиращо се с пароксизмален ход, продължителността на всеки епизод е 7 дни, може да се елиминира самостоятелно;
• устойчиви - не се оттеглят и спират само при предоставяне на медицинска помощ, тази ТП се счита за най-неблагоприятната възможност;
• непрекъснато възникват - епизоди на предсърдно трептене се случват през последната година и няма подобрение в състоянието на пациента.

симптоми

Тежестта и естеството на клиничните прояви на ТР зависи от честотата на сърдечните контракции и основната причина, провокираща тахиаритмия. Ако съотношението на проводимост е от 2: 1 до 4: 1, тогава появяващото се състояние се понася по-добре от трептенето, тъй като свиването на камерите в такива случаи остава подредено. Особено коварно ТР, което води до непредсказуемо рязко и значително увеличение на сърдечната честота.

Когато пациентът се появи за първи път, пациентът има следните симптоми:

• внезапно сърцебиене;
• чувство на тежка обща слабост;
• дискомфорт и натиск в сърцето;
• намаляване на толерантността към упражнения;
• задух;
• пристъпи на ангина;
• ритмични ритмични и чести (превишаващи артериалния пулс 2 пъти или повече) пулсация на вените на шията;
• виене на свят;
• понижаване на кръвното налягане.

Честотата на ТР атаките може да варира от една година до няколко епизода на ден. Предсърдното трептене може да бъде предизвикано от горещо време, физически или емоционален стрес, тежък прием на течности, алкохол или проблеми с червата. Често, TP атаките са придружени от предсъзнателни условия и припадъци.

ТР винаги изисква посещение при лекар, тъй като дори асимптоматичното протичане на това състояние може да доведе до развитие на опасни усложнения. Хемодинамичното разстройство, причинено от тази тахиаритмия, води до систолична дисфункция на сърцето, поради което настъпва дилатация (разширяване) на нейните камери и се развива сърдечна недостатъчност.

Възможни усложнения

TP може да доведе до развитие на:

• вентрикуларна фибрилация;
• вентрикуларни тахиаритмии;
• Белодробна емболия и друг системен тромбоемболизъм (инсулт, оклузия на съдовете на краката и мезентериални съдове, бъбречен инфаркт);
• сърдечна недостатъчност;
• което води до сърдечна аритмогенна кардиомиопатия.

диагностика

При изследване на пациент с ТР лекарят открива бърз пулс. Ако носещият коефициент е 4: 1, тогава честотата на пулса е 75-80 удара в минута. Когато коефициентът се промени, пулсът става аритмичен. На врата на пациента пулсацията на вените се наблюдава визуално във времето с атриалния ритъм.

Провеждат се следните инструментални и лабораторни тестове за идентифициране на ТР:

• ЕКГ - атриални вълни 240-450 в минута, пилообразна вълна F, без P зъби, вентрикуларен ритъм остава правилен, камерните комплекси не се променят и се предшестват от определено количество атриални вълни (2: 1, 3: 1, 4: 1 и др.) ), по време на масаж на каротидния синус, AV блокът се увеличава и атриалните вълни стават по-интензивни;
• Холтер ЕКГ - провежда се проучване за проследяване на състоянието на сърдечната честота за 24 часа и за идентифициране на пароксизмална ТР;
• трансторакално Echo-KG - провежда се за оценка на параметрите на сърдечните камери, миокардните функции и клапанния статус;
• трансезофагеален Echo-KG - извършва се за откриване на кръвни съсиреци в предсърдната кухина на сърцето;
• Провеждат се биохимични анализи, ревматологични тестове и изследване на нивото на кръвните тироидни хормони, за да се идентифицират възможните причини за ТР.

лечение

Тактиката на лечение на пациент с ТР се определя от клиничния случай. Показано е, че пациентите с церебрална исхемия, остър съдов колапс, ангина пекторис и признаци на прогресивна сърдечна недостатъчност извършват спешна синхронизирана кардиоверсия. Сърдечният ритъм може да бъде възстановен чрез отделяне на 20-25 J. Ефективността на темпото се увеличава с допълнителното предписване на антиаритмични лекарства.

Следните лекарства могат да бъдат предписани като лекарствена терапия за пациенти с ТР:

• бета-блокери (метопролол и други);
• антиаритмични лекарства (Ibutilid, Flekainid, Amiodarone и др.);
• блокери на калциевите канали (дилтиазем, верапамил);
• сърдечни гликозиди (дигоксин);
• калиеви препарати;
• антикоагуланти (варфарин, хепарин) - се предписват, ако трептенето продължава повече от 48 часа.

При константна или рекурентна ТР, на пациента е показано, че се подлага на криоаблация или радиочестотна аблация, макро-повторно влизане. Ефективността на тези техники достига 95%, а усложненията могат да се появят при по-малко от 1,5% от пациентите.

При пациенти с предсърдно трептене се препоръчва синдрома на болния синус, препоръчва се радиочестотна аблация на AV възел и имплантиране на пейсмейкър.

перспектива

Всички пациенти с предсърдно трептене трябва да бъдат наблюдавани от кардиолог-аритмолог. Ако е необходимо, лекарят предписва консултация със сърдечен хирург, за да вземе решение за уместността на унищожаването на фокуса на аритмията.

Прилаганата лекарствена терапия ТР става неефективна поради пристрастяването към използваните лекарства, поради което треперенето може да се повтори и да се превърне в предсърдно мъждене. Дългият курс на ТР води до увеличаване на риска от усложнения.

Кой лекар да се свърже

Ако усетите сърцебиене, неприятни усещания и болки в гърдите, задух, припадъци на припадъци и запек, трябва да се консултирате с кардиолог. След провеждане на цялостен преглед (EGC, Holter monitoring, Echo-KG, биохимия на кръвта и др.), Лекарят ще може да постави правилна диагноза и да направи план за лечение. При необходимост се препоръчва консултация с други специализирани специалисти (ендокринолог, пулмолог) на пациенти с предсърдно трептене. Когато се решава да извърши операцията, пациентът се изпраща до сърдечен хирург.

Предсърдното трептене е бързо и ритмично свиване на предсърдията с честота от 240-400 удара в минута. Това разстройство се отнася до тахиаритмии и води до инфаркт, ниско кръвно налягане, болка в гърдите и припадъци. Рискът от развитие на животозастрашаващи усложнения при това състояние остава висок дори при асимптоматични заболявания. Ето защо лечението на предсърдно трептене и причините за него трябва да започнат своевременно. За да се елиминира тази тахиаритмия, могат да се използват лекарства или хирургични техники, насочени към стабилизиране на правилния ритъм.

В програмата „Да живеем здрави!” С Елена Малишева за атриалното трептене:

Предсърдно трептене - симптоми и лечение

Терапевт, опит 8 години

Публикувано на 14 февруари 2018 г.

съдържание

Какво е предсърдно трептене? Причините, диагнозата и методите на лечение ще бъдат разгледани в статията на д-р Е. Е. Меркушин, терапевт с 8 годишен опит.

Дефиниция на болестта. Причини за заболяване

Предсърдното трептене (предсърдно мъждене, предсърдно мъждене) е разстройство на сърдечния ритъм, при което няма механична предсърдна систола и се извършва хаотична електрическа активност на миокарда, състоянието е съпроводено с неправилни контракции на вентрикулите и хемодинамични нарушения.

Признаци на предсърдно мъждене върху ЕКГ:

1. липсата на отделни Р-вълни с заместването им с фибрилационни вълни (ff) с различни амплитуди и честоти от 350 до 600 на минута. Най-ясно се наблюдават промени в 1 гръден олово (V1);
2. неправилни интервали r-r.

Разпространението на предсърдно мъждене в общата популация е между 1 и 2%.

В повечето случаи развитието на фибрилация се свързва с органичната патология на органите на сърдечно-съдовата система, създавайки субстрат за запазване на фибрилацията, но появата на този симптомен комплекс не винаги се вписва в никоя нозологична категория, в такава ситуация говорят за изолирано предсърдно мъждене.

Сред заболяванията, свързани с тази патология, са:

• хипертония;
• увреждане и малформации на клапния апарат на сърцето;
• вродени сърдечни дефекти;
• хронична исхемична болест на сърцето и остър миокарден инфаркт;
• тежка хронична сърдечно-съдова недостатъчност (етап 2, FC II-IV);
• различни варианти на кардиомиопатия и кардиомиодистрофия (включително токсични и алкохолни);
• хипер и хипотиреоидизъм;
• нарушена въглехидратна обмяна и захарен диабет тип 1 и 2;
• затлъстяване;
• Синдром на Pickwick (появата на сънна апнея);
• хронично бъбречно заболяване.

Някои лекарства, наркотични вещества, тютюнопушене, психологическо пренапрежение, сърдечни операции, електрически шок, наличието на HIV инфекция също могат да провокират предсърдно мъждене.

Симптоми на предсърдно трептене

Когато предсърдно мъждене отсъства тяхната ефективна механична систола. В този случай, камерите се пълнят предимно пасивно, поради градиента на налягането между кухините на сърцето по време на диастолния период. В условия на повишена сърдечна честота, камерното пълнене не е достатъчно, което води до хемодинамични нарушения с различна тежест.

Пациентите се оплакват от сърцебиене, чувство на прекъсване в сърцето, намалена работоспособност, повишена умора, задух и сърцебиене при обичайното натоварване. В допълнение, симптомите на вече съществуващи заболявания на сърдечно-съдовата система могат да бъдат изострени.

Патогенеза на предсърдно трептене

Хронични заболявания на сърдечно-съдовата система, както и състояния, характеризиращи се с повишена активност на RAAS, причиняват структурно ремоделиране на стените на предсърдията и вентрикулите - пролиферацията и диференциацията на фибробластите в миофибробластите, синтеза на съединително тъканни влакна и развитието на фиброза. Процесите на ремоделиране на сърдечните камери водят до хетерогенност на осъществяването на потенциала за действие и до дисоциация на свиването на мускулните снопове. В същото време се нарушава механичната предсърдна систола и се създават условия за запазване на това патологично състояние. [1]

Вентрикулите произвеждат неритмични контракции, в резултат на което кръвта се задържа в предсърдията, техният обем се увеличава. Намаляването на вентрикуларното пълнене, честото им намаляване, както и липсата на ефективна предсърдна контракция, може да доведе до намаляване на сърдечния дебит и тежките хемодинамични нарушения.

Поради факта, че притока на кръв в предсърдията се забавя поради нарушаване на механичната систола, както и поради турбулентно смесване на кръвта, образуват се кръвни съсиреци, главно в левия предсърден придатък.

Класификация и етапи на развитие на предсърдно трептене

Клинично се различават няколко форми на предсърдно мъждене, в зависимост от това кои тактики за управление на пациента се определят:

• Новооткрито предсърдно мъждене - всеки първи епизод на предсърдно мъждене, независимо от неговата причина или продължителност.
• Пароксизмална форма, характеризираща се с повтарящи се епизоди на предсърдно мъждене и спонтанен арест с продължителност до 7 дни.
• Устойчива форма, която трае повече от 7 дни и се характеризира с липсата на способност за спонтанно облекчение.
• Дългосрочна персистираща форма, за която се говори при запазване на епизоди на предсърдно мъждене за повече от 1 година, ако се избере тактиката за контрол на ритъма.
• Постоянната форма на предсърдно мъждене.

В зависимост от наличието на изкуствен клапан и лезии на клапанната апаратура се разграничават клапанни и неклапанни форми на предсърдно мъждене.

Диагностика на предсърдно трептене

Задължителната минимална диагностика включва:

• АОК;
• OAM;
• общо клинично биохимично изследване на кръв;
• определяне на общия холестерол и LDL;
• провеждане на реакцията на Васерман;
• определяне на APTT, PV и коагулография за оценка на готовността на цяла кръв за образуване на тромби;
• определяне на антигена на вируса на хепатит В (HBsAg) в кръвта;
• определяне на антитела от класове M, G (IgM, IgG) към вирусен хепатит в кръвта;
• определяне на антитела от класове M, G (IgM, IgG) към човешкия имунодефицитен вирус HIV-1 и 2;
• INR за терапия с варфарин;
• определяне на кръвна група и Rh фактор;
• ЕКГ;
• Холтер ЕКГ мониторинг, особено ако се подозира пароксизмална предсърдна фибрилация;
• провеждане на ECHO-QS за оценка на функционалното и анатомично състояние на сърцето;
• радиография на белите дробове;
• рутинна консултация с кардиолог.

Могат да се използват допълнителни методи за изследване: t

• трансезофагеална ехокардиография;
• стресова ехокардиография с стимулиране на добутамин;
• коронарна ангиография;
• дуплексен ултразвук на съдове на шията;
• дуплекс ултразвуково сканиране на артериите и вените на долните крайници;
• интракардиално електрофизиологично изследване;
• дефиниция на Т4 свободен и TSH;
• КТ и ЯМР изследване на гърдите и т.н. в зависимост от клиничната ситуация. [2]

Лечение на предсърдно трептене

Целите на терапията са:

1. предотвратяване на тромбоваскуларни усложнения;
2. подобрена клинична прогноза;
3. намаляване на симптомите на заболяването и подобряване качеството на живот на пациента;
4. намаляване на честотата на хоспитализациите.

Основната задача на лечението на предсърдно мъждене е предотвратяването на тромбоваскуларни усложнения.

При наличие на патология от страна на венозната система на долните крайници, пациентът трябва да бъде консултиран от съдов хирург.

За намаляване на готовността на кръвни съсиреци за тромбоза се използват директни и индиректни антикоагуланти.

Показанията за антикоагулантна терапия и изборът на лекарство се определят от риска от тромбоемболизъм, който се изчислява по скалата на CHADS.₂. Ако сумата от точките по скала CHADS₂ ≥ 2, при отсъствие на противопоказания е показано продължително лечение с перорални антикоагуланти. Въпреки това, антикоагулантната терапия е опасна при кървене. За оценка на риска от това усложнение е разработена скалата HAS-BLED. Оценката ≥ 3 показва висок риск от кървене, а употребата на антитромботично лекарство изисква специално внимание.

Индиректните антикоагуланти включват антагониста на витамин К варфарин. Лекарството принадлежи към групата на антиметаболитите и нарушава синтеза в чернодробния X коагулационен фактор.

За директните антикоагуланти са включени хепарин и нискомолекулни лекарства хепарин (фраксипарин, еноксапарин и др.). Преминаването на пациенти от непряк антикоагулант към директно се препоръчва, когато е необходимо хирургично лечение поради удобството на коригиране на терапевтичния диапазон на дозата.

Новите непреки антикоагуланти включват лекарства директни тромбинови инхибитори (дабигатран) и инхибитори на Xa коагулационен фактор Xa (лекарства от групата на ксабан - апиксабан, ривароксабан, едоксабан). Лекарствата имат ефикасност, сравнима с приема на варфарин с минимални хеморагични усложнения. Доказателствената база за лекарства съществува в момента само по проблема с неклапанната атриална фибрилация. Ефективността на лекарствата по отношение на предсърдната клапна фибрилация понастоящем е предмет на клинични проучвания. Ето защо, при наличието на вродена и придобита патология на клапния апарат и наличието на изкуствен клапан на сърцето, единственото лекарство от групата на антикоагулантите е все още варфарин.

Дългосрочната терапия за предсърдно мъждене включва избор на стратегия - поддържане на синусов ритъм или контролиране на сърдечната честота.

Изборът на стратегия за управление се извършва индивидуално. Вземат се предвид възрастта на пациента, тежестта на симптомите на предсърдно мъждене, наличието на структурна миокардна патология и физическата активност.

При пароксизмална фибрилация може да се разгледа тактиката за поддържане на синусовия ритъм.

При постоянна и постоянна форма, старост, ниска физическа активност и задоволителна субективна толерантност към фибрилация, повечето експерти са склонни да контролират сърдечния ритъм, тъй като възстановяването на синусовия ритъм и последващото му разпадане са съпътствани от промени в реологичните свойства на кръвта и повишен риск от интраваскуларна тромбоза и поддържане синусовия ритъм не подобрява дългосрочната прогноза при пациентите.

Стратегията за контрол на сърдечната честота включва редовна употреба на сърдечни гликозиди, честотни медикаменти, бета-блокери, блокери на Ca ++ и клас III антиаритмии (амиодарон, дронедарон) и техните комбинации се използват редовно.

Днес няма точен отговор на въпроса за целевия сърдечен ритъм при предсърдно мъждене. Клинични и методологични препоръки се основават на мненията на експерти в областта на кардиологията.

Първоначално се препоръчва да се намали честотата на камерната контракция до по-малко от 110 удара в покой и по време на тренировка. Ако намаляването на честотата на вентрикуларната контракция не води до изчезване на ограничения върху физическата активност, тогава е препоръчително да се намали честотата на техните контракции до 60-80 в покой и 90-115 в минута по време на тренировка.

Сърдечните гликозиди в повечето случаи са предназначени за пациенти в напреднала възраст с ниска физическа активност, с тенденция към артериална хипотония. Най-разпространеното лекарство е дигоксин, който се приема ежедневно в доза от 1/2 до 1/4 ТБ. на ден.

От бета-блокерите се използват:

• Метопролол сукцинат с модифицирано освобождаване в средна терапевтична доза от 100-200 mg веднъж дневно;
• Бизопролол 2,5-10 mg веднъж дневно;
• Карведилол 3.125-25 mg. 2 пъти на ден;
• Атенолол 25-100 mg. веднъж на ден;

Сред не-дихидроперидиновите Са ++ антагонисти, те предписват:

• Верапамилово дневно разпределение (Isoptin CP) 240 mg. 2 пъти дневно на интервали от 12 часа;
• Дилтиазем 60 mg. 3 пъти на ден;

От антиаритмичните средства от клас III:

• Амиодарон (Cordarone) 100-200 mg. веднъж на ден;
• Дронедарон (Multak) 400 mg. 2 пъти на ден;

Има клинични данни за ефективността на омега-3 полиненаситените мастни киселини в комплексната терапия на предсърдно мъждене, по-специално ейкозапентаеновата и докозахексаеновата. Според мултицентровите, плацебо-контролирани клинични проучвания FORWARD и OPERA е доказано влиянието на омега-3 полиненаситените мастни киселини върху намаляването на риска от внезапна смърт и общата смъртност при пациенти с хронична сърдечна недостатъчност и пациенти с остър миокарден инфаркт. [3]

Според проучване на GISSI-Prevenzione, прилагането на омега-3 полиненаситени мастни киселини намалява рецидивите на предсърдно мъждене още 3 седмици след началото на терапията. Максималният ефект се наблюдава след една година продължителна употреба на лекарството. [4]

Стратегията за контрол на синусовия ритъм не изключва стратегия за контрол на сърдечната честота. Намаляването на честотата на вентрикуларните контракции до целевото ниво позволява да се намалят клиничните симптоми на предсърдно мъждене по време на неизбежни нарушения на предсърдния ритъм.

Тактиката на контрол на ритъма няма значително предимство пред тактиката за контролиране на честотата на сърдечните контракции по отношение на прогнозиране на сърдечно-съдовата смъртност, но значително намалява тежестта на клиничните симптоми, които възникват при това заболяване.

За поддържане на синусовия ритъм по време на предсърдно мъждене се препоръчва използването на следните лекарства:

• Амиодарон (кордарон);
• Dronenor (multak);
• Дизопирамид (ритмодан);
• etatsizin;
• VFS;
• Морацизин (Etmozin);
• Пропафенон (Propanorm, Ritmonorm);
• Соталол (Sotalex);
• Flekainid (в момента не е регистриран на фармацевтичния пазар в Руската федерация).

При развитите пароксизми на предсърдно мъждене синусовият ритъм се възстановява спонтанно самостоятелно в рамките на няколко часа или дни (до 7 дни).

В случай на тежки клинични симптоми на заболяването, както и при избор на стратегия за поддържане на синусовия ритъм в бъдеще, е необходима кардиоверсия на лекарството.

За предотвратяване на тромбоваскуларни усложнения, пациентът е поканен да получи 500 mg. ацетилсалицилова киселина (трябва да се дъвче чревното хапче) или 2 TB. (150 mg) клопидогрел.

• При пациенти с тежко органично сърдечно заболяване (CHD, CHF, тежък LVH и др.) Се препоръчва лекарствено-индуцирана кардиоверсия за интравенозно инжектиране на амиодарон.
• Новокаинамид 500-1000 mg. (5-10 ампули) в / в бавно в 20 ml. изотоничен разтвор или интравенозно капково или интравенозно 500-600 mg. (5-6 ампули) за 200 ml. физиологичен разтвор за 30 min. Във връзка с възможността за понижаване на кръвното налягане, той трябва да се прилага в хоризонтално положение на пациента, като до него се поставя спринцовка с 0,3-0,5 ml 1% разтвор на фенилефрин (мезатон).
• Възможно е перорално приложение на прокаинамид за самопомощ при облекчаване на пароксизма на предсърдно мъждене, при условие че безопасността на този метод е тествана преди това в болницата: 1-1,5 g (4-6 TB) веднъж. След 1 час (при липса на ефект), още 0,5 g (2 TB) и след това на всеки 2 часа, 0,5–1 g (преди спиране на пароксизма). Максималната дневна доза е 3 g (12 таблетки).
• Пропанорм или ритмонор се въвеждат в / в 2 mg / kg (4-6 ампули) за 10-15 ml. физиологичен разтвор за 5 min. Възможна е рецепция във вид на хапче - 2 TB. 300 mg.

Прогноза. предотвратяване

Пароксизмалните и персистиращи форми на предсърдно мъждене могат да бъдат причина за освобождаването от труда с издаването на сертификат за инвалидност. Приблизителният период за освобождаване от работа с цел спиране на атака е 7-10 дни; Избирането на антирецидивна терапия изисква средно от 7 до 18 дни. [6] Критериите за закриване на сертификат за временна неработоспособност са:

1. нормализиране на синусовия ритъм или постигане на целево ниво на сърдечен ритъм 80 или 110 на минута в случай на избор на стратегия за контрол на сърдечната честота (в зависимост от наличието на симптоми);

2. Постигане на целевото ниво на INR при лечението на антагонист на витамин К (2-3, оптимално 2.5);

3. липса на сърдечна декомпенсация;

7. отсъствие на тромбоемболични усложнения;

8. липсата на усложнения под формата на кървене при получаване на непреки антикоагуланти;

9. Подобряване на показателите за качество на живот съгласно въпросника SF-36 и скалата на EHRA. [7]

Предсърдно трептене

Предсърдно трептене - тахиаритмия с правилни чести (до 200-400 за 1 мин.) Предсърден ритъм. Предсърдното трептене се проявява с пароксизмални палпитации с продължителност от няколко секунди до няколко дни, артериална хипотония, замаяност, загуба на съзнание. За откриване на предсърдно трептене се извършват клиничен преглед, 12-оловна ЕКГ, Холтер мониторинг, трансезофагеална електрокардиография, ритмография, ултразвук на сърцето, EFI. За лечение на предсърдно трептене се използва медикаментозна терапия, радиочестотна аблация и атриална EX.

Предсърдно трептене

Предсърдно трептене - надкамерна тахикардия, характеризираща се с прекалено чести, но редовни предсърдни ритми. Заедно с предсърдното мъждене (фибрилация) (честа, но неправилна, нарушена предсърдна дейност), трептенето се отнася до разновидности на предсърдно мъждене. Атриалното трептене и трептенето са тясно преплетени и могат да се редуват, взаимно да се заменят. В кардиологията предсърдното трептене е много по-рядко срещано от трептенето (0.09% спрямо 2-4% в общата популация) и обикновено се проявява под формата на пароксизми. Предсърдното трептене често се развива при мъже над 60-годишна възраст.

Причини за възникване на Atrial Flutter

В повечето случаи предсърдното трептене настъпва на фона на органичното сърдечно заболяване. Причините за този тип аритмия могат да бъдат ревматични сърдечни дефекти, ИБС (атеросклеротичен кардиосклероза, остър миокарден инфаркт), кардиомиопатия, миокардна дистрофия, миокардит, перикардит, хипертония, SSS, WPW-синдром. Предсърдното трептене може да усложни хода на ранния следоперативен период след сърдечна хирургия за вродена сърдечна болест, коронарен байпас.

Предсърдно трептене се открива и при пациенти с ХОББ, белодробен емфизем и белодробен тромбоемболизъм. При белодробно сърце, предсърдното трептене понякога се съпътства от крайна стадия на сърдечна недостатъчност. Рискови фактори за предсърдно трептене, които не са свързани със сърдечни заболявания, могат да бъдат диабет, тиреотоксикоза, синдром на сънна апнея, алкохол, наркотици и други интоксикации, хипокалиемия.

Ако при практически здрав човек се развие предсърдна тахиаритмия без видима причина, те говорят за идиопатично предсърдно трептене. Ролята на генетичната предразположеност към появата на предсърдно мъждене и трептене не е изключена.

Патогенеза на предсърдно трептене

В основата на патогенезата на предсърдното трептене е механизмът на макро-повторно влизане - множествена повторна стимулация на миокарда. Типичният пароксизъм на предсърдното трептене е причинен от циркулацията на голям кръг на дясното предсърдие на повторно навлизане, който е ограничен отпред от пръстена на трикуспидалния клапан, а зад него - Евстахиевия гребен и кухите вени. Тригерните фактори, необходими за предизвикване на аритмии, могат да бъдат кратки епизоди на предсърдно мъждене или предсърдно екстрасистоли. В същото време се забелязва висока честота на предсърдна деполяризация (около 300 удара в минута).

Тъй като AV възелът не може да предава импулси с такава честота, само половината от предсърдните импулси (блок 2: 1) обикновено се извършват в камерата, така че камерите се свиват с честота от около 150 удара. след минута. Много по-рядко блоковете възникват в съотношение 3: 1, 4: 1 или 5: 1. Ако се промени коефициентът на проводимост, камерният ритъм става нередовен, което се съпровожда от рязко увеличаване или намаляване на сърдечната честота. Изключително опасното съотношение на атриовентрикуларната проводимост е съотношение 1: 1, което се проявява с рязко увеличаване на сърдечната честота до 250-300 удара. намалена сърдечна дейност и загуба на съзнание.

Класификация на предсърдно трептене

Определете типични (класически) и атипични варианти за предсърдно трептене. При класическия вариант на предсърдно трептене вълната на възбуждане циркулира в десния атриум в типичен кръг; в същото време се развива честота на трептенията от 240-340 за минута. Типичният предсърдно трептене е зависим от провлака, т.е. податлив на спиране и възстановяване на синусовия ритъм, като се използва криоаблация, радиочестотна аблация, трансезофагеална пейсинг в областта на кава-трикуспидния провлак (провлак) като най-уязвимата част от контура.

В зависимост от посоката на циркулация на възбуждащата вълна, съществуват два вида класически предсърдно трептене: обратно на часовниковата стрелка - вълната на възбуждане циркулира около трикуспидалния клапан в посока обратна на часовниковата стрелка (90% от случаите) и по посока на часовниковата стрелка (10% от случаите) ).

Атипичният (независим от провлака) предсърдно трептене се характеризира с циркулация на вълна на възбуждане в лявото или дясното предсърдие, но не в типичен кръг, който се съпровожда от появата на вълни с честота на трептенията 340–440 на минута. Като се вземе предвид мястото на образуване на кръга на макро-повторното влизане, се различават дясното предсърдие (многоцелеви и горната) и лявото предсърдно и предсърдно предсърдно трептене. Атипичното предсърдно трептене не може да бъде спряно от CPEX поради липсата на зона на бавна проводимост.

От гледна точка на клиничното протичане е налице първа предсърдна трептене, пароксизмална, персистираща и постоянна форма. Пароксизмалната форма трае по-малко от 7 дни и се спира самостоятелно. Устойчивата форма на предсърдно трептене е с продължителност повече от 7 дни, докато независимото възстановяване на синусовия ритъм е невъзможно. Постоянна форма на предсърдно трептене е показана, ако лекарството или електрическата терапия не са донесли желания ефект или не са били извършени.

Патогенетичното значение на предсърдното трептене се определя от сърдечната честота, от която зависи тежестта на клиничните симптоми. Тахисистола води до диастолична и след това до систолична контрактилна миокардна дисфункция на лявата камера и до развитие на хронична сърдечна недостатъчност. При предсърдно трептене се наблюдава намаляване на коронарния кръвен поток, който може да достигне 60%.

Симптоми на предсърдно трептене

В клиниката за първи път се развива или пароксизмална предсърдно трептене се характеризира с внезапни атаки на сърдечна дейност, които са придружени от обща слабост, намалена физическа издръжливост, дискомфорт и натиск в гърдите, стенокардия, задух, артериална хипотония, замаяност. Честотата на пароксизмалните трептения на предсърдията варира от една година до няколко на ден. Атаките могат да възникнат под въздействието на физическо натоварване, горещо време, емоционален стрес, тежко пиене, пиене на алкохол и чревно разстройство. При висока честота на пулса често се появяват предсинкопни или синкопални състояния.

Дори асимптоматичното предсърдно трептене е съпроводено с висок риск от развитие на усложнения: вентрикуларни тахиаритмии, камерна фибрилация, системен тромбоемболизъм (инсулт, бъбречен инфаркт, белодробна емболия, остра оклузия на мезентериални съдове, оклузия на крайните съдове), сърдечна недостатъчност, сърдечен арест.

Диагностика на предсърдно трептене

Клиничното изследване на пациент с предсърдно трептене разкрива ускорен, но ритмичен пулс. Въпреки това, когато коефициентът на пулса 4: 1 може да бъде 75-85 удара. в минути, и при постоянна промяна на коефициента, сърдечният ритъм става погрешен. Патогномоничен признак на предсърдно трептене е ритмична и честа пулсация на цервикалните вени, съответстваща на ритъма на предсърдието и превишаване на артериалния пулс с 2 или повече пъти.

12-жилният ЕКГ запис разпознава чести (до 200-450 мин.) Редовни, предсърдни вълни, които имат форма на зъбен зъб; липса на Р зъби; правилен вентрикуларен ритъм; непроменени камерни комплекси, предшествани от определен брой атриални вълни (4: 1, 3: 1, 2: 1 и т.н.). Проба с каротиден синусов масаж повишава AV блока, в резултат на което атриалните вълни стават все по-изразени.

Използвайки ежедневно ЕКГ мониториране, честотата на пулса се оценява в различно време на деня и се записва пароксизмален предсърдно трептене. При ултразвуково изследване на сърцето (трансторакална ехокардиография) се изследват размерите на сърдечните кухини, контрактилната функция на миокарда и състоянието на сърдечните клапи. Извършването на трансезофагеална ехокардиография показва кръвни съсиреци в предсърдията.

Биохимичните кръвни тестове се използват за откриване на причините за предсърдно трептене и могат да включват определяне на електролити, тиреоидни хормони, ревматологични тестове и др.

Лечение на предсърдно трептене

Терапевтичните мерки за предсърдно трептене са насочени към спиране на пароксизми, възстановяване на нормалния синусов ритъм, предотвратяване на бъдещи епизоди на разстройство. Бета-блокери (например, метопролол и др.), Блокери на калциевите канали (верапамил, дилтиазем), калиеви препарати, сърдечни гликозиди, антиаритмични лекарства (амиодарон, ибутилид, соталол хидрохлорид) се използват за лекарствена терапия на предсърдно трептене. За намаляване на тромбоемболичния риск е показана антикоагулантна терапия (хепарин интравенозно, подкожно; варфарин).

За облекчаване на типичните пароксизми на предсърдно трептене, методът на избор е трансезофагеално пейсиране. При остър съдов колапс, ангина пекторис, церебрална исхемия и увеличаване на сърдечната недостатъчност е показана електрическа кардиоверсия с ниски енергийни разряди (от 20-25 J). Ефективността на електроимпульсната терапия се увеличава с провеждането на антиаритмична лекарствена терапия.

Повтарящото се и персистиращо предсърдно трептене са индикации за радиочестотна аблация или криоаблация на фокуса за повторно въвеждане на макроси. Ефективността на катетърната аблация при предсърдно трептене надхвърля 95%, рискът от развитие на усложнения е по-малък от 1.5%. Показано е, че пациентите с SSS и пароксизмална трептене на предсърдието имат RFA на AV възел и EX имплантация.

Предсказване и предотвратяване на предсърдно трептене

Предсърдното трептене се характеризира с устойчивост към антиаритмично лечение, персистиране на пароксизми, тенденция към рецидив. Рецидивите на трептенето могат да се превърнат в предсърдно мъждене. Продължителният курс на предсърдно трептене предразполага към развитие на тромбоемболични усложнения и сърдечна недостатъчност.

Пациентите с предсърдно трептене трябва да бъдат наблюдавани от кардиолог-аритмолог, да се консултират със сърдечен хирург, за да се определи възможността за хирургично унищожаване на аритмогенния фокус. Превенцията на предсърдно трептене изисква лечение на първични заболявания, намаляване на стреса и тревожност, спиране на кофеина, никотин, алкохол и някои лекарства.

Предсърдно трептене: причини, форми, диагноза, лечение, прогноза

Предсърдното трептене (ТП) е една от суправентрикуларните тахикардии, когато предсърдията се сключват при много висока скорост - повече от 200 пъти в минута, но ритъмът на контракциите на сърцето остава правилен.

Предсърдното трептене е няколко пъти по-често при мъжете, а при пациентите обикновено възрастните хора са на 60 или повече години. Трудно е да се установи точното разпространение на този тип аритмия поради неговата нестабилност. ТР често е краткотраен, затова е трудно да се фиксира върху ЕКГ и в диагнозата.

Предсърдното трептене трае от няколко секунди до няколко дни (пароксизмална форма), рядко повече от седмица. В случай на краткотрайно нарушение на ритъма, пациентът усеща дискомфорт, който бързо преминава или се заменя с предсърдно мъждене. При някои пациенти, треперещи с миг, комбинирани, периодично се заменят.

Тежестта на симптомите зависи от степента на атриална контракция: колкото е по-голяма, толкова по-голяма е вероятността от хемодинамични нарушения. Тази аритмия е особено опасна при пациенти с тежки структурни промени в лявата камера, при наличие на хронична сърдечна недостатъчност.

В повечето случаи ритъмът на предсърдното трептене се възстановява от само себе си, но се случва, че разстройството прогресира, сърцето не се справя с функцията си и пациентът се нуждае от спешна медицинска помощ. Антиаритмичните лекарства не винаги дават желания ефект, така че ТР е случаят, когато е препоръчително да се реши проблемът със сърдечната хирургия.

Предсърдно трептене е сериозна патология, въпреки че не само много пациенти, но и лекарите не обръщат необходимото внимание на епизодите му. Резултатът е разширяване на камерите на сърцето с неговата прогресивна недостатъчност, тромбоемболия, която може да струва живота, така че всяка атака на нарушение на ритъма не трябва да се пренебрегва, а когато се появи, си струва да отидеш на кардиолог.

Как и защо се появява атриалното трептене?

Предсърдното трептене е вариант на суправентрикулярна тахикардия, т.е. в предсърдието се появява огнище на възбуждане, което причинява твърде честото им свиване.

Ритъмът на сърцето по време на предсърдно трептене остава редовен, за разлика от предсърдното мъждене (предсърдно мъждене), когато атрият се свива по-често и случайно. Редки вентрикуларни контракции се постигат чрез частично блокиране на импулсите към вентрикуларния миокард.

Причините за предсърдно трептене са доста разнообразни, но органичните увреждания на сърдечната тъкан, т.е. промяна в анатомичната структура на самия орган, винаги са в основата. С това е възможно да се свърже по-висока честота на патологията при възрастните хора, докато при младите аритмии те са по-функционални и дисметаболични.

Сред заболяванията, свързани с ТР, може да се отбележи:

Чести са случаите на предсърдно трептене при пациенти с белодробна патология - хронични обструктивни заболявания (бронхит, астма, емфизем), тромбоемболия в системата на белодробната артерия. Допринася за това явление, разширяването на дясното сърце поради повишеното налягане в белодробната артерия на фона на склероза на паренхима и белодробните съдове.

След сърдечна хирургия през първата седмица, рискът от този тип нарушения на ритъма е висок. Диагностицира се след корекция на вродени малформации, аортокоронарно шунтиране.

Рискови фактори за ТП са захарен диабет, електролитни нарушения, излишък на хормонална функция на щитовидната жлеза и различни интоксикации (наркотици, алкохол).

Като правило причината за предсърдно трептене е ясна, но се случва, че аритмия изпреварва практически здрав човек, тогава става дума за идиопатичната форма на ТР. Ролята на наследствения фактор не може да бъде изключена.

В основата на началото на предсърдното трептене е многократното възбуждане на предсърдните влакна от типа за повторно влизане (импулсът сякаш преминава в кръг, въвеждайки в свиването тези влакна, които вече са намалени и трябва да се отпуснат в този момент). "Връщането" на пулса и възбуждането на кардиомиоцитите е характерно за структурно увреждане (белег, некроза, възпаление), когато се създава пречка за нормалното разпространение на пулса през влакната на сърцето.

След като възникне в атриума и предизвика повторно свиване на влакната, импулсът все още достига до атриовентрикуларния (АВ) възел, но тъй като последният не може да провежда такива чести импулси, настъпва частично блокиране - вентрикулите достигат най-много половината от предсърдните импулси.

Ритъмът се поддържа редовен и съотношението на броя на предсърдните и вентрикуларните контракции е пропорционално на броя на импулсите, проведени към вентрикуларния миокард (2: 1, 3: 1 и т.н.). Ако половината от импулсите достигнат вентрикулите, пациентът ще има тахикардия до 150 удара в минута.

предсърдно трептене, от 5: 1 до 4: 1

Много е опасно, когато всички предсърдни импулси достигнат вентрикулите, а съотношението на систолите към всички части на сърцето става 1: 1. В този случай, честотата на ритъма достига 250-300, хемодинамиката е рязко нарушена, пациентът губи съзнание и се появяват признаци на остра сърдечна недостатъчност.

TP може спонтанно да премине в предсърдно мъждене, което не се характеризира с редовен ритъм и ясно съотношение на броя на камерните контракции към предсърдното.

В кардиологията има два вида предсърдно трептене:

типичен и обратен типичен ТР

1. типичен;
2. Необичаен.

При типичен вариант на синдрома на ТР, вълна на възбуждане върви по дясното предсърдие, честотата на систолите достига 340 на минута. В 90% от случаите намаляването се случва около трикуспидалния клапан в посока обратна на часовниковата стрелка, в останалите пациенти - по посока на часовниковата стрелка.

В атипичната форма на ТП вълната на възбуждане на миокарда не се движи по типичен кръг, засягайки провлака между устието на вената кава и трикуспидалния клапан, но по протежение на дясното или лявото предсърдие, причинявайки контракции до 340-440 на минута. Тази форма не може да бъде спряна чрез трансезофагеална кардиостимулация.

Прояви на предсърдно трептене

Клиниката реши да разпредели:

• Първо се появиха предсърдно трептене;
• Пароксизмална форма;
• постоянен;
• Устойчиви.

При пароксизмална форма, продължителността на ТР е не повече от седмица, аритмията преминава спонтанно. Устойчивият курс се характеризира с продължителност на нарушението повече от 7 дни и нормализиране на независимия ритъм е невъзможно. Постоянната форма се казва, когато атаката на трептенето не успее да спре, или лечението не е било извършено.

Клиничното значение не е продължителността на ТР, а честотата, с която се намаляват предсърдията: колкото е по-висока, толкова по-ясни са хемодинамичните нарушения и по-вероятно е усложненията. При честите контракции на предсърдията няма време да се осигурят камерите с желания обем кръв, постепенно се разширява. При чести епизоди на предсърдно трептене или постоянна форма на патология настъпва дисфункция на лявата камера, нарушения на кръвообращението както в кръгове, така и при хронична сърдечна недостатъчност, възможна е дилатационна кардиомиопатия.

В допълнение към недостатъчния сърдечен дебит, също е важна липсата на кръв към кръвоносните артерии. При тежка ТА липсата на перфузия достига 60% или повече, а това е вероятността от остра сърдечна недостатъчност и сърдечен удар.

Клиничните признаци на предсърдно трептене се проявяват в пароксизма на аритмиите. Сред оплакванията на пациентите може да бъде слабост, умора, особено по време на тренировка, дискомфорт в гърдите, бързо дишане.

При недостиг на коронарна циркулация се появяват симптоми на ангина, а при пациенти с коронарна болест на сърцето болката се увеличава или прогресира. Липсата на системен кръвен поток допринася за хипотония, а след това към симптомите се добавя замаяност, почерняване в очите, гадене. Високата честота на предсърдните контракции може да предизвика синкопни състояния и тежък синкоп.

Атаките на предсърдно трептене често се случват в горещо време, след физическо усилие, силни емоционални преживявания. Приемът на алкохол и грешките в диетата, чревните разстройства могат също да провокират пароксизмална предсърдно трептене.

Когато има 2-4 предсърдни контракции на камерна контракция, пациентите имат сравнително малко оплаквания, това съотношение на контракции е по-лесно поносимо от предсърдното, защото ритъмът е редовен.

Рискът от предсърдно трептене се крие в неговата непредсказуемост: по всяко време честотата на контракциите може да стане много висока, да се получи сърдечен ритъм, да се увеличи диспнея, да се развият симптоми на недостатъчно кръвоснабдяване на мозъка - замаяност и припадък.

Ако съотношението на предсърдните и вентрикуларните контракции е стабилно, тогава импулсът ще бъде ритмичен, но когато този коефициент се колебае, пулсът ще стане неравномерен. Характерен симптом ще бъде и пулсация на вените на шията, чиято честота е два или повече пъти по-висока от тази на периферните съдове.

По правило ТР се появява под формата на къси и не чести пароксизми, но при силно увеличаване на контракциите на сърдечните камери са възможни усложнения - тромбоемболия, белодробен оток, остра сърдечна недостатъчност, камерна фибрилация и смърт.

Диагностика и лечение на предсърдно трептене

При диагностицирането на предсърдно трептене, електрокардиографията е от първостепенно значение. След изследване на пациента и определяне на пулса, диагнозата може да бъде само предполагаема. Когато коефициентът между контракциите на сърцето е стабилен, пулсът ще бъде или по-чест или нормален. При колебания в скоростта на провеждане, ритъмът ще стане неравномерен, както при предсърдното мъждене, но е невъзможно да се направи разлика между тези два вида нарушения с пулса. При първоначалната диагноза помага оценката на пулсацията на шията на врата, която е 2 или повече пъти пулса.

ЕКГ признаците на предсърдно трептене се състоят в появата на така наречените атриални вълни F, но камерните комплекси ще бъдат редовни и непроменени. При ежедневно наблюдение се записват честотата и продължителността на пароксизмите на ТР, тяхната връзка с товара и съня.

Видео: ЕКГ урок за несинусни тахикардии

За да се изяснят анатомичните промени в сърцето, да се диагностицира дефекта и да се определи местоположението на органичните увреждания, се извършва ултразвук, по време на който лекарят определя размера на органните кухини, контрактилитета на сърдечния мускул, особено на клапанния апарат.

Като допълнителни диагностични методи се използват лабораторни методи - определяне на нивото на тиреоидни хормони с цел изключване на тиреотоксикоза, ревматични тестове за ревматизъм или съмнение за нея, определяне на електролити в кръвта.

Лечението на предсърдно трептене може да бъде медикамент и сърдечна хирургия. По-голямата сложност е резистентността на лекарството към лекарствените ефекти, за разлика от мигането, което е почти винаги податливо на корекция с помощта на лекарства.

Медикаментозна терапия и първа помощ

Консервативното лечение включва назначаването на:

Бета-блокерите, сърдечните гликозиди, блокерите на калциевите канали се предписват успоредно с антиаритмиците, за да се предотврати подобряването на атрио-вентрикуларния възел, тъй като съществува риск всички предсърдни импулси да достигнат вентрикуларната тахикардия. Верапамил се използва най-често за контролиране на камерната честота.

Ако пароксизмът на предсърдно трептене е настъпил на фона на WPW синдрома, когато е нарушена проводимостта по главните сърдечни пътища, всички лекарства от горните групи са строго противопоказани, с изключение на антикоагулантите и антиаритмичните лекарства.

Спешна помощ за пароксизмална предсърдно трептене, придружена от стенокардия, признаци на церебрална исхемия, тежка хипотония, прогресия на сърдечна недостатъчност е спешен електрически ток на кардиоверсия с ниска мощност. Успоредно с това се въвеждат антиаритмични средства, които повишават ефективността на електрическата стимулация на миокарда.

Медикаментозната терапия по време на пристъп на треперене се предписва с риск от усложнения или лоша толерантност към атака, като се въвежда амиодарон във вената в поток. Ако амиодарон не възстанови ритъма в рамките на половин час, са показани сърдечни гликозиди (строфантин, дигоксин). Ако няма ефект от лекарствата, те започват електрическо сърдечно темпо.

По време на атака е възможна друга схема на лечение, продължителността на която не надвишава два дни. В този случай се използват прокаинамид, пропафенон, хинидин с верапамил, дизопирамид, амиодарон, електроимпульсна терапия.

Когато е подходящо, е показана трансезофагеална или предсърдна миокардна стимулация за възстановяване на синусовия ритъм. Излагането на ултрависокочестотен ток се извършва от пациенти, които са претърпели сърдечна операция.

Ако предсърдното трептене трае повече от два дни, тогава преди започване на кардиоверсия, задължително се въвеждат антикоагуланти (хепарин) за предотвратяване на тромбоемболични усложнения. В рамките на три седмици на антикоагулантна терапия, паралелно се дават бета-блокери, сърдечни гликозиди и антиаритмични лекарства.

Хирургично лечение

RF аблация в TP

При постоянен вариант на предсърдно трептене или чести рецидиви кардиологът може да препоръча радиочестотна аблация, ефективна в класическата форма на ТР с кръгова циркулация на импулса по дясното предсърдие. Ако предсърдното трептене се комбинира със синдрома на слабост на синусовия възел, в допълнение към аблацията на проводимите пътища в атриума, атрио-вентрикуларният възел също се подлага на ток, след което се поставя пейсмейкър, за да се осигури правилния сърдечен ритъм.

Резистентността на предсърдното трептене към лекарственото лечение води до нарастваща употреба на радиочестотна аблация (RFA), която е особено ефективна при типичната форма на патология. Действието на радиовълните е насочено към провлака между устата на кухите вени и трикуспидалния клапан, където електрическият импулс циркулира най-често.

RFA може да се извърши по време на пароксизма и да се планира с синусов ритъм. Показанията за процедурата ще бъдат не само продължителна атака или тежко протичане на ТП, но и ситуация, при която пациентът се съгласява с него, тъй като дългосрочната употреба на консервативни методи може да провокира нови видове аритмии и не е икономически осъществима.

Абсолютни индикации за РЧА са липсата на ефект от антиаритмичните лекарства, тяхната незадоволителна толерантност или нежеланието на пациента да приема лекарства за дълго време.

Отличителна черта на ТР е неговата устойчивост към лекарствено лечение и по-голяма вероятност от рецидив на предсърдно трептене. Този курс на патология е много благоприятен за интракардиална тромбоза и разпространението на кръвни съсиреци в голям кръг, в резултат на това - инсулти, чревна гангрена, сърдечни пристъпи на бъбреците и сърцето.

Прогнозата на предсърдно трептене е винаги сериозна, но зависи от честотата на аритмичните пароксизми и продължителността, както и от скоростта на предсърдната контракция. Дори и при относително благоприятно развитие на заболяването, не е възможно да се игнорира или да се откаже от предложеното лечение, тъй като никой не може да предвиди силата и продължителността на атаката и следователно рискът от опасни усложнения и смърт на пациент от остра сърдечна недостатъчност с ТР винаги е налице.