logo

Предсърдно трептене и вентрикули на ЕКГ

Всяко сърце бие серия от две срезове, които веднага се заменят. Първата контракция се случва в горните части - предсърдията, а втората - в долните - вентрикулите.

Последователността и ритъмът на контракциите се контролират от електрически импулси. При нормални условия те се генерират в естествен пейсмейкър - синусовия възел в дясното предсърдие.

Импулсът, преминаващ през горните части на сърцето, предизвиква свиването им, за много кратко време спира в атриовентрикуларния (АВ) възел, който се намира в горната част на мускулната стена между двете вентрикули. Това забавяне дава на кръвта време да премине от предсърдията към вентрикулите.

След това импулсът се движи надолу, създавайки втора вентрикуларна контракция, която изтласква кръвта в системната циркулация.

За да разберете какво прилича на предсърдното трептене на ЕКГ, трябва да разберете какво се случва, когато се развие анормален генератор на контрактилни импулси в дебелината на мускула на дясното предсърдие, причинявайки го да се свие твърде бързо, около 250-300 удара в минута.

Тези бързи контракции намаляват, когато достигнат AV възел, но все още са твърде бързи (обикновено около 150 удара в минута или всяко второ предсърдно пребиване, което преминава през AV възела към вентрикулите).

Този тип ритъм се нарича тахикардия. Тъй като трептенето започва от атриума, то се нарича надвентрикуларна (над вентрикулите) тахикардия.

Ако предсърдното трептене е предстоящо явление, то се нарича пароксизмално и обикновено продължава няколко часа или дни. По-рядко, това състояние е повече или по-малко непроменено и е известно като постоянен атриален трептене.

Традиционно, при сърдечни заболявания при мъжете, тази патология се среща 2 пъти по-често, отколкото при жените, и се увеличава до 5 пъти в по-старата група. Най-често се комбинира със структурна патология в сърдечния мускул.

Основните причини за промяната в ритъма:

  • различни форми на коронарна болест на сърцето,
  • последствия от сърдечни операции,
  • хронично белодробно заболяване
  • тиреотоксикоза,
  • перикардит,
  • ревматично заболяване
  • артериална хипертония
  • дисфункция на синусовия възел,
  • кардио.

Предсърдното трептене на електрокардиограмата може да има типичен и нетипичен вариант.

Типично трептене, предизвикано от преминаването на възбуждащия пулс по дясното предсърдие около трикуспидалната клапа. Може да се осъществи с активиране на преградата, разделяща атриума (посоката на пулса е по посока на часовниковата стрелка) и с обратното активиране на структурите на предсърдната преграда - обратно на часовниковата стрелка.

Атипично протича по лявото предсърдие около периметъра на митралната клапа и около белодробните вени. Този тип аритмия е много по-рядко срещан и обикновено е резултат от сърдечна операция или радиочестотно лечение на тумор.

Чрез способността да се поддържа определен ритъм, трептенето може да се раздели на ритмични и нередовни.

Регулярността се изразява в началото на редукцията на долните секции, например, след всяко четвърто намаляване на горните. Вентрикуларните контракции са ритмични, поради факта, че антриовентрикуларният възел е способен да блокира прекомерните предсърдни контракции, приблизително в съотношение 2: 1, 3: 1. В същото време, F-R интервалът остава същият в цялата кардиограма.

Липсата на ритъм възниква, когато импулсът от предсърдието навлиза в камерите с прекъсване, съотношението на AV блок постоянно се променя. Съкращенията в долните камери на сърцето не са ритмични, а на ЕКГ можете да видите F-R интервала с различна продължителност.

GF Lang предложи да се определят нередовни контракции като "предсърдно мъждене".

Субективни усещания

Когато възникне такъв тип аритмия, пациентите обикновено отбелязват:

  • чувство за сърцебиене,
  • задух
  • обща слабост
  • болка в гърдите,
  • неспособност за упражняване.

Диференциална диагностика

Предсърдното трептене трябва да се различава от другите типове тахикардии - натриардичната, предсърдната и интраатриалната тахикардия, които постоянно се повтарят с източника в AV връзката.

Правилният начин за диагностициране е електрокардиография на електрическата активност на сърцето в 12 отвора.

Предсърдно трептене

Най-важният признак е, че източникът на електрическия импулс, който задейства свиването на сърдечните структури, не е в синусовия възел. То може да бъде в стената на предсърдията или вентрикула. Импулсите възникват не ритмично, с висока честота, прекъсвайки синусовия ритъм. Но ЕКГ се проявява с липсата на R вълна.

Върху кардиограмата са записани така наречените "пилаватообразни" вълни с обозначението "р". Те имат характерен вид с постепенно назъбено издигане и рязък спад. Говорейки за високата честота на трептенията, предполагат от 250 съкращения в минута, в сравнение с обичайните 60-90 пъти.

Честотата на атипичните възбуждащи вълни пречи на нормалния импулс от синусовия възел да “пробие” към сърдечния мускул, това състояние се нарича атриовентрикуларна AV-блокада.

Въпреки това, електрическите вълни на трептенията достигат до долните камери на сърцето чрез обичайните пътища на вентрикуларната система. На кардиограмата QRS комплексът, който характеризира електрическата активност на вентрикулите, изглежда типичен, без патологични промени.

На ЕКГ, предсърдното трептене на типичен тип в посока обратна на часовниковата стрелка има отрицателна вълна на F (фибрилация).

Тази графика показва едновременното активиране на междинния септум отдолу нагоре. Също така, всички положителни комплекси, характеризиращи предсърдна електрическа активност, са значително намалени.

Предсърдното трептене по посока на часовниковата стрелка има положителна насоченост на вълните и се корелира по величина с отрицателната вълна F.

Треперене на камерите

Високочестотните контракции се разпространяват в долните камери на сърцето - пряка заплаха за живота. Трябва да знаете признаците на вентрикуларно трептене на ЕКГ.

Отсъствието на ясно изразен QRS комплекс, ST сегмент и пик Т образуват монофазни криви, а изоелектричната линия отсъства. Вълните при треперене на вентрикулите са еднакви и сходни по форма, амплитудата им зависи от честотата на контракциите. Високата честота на трептене намалява тяхната амплитуда, комплексите са много широки.

Средно тези показатели са в диапазона от 150-300 пъти в минута, когато тази цифра достига до 400, след това се наблюдава трептене - камерно мъждене - състояние на клинична смърт.

Редовното проследяване на активността на сърцето с помощта на ЕКГ ще помогне да се идентифицира тази патология и да започне лечението навреме под ръководството на кардиолог.

Фибрилация на вентрикулите на сърцето: клинична картина, ЕКГ показатели и спешна помощ

Фибрилацията на вентрикулите на сърцето е най-трудната форма на нарушаване на неговия ритъм. Това води до спиране на сърцето и развитие на клинична смърт в рамките на няколко минути. Това е гранично условие, което изисква незабавно реанимация. Следователно животът на човека след атака зависи от навременността и грамотността на действията на хората, които са наблизо.

Според статистиката болестта засяга мъже над 45-годишна възраст, които имат различни форми на сърдечно-съдови заболявания. Заболяванията на този орган са основната причина за камерна фибрилация.

Вентрикуларното мъждене или трептенето им е аварийно състояние, характеризиращо се с некоординирани камерни контракции на сърцето. Често тяхната честота надвишава 300 удара в минута. През този период се нарушава функцията на тялото да изпомпва кръв и след известно време тя спира напълно.

Състоянието, наречено вентрикуларна трептене, нестабилен аритмичен сърдечен ритъм с честота от 220 до 300 на минута, която бързо става фибрилация, предшества атаката.

В основата на заболяването е нарушение на електрическата активност на миокарда и прекратяване на пълноценните сърдечни контракции, водещи до спиране на кръвообращението.

Мъжете са три пъти по-склонни от жените да страдат от камерна фибрилация. Той представлява около 80% от всички случаи на сърдечен арест.

Същността на механизма на развитие на камерна фибрилация е в неравномерната електрическа активност на сърдечния мускул - миокард. Това води до намаляване на отделните мускулни влакна с неравномерна скорост, в резултат на което различните части на миокарда са в различни фази на свиване. Честотата на контракциите на някои влакна достига 500 на минута. Целият процес е съпроводен от хаотична работа на сърдечния мускул, който не е в състояние да осигури нормална циркулация на кръвта. След известно време човешкото сърце спира и се случва клинична смърт. Ако не започнете кардиопулмонална реанимация, след 5-6 минути ще настъпят необратими промени в тялото и мозъчна смърт.

Треперенето и трептенето на вентрикулите са най-опасните видове аритмии. Разликата им е в това, че първият поддържа правилния ритъм на контракциите на миокардните клетки - кардиомиоцити, а честотата им не надвишава 300 за минута. Фибрилацията е нарушено свиване на кардиомиоцитите и неправилен ритъм.

Треперене и камерна фибрилация

Предсърдно трептене е първият етап на фибрилация.

Има много фактори, които влияят на проводимостта на миокарда и неговата способност да намалява. От тях 90% се дължат на сърдечно-съдови заболявания.

Основните причини за камерна фибрилация:

  • камерна пароксизмална тахикардия - внезапна атака на сърцебиене, възникваща под въздействието на импулси, които заменят нормалния синусов ритъм на сърцето;
  • вентрикуларни преждевременни удари - сърдечна аритмия, при която има извънредно свиване на вентрикулите;
  • миокарден инфаркт - масова клетъчна смърт на мускулната тъкан на сърцето поради недостатъчно кръвоснабдяване;
  • остра коронарна недостатъчност - нарушена циркулация на кръвта в сърцето;
  • кардиомегалия, или „бичи сърце“, е необичайно увеличение на размера или масата на органа;
  • Синдром на Brugada - генетично обусловено разстройство на сърцето;
  • атриовентрикуларна блокада - нарушена електрическа проводимост между вентрикулите и предсърдниците, водеща до аритмии;
  • малформации на сърцето и неговите клапани;
  • кардиомиопатия е миокардна патология с неясен характер, характеризираща се с увеличаване на размера на сърцето и нейните камери, нарушение на ритъма, сърдечна недостатъчност;
  • кардиосклероза - постепенното заместване на миокарда с съединителна тъкан;
  • миокардит - възпаление на сърдечния мускул
  • недостатъчен прием на калий в организма, водещ до електрическа нестабилност на миокарда;
  • прекомерно натрупване на калций вътре в клетките
  • електрически удар;
  • тъпи сърдечни увреждания;
  • проникващи наранявания в гърдите
  • коронарна ангиография - въвеждането на контрастно средство в сърдечно-съдовата кръвоносна система, последвано от рентгенография;
  • кардиоверсия - лечение на нарушения на сърдечния ритъм чрез електрически импулси
  • повишаване на температурата;
  • треска с внезапни температурни промени
  • черепни травми;
  • астма
  • ацидоза - понижаване на рН на тялото, т.е. изместване на киселинно-алкалния баланс в посока на повишаване на киселинността;
  • дехидратация, свързана с загуба на кръв от различно естество;
  • хиповолемичен шок - критично състояние, което е резултат от рязката загуба на циркулираща кръв в организма

Инфаркт на миокарда като причина за камерна фибрилация.

Рисковите фактори включват:

  • мъжки пол;
  • възраст над 45 години.

Вентрикуларното мъждене настъпва внезапно. Тяхната функция е силно увредена, което води до прекратяване на кръвообращението. Този процес води до развитие на остра исхемия (кислородно гладуване) на вътрешните органи и мозъка. Пациентът спира да се движи и губи съзнание.

Основните симптоми на заболяването:

  • сърдечна недостатъчност
  • остра болка в главата;
  • виене на свят;
  • внезапно затъмнение;
  • спиране на сърцето;
  • периодично дишане или липса на такова;
  • бледност на кожата;
  • акроцианоза (цианоза на кожата), особено в областта на назолабиалния триъгълник, носа и върховете на ушите;
  • невъзможността да се изследва пулса в каротидните и феморалните артерии;
  • разширени зеници и липса на реакция към светлина;
  • хипотония (отпуснатост) на мускулите или спазмите;
  • понякога неволно дефекация и уриниране.

Всички признаци се появяват почти едновременно, като смъртта се появява в рамките на един час от момента, в който първият симптом се появи в 98% от случаите.

След пълно сърдечен арест, човек може да се върне към живот в рамките на седем минути. През това време, промените в организма се считат за обратими. След това започват необратими процеси на клетъчно разпадане и биологична смърт.

Пристъп на предсърдно мъждене се проявява чрез симптоми на клинична смърт. Това състояние може да се разпознае чрез електрокардиография (ЕКГ), най-информативния диагностичен метод.

  • бързи резултати;
  • възможността за процедурата извън клиниката или болницата.

Характерни особености на камерната фибрилация на ЕКГ:

  1. 1. Не се регистрира възбуждане на вентрикулите на сърцето на ЕКГ, т.е. вентрикуларния комплекс или QRS комплекс.
  2. 2. Определяне на неправилни вълни на фибрилация с различна продължителност и амплитуда, чиято интензивност достига 400 на минута.
  3. 3. Липса на контур.

Въз основа на размера на вълните, камерната фибрилация е от два вида:

  1. 1. Krupnovolnovaya - превишаване на силата на контракциите над една клетка (0,5 cm) при записване на електрокардиография. Определянето на този тип трептене е отбелязано в първите минути на атаката и означава началото на аритмия.
  2. 2. Малка вълна - проявява се, когато кардиомиоцитите са изчерпани, признаците на ацидоза се увеличават и има метаболитни нарушения в организма, което се характеризира с по-голям риск от смърт.

Последователността на етапите на аритмия, определена от ЕКГ:

  1. 1. Ташисистолично - трептене с продължителност около две секунди.
  2. 2. Конвулсивно - загуба на редовност на контракциите на сърдечния мускул и увеличаване на тяхната честота. Продължителността на сцената не е по-голяма от една минута.
  3. 3. Предсърдно - нередовни чести контракции с различна интензивност, които нямат изразени зъби и интервали. Продължителността на етапа е 2-5 минути.
  4. 4. Атонична - промяна на големи вълни на фибрилация към малки в резултат на изчерпване на миокарда. Етапно време - до 10 минути.
  5. 5. Крайният - пълно прекратяване на сърдечната дейност.

Вентрикуларна фибрилация на ЕКГ

В зависимост от продължителността на атаката, камерната фибрилация се разделя на две форми:

  1. 1. Пароксизмално - краткотрайни епизоди на развитието на патологията.
  2. 2. Постоянно - нарушение на ритъма, характеризиращо се с клиника за внезапна смърт.

ЕКГ е необходима при диагностицирането на камерна фибрилация, но реанимацията трябва да започне веднага, без да се чакат резултатите. В противен случай човек може да умре.

Основният принцип за осигуряване на спешна помощ е неговото начало възможно най-скоро, тъй като смъртта на пациента може да настъпи в рамките на няколко минути. Ако е невъзможно да се извърши спешна дефибрилация, на пациента се показва индиректен сърдечен масаж и изкуствена вентилация на белите дробове. Правилният масаж на сърцето за 4 минути гарантира, че кръвта се насища с кислород до 90% дори и при липса на изкуствено дишане. По този начин поддържането на жизненоважни органи до пристигането на специализирани грижи увеличава шансовете за живот на човека.

Препоръки за неспециализирани мерки за реанимация:

  • оценка на състоянието на пациента;
  • определяне на дишането и пулса;
  • осигуряване на пациента с хоризонтално положение, разположено върху гърба, с отхвърлена глава и издърпване на долната челюст напред;
  • изследване на устата на пациента за наличие на чужди тела;
  • при липса на дишане и пулс - незабавно реанимация. Ако реанимира, то съотношението на продухване на въздуха и налягане в гърдите е 2:30. Ако бъдат реанимирани от двама души, то е 1: 5.

Неспециализирана реанимация

Специализираната грижа включва използването на дефибрилатор и лекарствена терапия. Преди това се прави ЕКГ (успоредно с кардиопулмонална реанимация), за да се потвърди камерната фибрилация, тъй като в други случаи дефибрилаторът може да няма желания ефект.

Специализираната спешна медицинска помощ се извършва в няколко етапа, от които всяка следваща започва, когато предишната се провали:

  1. 1. Определяне на наличието на съзнание у пациент.
  2. 2. Осигуряване на отварянето на дихателните пътища.
  3. 3. След контролиране на пулса и дишането, кардиопулмонална реанимация (CPR). Честотата на кликване върху гърдите - 100 на минута. В същото време се извършва изкуствена вентилация на белите дробове (ALV) „от уста в уста”. Ако се използва торбичка Ambu, съотношението на механичната вентилация и косвения масаж на сърцето (NMS) е 2:30.
  4. 4. Успоредно с CPR - четене на ЕКГ
  1. 1. Извършете ЕКГ анализ, за ​​да определите дали е необходима дефибрилация.
  2. 2. При рафиниране на камерна фибрилация чрез ЕКГ - 360 J дефибрилация + още 2 пъти без резултат.
  3. 3. В същото време - подготовка на инструменти за трахеална интубация (аспиратор, ларингоскоп, въздуховод и др.) И разтвор за ендотрахеално приложение (Адреналин 3 mg и натриев хлорид 0.9% 7 ml).
  1. 1. Извършете CPR за минута.
  2. 2. Интубация на трахеята в продължение на половин минута.
  3. 3. Паралелно - НДСВ.
  4. 4. Въвеждане на катетъра в главната вена.
  5. 5. Интравенозна струйна инфузия на 1 ml адреналин или ендотрахеално приложение на разтвора.
  6. 6. Вентилатор + NMS
  1. 1. Дефибрилация 360 J.
  2. 2. Приложение на Cordarone (Amiodarone) 150–300 mg или 1 mg лидокаин на килограм интравенозно тегло.
  3. 3. NMS + ALV.
  4. 1. Дефибрилация 360 J.
  5. 5. В случай на неефективност, многократно приложение на кордарон и NMS + ALV в рамките на 3-5 минути.
  6. 6. С неефективността - интравенозно 10 ml Новокаинамид 10% и повтаряща се кардиопулмонална реанимация.
  7. 1. Дефибрилация 360 J.
  8. 8. В случай на неефективност - въвеждането на интравенозен Ornid в размер на: 5 mg на килограм тегло на всеки 5-10 минути, докато дозата е 20 mg на килограм тегло. След всяко въвеждане на Ornid, 360 J дефибрилация

Поставя правилния монтаж на електродите.

Ако предприетите мерки не са ефективни, тогава се решава въпросът за последващото прилагане на реанимационни действия.

Според статистиката, използвайки дефибрилатор, сърцето се възстановява в 95% от случаите, ако няма сериозни органични увреждания на сърдечния мускул. В противен случай положителният ефект не надвишава 30%.

След като човек се върне към живота, предпоставка е прехвърлянето му в интензивното отделение, а след това в интензивното отделение. Това се дължи на нестабилността на кръвообращението и ефектите на кислородно гладуване на мозъка и другите органи.

Последици от аритмия:

  1. 1. Postanoksicheskoe енцефалопатия - поражението на невроните на мозъка в резултат на продължително кислородно гладуване. Това състояние се проявява в различни неврологични и психоемоционални разстройства. Една трета от пациентите, претърпели клинична смърт, развиват неврологични усложнения, които са несъвместими с живота. Втората трета има нарушение на двигателната активност и чувствителност.
  2. 2. Устойчиво понижение на кръвното налягане - хипотония на фона на миокарден инфаркт.
  3. 3. Асистолия - пълно спиране на сърцето. Това е усложнение на самата атака на камерна фибрилация.
  4. 4. фрактури на ребрата и други увреждания на гръдния кош, вследствие на интензивен косвен масаж на сърцето.
  5. 5. Хемоторакс - натрупване на кръв в плевралната кухина.
  6. 6. Пневмоторакс - появата на газове или въздух в плевралната кухина.
  7. 7. Миокардна дисфункция - нарушение на сърдечния мускул.
  8. 8. Аспирационна пневмония - възпаление на белите дробове в резултат на поглъщане на повръщане или други вещества от устата и носа.
  9. 9. Други видове аритмии (нарушения на сърдечния ритъм).
  10. 10. Тромбоемболизъм - кръвни съсиреци, които влизат в белодробната артерия и нейното запушване.

Белодробна емболия като усложнение на реанимацията

Когато работата на сърцето се възстанови след 10-12 минути клинична смърт, има голяма вероятност за развитие на кома, физическа и психическа неспособност. Това се дължи на продължителната хипоксия на мозъка и на появата на необратими процеси в него. Липсата на нарушения на мозъчната активност се наблюдава само при 5% от хората, претърпели сърдечен арест.

Превенцията на камерната фибрилация може значително да удължи живота на човека. Това е вярно, както с вероятността от развитие на патология, така и след атаката. В случая с последния, рискът от рецидив се увеличава няколко пъти.

Превантивни мерки срещу камерна фибрилация:

  1. 1. Навременно и качествено лечение на сърдечно-съдовата патология.
  2. 2. Редовна употреба на лекарства с антиаритмичен ефект.
  3. 3. Инсталирайте кардиоверторен дефибрилатор или пейсмейкър.

Смъртността от камерна фибрилация при хора над 45-годишна възраст е повече от 70% годишно. Прогнозата не винаги е благоприятна и зависи от ефективността и професионализма на реанимацията, както и от времето, в което пациентът е в състояние на клинична смърт.

Смърт при камерна фибрилация се наблюдава в 80% от случаите. Причините за 90% от атаките са заболявания на сърдечно-съдовата система (сърдечни дефекти, кардиомиопатия, кардиосклероза, инфаркт на миокарда). Коронарната болест на сърцето причинява внезапна смърт при жените в 34% от случаите, при мъжете - в 46%.

Лечението на камерна фибрилация е невъзможно. Мерките за спешна реанимация удължават живота само в 20% от пациентите. Положителният резултат е 90% при подпомагане на първата минута от спиране на сърцето. Реанимацията през четвъртата минута намалява тази цифра с три пъти и не надвишава 30%.

Фибрилацията или вентрикуларното мъждене е страхотно разстройство с висок риск от смърт. Благоприятната прогноза зависи от навременната и висококачествена първа помощ. От особено значение е превенцията, насочена към предотвратяване развитието на патологията.

Треперене на камерите

Вентрикуларното трептене (вентрикуларна тахиаритмия) е вид аритмия, при която миокардът на камерите на сърцето се свива няколко пъти по-бързо, отколкото в нормално състояние. Някои експерти разглеждат камерното мъждене и трептенето като синоними, въпреки че това не е напълно вярно. При камерна фибрилация патологичният импулс се извършва по-равномерно и равномерно, отколкото при фибрилация.

Трептенето и трептенето на вентрикулите е животозастрашаващо състояние, което изисква спешна медицинска помощ.

причини

Причината за камерната фибрилация в повечето случаи са структурни миокардни нарушения. Те включват преди всичко исхемична болест на сърцето, кардиомиопатия и сърдечно-съдови заболявания. Треперенето на вентрикулите може да се случи на фона на предозиране на някои лекарства (сърдечни гликозиди), водни и електролитни нарушения и други нарушения.

симптоми

Клинично, сърдечното трептене се проявява чрез внезапна загуба на съзнание и груби хемодинамични нарушения, като:

  • Спрете пулса.
  • Крайното намаляване или отсъствие на кръвно налягане.
  • Цианоза на устните и върховете на пръстите (по-късно - обикновена цианоза).
  • Спрете дишането.
  • Липса на зъбни реакции.

При треперене на вентрикулите, съзнанието и основните хемодинамични параметри могат да продължат за кратко време. Пациентите усещат трептене в гърдите, замаяност, тежка слабост. Като правило треперенето на вентрикулите след няколко десетки секунди се трансформира в камерна фибрилация.

Електрокардиограмата при пациент с вентрикуларно трептене показва следните промени:

  • Широки комплекси
  • Повишена сърдечна честота (обикновено 150-180 удара в минута).
  • Липса или рядко разпознаване на зъбите P.

Такива промени могат да бъдат открити при някои относително здрави индивиди, което е класифицирано като група камерна екстрасистола. В действителност обаче такива промени трябва да се разглеждат като пароксизъм на вентрикуларното трептене.

лечение

Всеки пациент със съмнение за вентрикуларно трептене трябва да се потърси незабавно медицинска помощ. В основата на лечението е електроимпульсна терапия и лекарствена кардиоверсия.

Препоръките за прилагане на антиаритмични средства зависят от специфичната форма на вентрикуларното трептене. Най-важният компонент на лечението е идентифицирането и елиминирането на причината за аритмия.

Предсърдно трептене на ЕКГ

• Треперенето и вентрикуларната фибрилация имат заплаха за сърдечни аритмии, водещи до смърт и следователно изискват незабавна ресусцитативна грижа.

• На ЕКГ по време на треперене на вентрикулите, които следват бързо, се наблюдават широки и деформирани QRS комплекси. Освен това се записват ST депресия и отрицателна Т вълна.

• Вентрикуларното мъждене се характеризира с появата на деформирани неправилни малки QRS комплекси.

Вентрикуларното трептене е рядко, но тежко и животозастрашаващо разстройство на сърдечния ритъм. Появата на вентрикуларното трептене показва близостта на смъртта, следователно изисква незабавна ресусцитация. Смята се, че в патогенезата на тези нарушения на ритъма, играе роля формирането на няколко кръга на повторно влизане на вълната на възбуждане или, по-рядко, повишена автоматизация на вентрикулите.

На ЕКГ има значително отклонение от нормалната картина, а именно, много бързата последователност на една друга широко и рязко деформирани QRS комплекси. Амплитудата на QRS комплексите все още е голяма, но няма ясна граница между QRS комплекса и ST интервала. В допълнение, има изразено увреждане на реполяризацията под формата на депресия на ST сегмента и дълбока отрицателна вълна Т. Честотата на камерните контракции е приблизително 200-300 в минута и по този начин превишава честотата на камерните контракции по време на камерна тахикардия.

Треперене на камерите:
и треперене на камерите. Скоростта на лентата е 50 mm / s.
b Вентрикуларно трептене. Скоростта на лентата е 25 mm / s.
c След електроконвулсивна терапия, вентрикуларното трептене се заменя с синусова тахикардия (сърдечна честота 175 на минута). Скоростта на лентата е 25 mm / s.

Треперенето на вентрикулите без спешно лечение винаги води до вентрикуларна фибрилация, т.е. функционален сърдечен арест.

С вентрикуларна фибрилация на ЕКГ може да видите само рязко деформирани, неправилни комплекси. В същото време, QRS комплексите са не само ниско амплитудни, но и тесни. Границата между QRS комплексите и ST интервала вече не е видима.

Трептене на вентрикулите. Деформирани неправилни малки QRS комплекси. Не е възможно да се разграничат QRS комплексите и ST-T интервалите.

Треперенето и вентрикуларната фибрилация се проявяват само при тежко сърдечно заболяване, обикновено с МИ или тежка ИБС, както и с дилатация и хипертрофична кардиомиопатия, панкреатична дисплазия и синдром на дълъг QT интервал.

Лечение: треперене и камерна фибрилация изисква незабавно дефибрилация. Въведете лекарства от калий и магнезий.

Диференциалната диагноза на вентрикуларните тахиаритмии, които имат важно клинично значение, е показана на фигурата по-долу.

Треперене на камерите:
и треперене на камерите. Честотата на камерните контракции е 230 на минута. QRS комплексите се разширяват и деформират.
b Камерна тахикардия, която се появи след електроконвулсивна терапия. По-късно се появи стабилен синусов ритъм.

ЕКГ характеристики по време на треперене и вентрикуларна фибрилация:
• Треперене и вентрикуларна фибрилация са крайни сърдечни аритмии
• Вентрикуларно трептене: бързото последователно разширяване, рязко деформирани QRS комплекси
• камерна фибрилация: рязко деформирани, неправилни тесни QRS комплекси
• Лечение: и в двата случая е необходимо незабавно реанимация с дефибрилация на сърцето

Треперене на камерите

Вентрикуларна трептене - вентрикуларна тахиаритмия с правилен често (до 200-300 в минута) ритъм. Треперенето на вентрикулите е придружено от понижаване на кръвното налягане, загуба на съзнание, бледност или дифузна цианоза на кожата, агонално дишане, гърчове, разширяване на зеницата и може да причини внезапна коронарна смърт. Диагнозата на вентрикуларното трептене се установява въз основа на клинични и електрокардиографски данни. Спешната помощ при треперене на вентрикулите е да се проведе незабавно дефибрилация и кардиопулмонална реанимация.

Треперене на камерите

Вентрикуларна трептене - дезорганизирана електрическа активност на миокарда, при която има честа и ритмична контракция на вентрикулите с честота над 200 на минута. Предсърдното трептене може да се превърне в трептене (фибрилация) - честа (до 500 на минута), но нередовна и нарушена камерна дейност. В кардиологията, предсърдното трептене и камерната фибрилация са сред опасните аритмии, които водят до хемодинамична неефективност и са най-честата причина за така наречената аритмична смърт. Според епидемиологични данни, трептенето и камерното мъждене обикновено се срещат при хора на възраст 45-75 години, докато мъжете са 3 пъти по-вероятни от жените. Вентрикуларната фибрилация причинява внезапна сърдечна смърт в 75% -80% от случаите.

Причини на вентрикуларно трептене

Треперенето и фибрилацията на вентрикулите могат да се развият както на фона на сърдечно заболяване, така и с различна кардиологична патология. В повечето случаи, предсърдно трептене и вентрикуларна фибрилация сложно тежки органични инфаркт лезия в исхемична болест на сърцето (остър инфаркт на миокарда, инфаркт на миокарда), сърдечна аневризма, миокардит, хипертрофична или дилатативна кардиомиопатия, синдром на Wolff-Parkinson-White синдром, клапни сърдечни заболявания (аортна стеноза, пролапс на митралната клапа ).

По-редки причини за вентрикуларно трептене са интоксикация на сърдечния гликозид, електролитен дисбаланс, високи кръвни катехоламини, електрическо увреждане, наранявания в гърдите, контузия на сърцето, хипоксия и ацидоза, хипотермия. Някои лекарства (симпатикомиметици, барбитурати, наркотични аналгетици, антиаритмични лекарства и др.) Могат да причинят вентрикуларна тахикардия като страничен ефект. Понякога при сърдечна хирургия се появяват треперене и камерна фибрилация - коронарна ангиография, електрическа кардиоверсия и дефибрилация.

Патогенеза на вентрикуларното трептене

Развитието на вентрикуларното трептене е свързано с механизма за повторно влизане - кръговото движение на вълната на възбуждане през вентрикуларния миокард, което води до тяхното често и ритмично свиване в отсъствието на диастоличен интервал. Цикълът за повторно влизане може да бъде разположен около периметъра на зоната на инфаркта или областта на вентрикуларната аневризма.

В патогенезата на вентрикуларното мъждене основната роля принадлежи на множество нередовни вълни за повторно влизане, което води до намаляване на отделните миокардни влакна в отсъствието на цялата камерна контракция. Причината за това е електрофизиологичната хетерогенност на миокарда, когато по едно и също време различни части на вентрикулите са в периоди на деполяризация и реполяризация.

Предсърдното трептене и вентрикуларното мъждене най-често се предизвикват от камерни или надкамерни преждевременни удари. Механизмът за повторно влизане може също да инициира и поддържа атриалното трептене, синдрома на Wolff-Parkinson-White, предсърдната и вентрикуларната тахикардия и предсърдното мъждене.

С развитието на треперенето и камерното мъждене бързо намалява и ударният обем на сърцето става равен на нула, което води до незабавно спиране на кръвообращението. Пароксизмалната трептене или вентрикуларното мъждене е придружено от синкоп, а постоянната форма на тахиаритмия е клинична, а след това и биологична смърт.

Класификация на вентрикуларното трептене

При своето развитие треперенето и камерното мъждене преминават през четири етапа:

I - тахисистоличен стадий (вентрикуларно трептене). Продължава 1-2 секунди и се характеризира с чести, координирани контракции на сърцето, което съответства на 3-6 камерни комплекси с остри високоамплитудни колебания на ЕКГ.

II - конвулсивен стадий. Продължава от 15 до 50 секунди; по това време се забелязват чести, нередовни локални контракции на миокарда. Електрокардиографският модел се характеризира с високоволтови вълни с различни размери и амплитуди.

Етап III - вентрикуларна фибрилация. Продължава от 2 до 3 минути и е съпроводено с множество нерегулярни контракции на отделни участъци от миокарда с различни честоти.

IV - етап на атония. Развива се за 2-5 минути. след началото на камерната фибрилация. Характеризира се с малки, неравномерни вълни на контракции, увеличаване на броя на неусвоените региони. Неравномерни вълни с постепенно намаляваща амплитуда се записват на ЕКГ.

Според варианта на клиничното протичане се различават пароксизмални и постоянни форми на треперене и камерна фибрилация. Пароксизмите на трептенето или мигането могат да се повтарят - повтарят се няколко пъти на ден.

Симптомите на вентрикуларното трептене

Проявите на предсърдно трептене и фибрилация на вентрикулите всъщност съответстват на клиничната смърт. С вентрикуларно трептене за кратко време, нисък сърдечен дебит, хипотония и съзнание могат да продължат. В редки случаи, вентрикуларното трептене завършва със спонтанно възстановяване на синусовия ритъм; по-често нестабилният ритъм преминава в камерна фибрилация.

Трептенето и фибрилацията на вентрикулите са придружени от спиране на кръвообращението, загуба на съзнание, изчезване на пулса върху каротидните и бедрените артерии, агонално дишане, тежка бледност или дифузна цианоза на кожата. Учениците се разширяват, реакцията им към светлината липсва. Могат да се появят тонични гърчове, неволно уриниране и дефекация. Ако в рамките на 4-5 минути ефективната сърдечна честота не се възстанови, настъпват необратими промени в централната нервна система и други органи.

Най-неблагоприятният резултат от треперенето и камерното мъждене е смъртта. Усложненията, свързани с кардиопулмонална реанимация, могат да включват аспирационна пневмония, увреждане на белите дробове при фрактура на ребра, пневмоторакс, хемоторакс и кожни изгаряния. В постсъжаляващия период често се появяват различни аритмии, аноксична (хипоксична, исхемична) енцефалопатия и миокардна дисфункция поради реперфузионния синдром.

Диагностика на вентрикуларното трептене

Клиничните и електрокардиографските данни позволяват да се разпознае трептенето и камерната фибрилация. ЕКГ моделът по време на треперене на вентрикулите се характеризира с правилни, ритмични вълни с почти същата амплитуда и форма, наподобяващи синусоидална крива с честота от 200-300 min; липсата на изоелектрична линия между вълните; липсата на зъби Р и Т.

В случай на камерна фибрилация се записва непрекъснато променяща се форма, продължителност, височина и посока на вълната с честота от 300-400 за минута, липсата на изоелектрична линия между тях. Предсърдното трептене и вентрикуларното мъждене трябва да бъдат диференцирани от масивна белодробна емболия, сърдечна тампонада, пароксизмална камерна тахикардия и надкамерни аритмии.

Лечение на вентрикуларно трептене

С развитието на треперене или фибрилация на вентрикулите, е необходима незабавна грижа за реанимация, за да се възстанови синусовия ритъм. Първичната реанимация може да включва пред-сърдечен удар или извършване на изкуствено дишане и косвен масаж на сърцето. Основните компоненти на специализираната кардиопулмонална реанимация са електрическата дефибрилация на сърцето и механичната вентилация.

Едновременно с мерките за реанимация се прави интравенозно приложение на разтвори на адреналин, атропин, натриев бикарбонат, лидокаин, прокаинамид, амиодарон, магнезиев сулфат. Наред с това, електрическата дефибрилация се повтаря с увеличаване на енергията след всяка серия от разряди (от 200 до 400 J). В случаи на рецидивиращ предсърдно трептене и камерна фибрилация, причинени от пълен атриовентрикуларен сърдечен блок, се прилага временна ендокардиална стимулация на вентрикулите с честота на ритъма над тяхната честота.

Реанимацията спира, ако пациентът не възстанови спонтанното дишане, сърдечната дейност, съзнанието за 30 минути и няма реакция на учениците да светят. След успешна реанимация за по-нататъшно наблюдение, пациентът се прехвърля в интензивното отделение. Освен това лекуващият кардиолог взема решение за необходимостта от имплантиране на двукамерен пейсмейкър или кардиовертер-дефибрилатор.

Прогноза и профилактика на вентрикуларното трептене

Резултатът от треперенето и вентрикуларното мъждене зависи от времето и ефективността на реанимацията. С навременността и адекватността на кардиопулмоналната реанимация, преживяемостта е 70%. В случай на спиране на кръвообращението за повече от 4 минути се развиват необратими промени в централната нервна система. В близкото пост-реанимационно време основната причина за смъртта е хипоксичната енцефалопатия.

Профилактика на предсърдно трептене и камерна фибрилация се състои в контролиране на хода на първичните заболявания, щателна оценка на възможните рискови фактори, предписване на антиаритмични лекарства, имплантиране на кардиовертер-дефибрилатор.

Вентрикуларна фибрилация: спешна помощ и лечение, признаци, причини, прогноза

Вентрикуларната фибрилация е вид сърдечна аритмия, при която мускулните влакна на вентрикуларния миокард се сключват произволно, неефективно, с голяма честота (до 300 на минута или повече). Състоянието изисква спешна реанимация, в противен случай пациентът ще умре.

Вентрикуларната фибрилация е една от най-тежките форми на сърдечна аритмия, тъй като причинява спиране на кръвния поток в органите, увеличаване на метаболитни нарушения, ацидоза и мозъчно увреждане за минути. Сред пациентите, починали с диагноза внезапна сърдечна смърт, до 80% са имали камерна фибрилация като своя основна причина.

По време на фибрилация в миокарда, настъпват хаотични, некоординирани, неефективни контракции на нейните клетки, които не позволяват на тялото да изпомпва дори най-малкото количество кръв, следователно, последвано от пароксизъм на фибрилация, има остро увреждане на кръвния поток, клинично еквивалентно на това при пълен сърдечен арест.

Според статистиката, камерната миокардна фибрилация се среща по-често при мъже, а средната възраст е 45 до 75 години. Преобладаващото мнозинство от пациентите имат някаква форма на сърдечна патология, а причините, които не са свързани със сърцето, причиняват този вид аритмия сравнително рядко.

Фибрилацията на вентрикулите на сърцето всъщност означава да се спре, независимото възстановяване на ритмичните контракции на миокарда е невъзможно, поради което резултатът е предопределен без навременни и компетентни реанимационни мерки. Ако аритмията улови пациента извън болницата, вероятността за оцеляване зависи от това кой е следващият и какви действия ще бъдат предприети.

Ясно е, че здравният работник не винаги е наблизо, а фатална аритмия може да настъпи навсякъде - на обществено място, в парка, в гората, в транспорта и т.н., следователно само свидетели на инцидента, които поне могат да се опитат да дадат първична грижа за реанимация, чиито принципи все още са в училище.

Доказано е, че правилният индиректен масаж на сърцето може да осигури насищане на кръвта с кислород до 90% в рамките на 3-4 минути от провеждането му дори при липса на дишане, така че те не трябва да бъдат пренебрегвани дори когато няма доверие в дихателните пътища или способността да се създаде изкуствено дишане. Ако жизнените органи могат да се поддържат преди пристигането на квалифицирана помощ, последващата дефибрилация и лекарствената терапия значително увеличават шансовете на пациента за оцеляване.

Причини за камерна фибрилация

Сред причините за вентрикуларна фибрилация на сърцето, основна роля играе сърдечната патология, която отразява състоянието на клапаните, мускулите и нивото на оксигенация на кръвта. Екстракардиалните промени причиняват аритмия, където по-рядко.

Причините за камерна фибрилация на сърцето включват:

  • исхемична болест - миокарден инфаркт, особено голям фокален; най-голям риск от предсърдно мъждене съществува в първите 12 часа след некроза на сърдечния мускул;
  • миналия инфаркт;
  • хипертрофична и дилатирана кардиомиопатия;
  • различни форми на нарушения в сърдечната проводимост;
  • клапни дефекти.

Екстракардиалните фактори, които могат да предизвикат вентрикуларна фибрилация, са електрически шокове, електролитни промени, киселинно-основен дисбаланс и ефекти на някои лекарства - сърдечни гликозиди, барбитурати, анестетици, антиаритмични лекарства.

Механизмът на развитие на този тип аритмия се основава на неравномерността на електрическата активност на миокарда, когато различните му влакна се свиват с неравномерна скорост, като същевременно са в различни фази на свиване. Честотата на намаляване на отделните групи влакна достига 400-500 в минута.

Естествено, при такава некоординирана и хаотична работа миокардът не е в състояние да осигури адекватна хемодинамика, а кръвообращението просто спира. Вътрешните органи и преди всичко мозъчната кора изпитват остър недостиг на кислород и необратими промени се появяват след 5 минути или повече от момента на настъпване на атаката.

Един от вариантите на камерна тахикардия е вентрикуларното трептене, което може бързо да се превърне в фибрилация. Основните различия между трептенето и предсърдното мъждене са запазването на правилния ритъм на свиване на кардиомиоцитите и по-ниска честота на контракции (максимум 300) по време на трептенето, докато фибрилацията елиминира редовността на ритъма и е съпроводена с нередности в кардиомиоцитните контракции.

Вентрикуларната фибрилация и предсърдното трептене са сред най-опасните видове аритмии, тъй като и двата варианта могат да доведат до фатални последици много бързо и изискват незабавно реанимация на жертвата.

Треперенето и трептенето на вентрикулите на сърцето се случват на няколко етапа:

  1. Тахисистоличният етап всъщност е трептене, което трае само няколко секунди;
  2. Конвулсивният стадий трае до минута, контракциите на сърдечния мускул губят редовност, честотата им се увеличава;
  3. Етап на трептене (фибрилация) - трае до три минути, много различни неравномерни контракции се записват на ЕКГ;
  4. Атоничен етап - стига до петата минута, когато големите вълни на предсърдно мъждене се заменят с малки, с ниска амплитуда поради изчерпване на сърдечния мускул.

Фигура - вентрикуларна фибрилация на ЕКГ, в зависимост от времето, изминало от началото на атаката:

Пароксизмалната форма на фибрилация се характеризира с краткотрайни пристъпи на дезорганизация на електрическата активност на миокарда, която клинично може да прояви повтарящи се пристъпи на загуба на съзнание.

Постоянната форма на такова нарушаване на ритъма е най-опасна и се проявява като типична картина на внезапна смърт.

Симптоми и методи за диагностика

Както е отбелязано по-горе, камерната фибрилация е същата като пълното спиране на сърцето, така че симптомите ще бъдат подобни на тези при асистолия:

  • В първите минути има загуба на съзнание;
  • Независимо дишане и сърцебиене не се определят, не е възможно да се изследва пулса, тежка хипотония;
  • Обикновено цианозно оцветяване на кожата;
  • Разрушени зеници и загуба на реакцията им към светлинен стимул;
  • Тежка хипоксия може да причини конвулсии, спонтанно изпразване на пикочния мехур и ректума.

Фибрилацията на вентрикулите изненадва пациента, невъзможно е да се предвиди времето на появата му дори при наличието на очевидни предразполагащи фактори на сърцето. Поради пълното прекратяване на кръвния поток, след четвърт час жертвата губи съзнание, в края на първата минута от началото на пристъпа на мъждене, възникват тонични конвулсии, учениците започват да се разширяват. До втората минута изчезват самостоятелно дишане, пулс и сърцебиене, не може да се определи кръвното налягане, кожата става синкава, отокът на шийните вени, подпухналото лице са забележими.

Тези признаци на камерна фибрилация характеризират състоянието на клиничната смърт, когато промените в органите са обратими и все още е възможно да се съживи пациента.

До края на първите пет минути на аритмия започват необратими процеси в централната нервна система, които в крайна сметка определят неблагоприятния резултат: клиничната смърт става биологична при отсъствие на реанимация.

Клиничните признаци на сърдечен арест и внезапна смърт могат косвено да покажат вероятността за камерна фибрилация, но това състояние може да се потвърди само с помощта на допълнителни диагностични методи, основната от които е електрокардиография. Предимствата на ЕКГ са скоростта на получаване на резултата и възможността за неговото прилагане извън лечебното заведение, поради което кардиографът е необходим атрибут не само за реанимация, но и за линейни линейки.

Вентрикуларното мъждене на ЕКГ обикновено се разпознава лесно от лекаря на всяка специалност и спешна помощна лекарка на базата на характерните черти:

  1. Липса на вентрикуларни комплекси и зъби, интервали и др.;
  2. Регистрация на така наречените фибрилационни вълни с интензивност 300-400 на минута, неравномерни, вариращи по продължителност и амплитуда;
  3. Липса на контур.

фибрилация на камерите на ЕКГ

фибрилация на вентрикулите и нейната разлика от камерната тахикардия върху ЕКГ

В зависимост от големината на вълните от безразборни контракции, големите вълнови фибрилации се отличават, когато силата на контракциите надвишава 0,5 cm по време на ЕКГ запис (височина на вълната на повече от една клетка). Този тип характеризира появата на аритмия и първите минути от курса.

Тъй като кардиомиоцитите се изчерпват, ацидозата се увеличава и метаболитните нарушения, аритмията на големите вълни се превръща в малка вълнова фибрилация, която съответно характеризира по-лоша прогноза и по-голяма вероятност от асистолия и смърт.

Видео: камерно мъждене на сърдечен монитор

Надеждни признаци на вентрикуларна фибрилация могат незабавно да започнат целенасочено лечение на този вид аритмия - дефибрилация, въвеждане на антиаритмични средства успоредно с реанимация.

Усложнение директно вентрикуларна фибрилация може да се счита за асистолия, т.е. пълно спиране на сърдечната дейност и смърт в резултат на липса или неадекватна реанимация, както и на неефективността при пациенти в тежко състояние.

С успешен връщане към живота, някои пациенти могат да се сблъскат с последствията от интензивна терапия - пневмония, фрактури на ребрата, изгаряния от действието на електрически ток. Често усложнение е увреждането на мозъчната тъкан с пост-еноксична енцефалопатия. В сърцето са възможни и увреждания по време на възстановяването на кръвния поток след исхемичния период, който се проявява с други видове аритмии и възможен сърдечен удар.

Принципи на спешна помощ и лечение на камерна фибрилация

Лечението на вентрикуларното мъждене включва осигуряването на спешна помощ в най-кратки срокове, тъй като неадекватната работа на сърцето за няколко минути може да доведе до смърт, а самостоятелното възстановяване на ритъма е невъзможно. Пациентите показват спешна дефибрилация, но ако няма подходящо оборудване, специалистът прилага кратък и интензивен удар върху предната повърхност на гръдния кош към областта на сърцето, която може да спре фибрилацията. Ако аритмията продължи, пристъпете към непряк масаж на сърцето и изкуствено дишане.

Неспециализираната реанимация при липса на дефибрилатор включва:

  • Оценка на общото състояние и ниво на съзнание;
  • Поставянето на пациента на гърба с отхвърлена глава, отстраняване на долната челюст отпред, осигурявайки свободен въздушен поток към белите дробове;
  • Ако дишането не е определено - изкуствено дишане с честота до 12 инфузии всяка минута;
  • Оценка на сърдечната работа, началото на индиректен масаж на сърцето с интензивност от сто щраквания на гръдната кост всяка минута;
  • Ако реаниматолът действа самостоятелно, то тогава сърдечно-белодробната реанимация се състои в редуващи се 2 въздушни инжекции с 15 натискания върху гръдната стена, ако има двама специалисти, тогава съотношението на инжекциите към налягането е 1: 5.

Специализираната кардиопулмонална реанимация се състои в използване на дефибрилатор и прилагане на лекарства. Счита се за оправдано да се премахне ЕКГ, за да се потвърди, че от този тип аритмия се причинява сериозно състояние или клинична смърт, тъй като в други случаи дефибрилаторът може просто да бъде безполезен.

Дефибрилацията се извършва с електрически ток от 200 джаула, когато симптомите позволяват висока степен на вероятност да се говори за появата на камерна фибрилация, кардиолозите или реаниматорите могат незабавно да започнат дефибрилация, без да губят време за кардиографски изследвания. Такъв „сляп” подход спестява време и възстановява ритъма в най-кратки срокове, което значително намалява риска от тежки усложнения при продължителна хипоксия и следователно е добре обоснован.

Тъй като камерната фибрилация на миокарда е смъртоносна и единственият начин да се спре това е дефибрилация с електричество, екипите за първа помощ и лечебните заведения трябва да бъдат оборудвани с подходящи устройства и всеки здравен работник трябва да може да ги използва съответно.

Сърдечният ритъм може да се нормализира още след първото изпускане на тока или след кратък период от време. Ако това не се случи, следва второто разреждане, но с повече енергия - 300 J. Ако се приложи неефективност, третият максимален разряд е 360 J. След три електрически удара ритъмът или ще се възстанови, или ще се фиксира права линия на ЕКГ (изолини) ). Вторият случай все още не говори за необратима смърт, поради което опитите за съживяване на пациента продължават още една минута, след което отново се оценява работата на сърцето.

По-нататъшни реанимационни действия са показани, когато дефибрилацията е неефективна. Те се състоят от трахеална интубация за вентилация на дихателните органи и достъп до голяма вена, където се инжектира адреналин. Адреналинът предпазва каротидните артерии от падане, увеличава артериалното налягане, пренасочва кръвта към жизненоважни органи, поради спазъм на коремните и бъбречните съдове. В тежки случаи, въвеждането на адреналин се повтаря на всеки 3-5 минути до 1 мг.

Лечението се извършва интравенозно и бързо. Ако не може да се получи достъп до вената, в трахеята може да се въведе адреналин, атропин, лидокаин и дозата им се удвои и се разрежда в 10 ml физиологичен разтвор. Интракардиалният път на приложение на лекарството е приложим в изключително редки случаи, когато не са възможни други методи.

В случай на неефективност на двата дефибрилаторни изхвърляния и запазване на аритмията, лекарствената терапия под формата на лидокаин е показана в размер на 1,5 mg / kg тегло на пациента, след което се прави трети опит в минута 360 дефибрилация с 360 J енергия. максималното разреждане се повтаря отново. Освен лидокаин, могат да се прилагат и други антиаритмични средства - орнид, новокаинамид, амиодарон заедно с магнезия.

При тежки електролитни нарушения с повишаване на нивото на калий в кръвния серум и ацидоза (подкиселяване на вътрешната среда на тялото), с барбитуратна интоксикация или свръхдоза трициклични антидепресанти е показано приложение на натриев бикарбонат. Дозировката се изчислява на базата на теглото на пациента, половината се прилага интравенозно в поток, а останалото се капва, като се поддържа рН на кръвта в диапазона от 7.3-7.5. Ако опитите за лечение са успешни, ритъмът се възстановява и пациентът се възстановява, след което последният се прехвърля в интензивното отделение или интензивното отделение за допълнително наблюдение. В случаите, когато няма ефект от реанимация (учениците не реагират на светлина, няма дишане и няма сърцебиене, няма съзнание), терапевтичните манипулации се спират след 30 минути, откакто са започнали.

Видео: реанимация на камерна фибрилация

Необходимо е по-нататъшно наблюдение на преживелия пациент в интензивното отделение и интензивното лечение. Необходимостта от това е свързана с нестабилна хемодинамика, ефектите от хипоксично увреждане на мозъка по време на камерна фибрилация или асистолия, нарушена газова обмяна.

Резултатът от аритмията, която е спряна от реанимация, много често се превръща в така наречената постоянна енцефалопатия. В условия на недостиг на кислород и нарушена циркулация на кръвта, мозъкът страда най-вече. Фатални неврологични усложнения се срещат при около една трета от пациентите, подложени на реанимация, дължаща се на аритмия. Една трета от оцелелите имат постоянни нарушения в двигателната сфера и чувствителност.

През първия път след възстановяването на сърдечния ритъм, рискът от рецидив на предсърдно мъждене е висок, а вторият епизод на аритмия може да стане фатален и затова превенцията на рецидивиращи ритъмни нарушения е от първостепенно значение. Тя включва:

Прогнозата за камерна фибрилация винаги е сериозна и зависи от това колко бързо започват действията по реанимация, колко професионално и ефективно работят специалистите, колко време пациентът ще трябва да прекара практически без сърдечни контракции:

  • Ако кръвообращението е спряно за повече от 4 минути, тогава шансовете за спасение са минимални поради необратими промени в мозъка.
  • Относително благоприятна може да бъде прогнозата в началото на реанимация през първите три минути и дефибрилация не по-късно от 6 минути от момента на настъпване на аритмична атака. В този случай преживяемостта достига 70%, но честотата на усложненията все още е висока.
  • Ако лечението с реанимация се забави и след 10-12 минути или повече от началото на пароксизма на камерната фибрилация, само една пета от пациентите имат шанс да останат живи, дори ако се използва дефибрилатор. Такава разочароваща цифра е следствие на бързо увреждане на мозъчната кора при хипоксични условия.

Превенцията на камерната фибрилация е релевантна при пациенти, страдащи от миокардна патология, клапи и сърдечна проводимост, които трябва внимателно да оценят всички рискове, да предпишат лечение на каузална патология, антиаритмични лекарства. С висока вероятност за камерна фибрилация, лекарите могат незабавно да предложат имплантиране на кардиовертер-пейсмейкър, така че в случай на фатална аритмия, устройството може да помогне за възстановяване на сърдечния ритъм и кръвообращението.