logo

Причини и симптоми на тромбоцитопатия при деца

Тромбоцитопатията при деца включва широк спектър от заболявания, причинени от нарушения в хемостазата (системата на тялото, чиито функции са предотвратяване и спиране на кървенето), когато тромбоцитите (кръвните пластини, участващи в кръвосъсирването) станат качествено дефектни, а броят им остава нормален.

Тромбоцитопатията може да бъде наследствена и придобита. При наследствената форма на заболяването при дете, други членове на семейството също страдат от кървене. Патологията се усеща от ранна възраст, често съпътствана от дисфункция на имунитета, която се изразява в често повтарящи се инфекции, пигментационни нарушения (например, може да е албинизъм), анормална скелетна структура, повишена разтегливост на кожата и мускулите. То може да бъде придружено от хиперкинеза на ставите (неволни движения под формата на кърлежи и конвулсии), пролапс на митралната клапа на сърцето (когато клапите му се срутят в кухината, докато се намалява лявата камера) и други нарушения в тялото.

Тромбоцитопатията се изразява в появата на точкови кръвоизливи (петехии), хематоми и кръвоизливи (кървене) с различна степен на интензивност, дори и при леки наранявания. Той може да бъде кръвоизлив в носа, матката, стомашно-чревния тракт, придружен от анемия (ниски нива на хемоглобина - червени кръвни клетки, които снабдяват клетките на организма с кислород).

Причини и рискови фактори

Има няколко причини за тази патология при деца. Това може да е наследствено нарушение на структурата на тромбоцитите. Подобно нарушение може да се получи поради редица заболявания: хемобластоза (хемопоетични клетъчни тумори), дефицит на витамин В12, чернодробни и бъбречни заболявания, радиационна болест, екстензивни трансфузии на кръвни съставки и др.

Рискови фактори за тромбоцитопатия са наличието на роднини с тромбоцитна дисфункция, недостиг в храната на важни микроелементи и витамини, което често се наблюдава при вегетарианци.

Редица неблагоприятни фактори засилват кървенето: консумация на алкохол в юношеска възраст; съдържащи оцетни продукти; противовъзпалителни и разредители на кръвта; някаква физиотерапия, влошаване на свойствата на тромбоцитите; излагане на ултрависоки честоти; ултравиолетово облъчване и др.

симптоми

Признаците на тромбоцитопатия са много разнообразни. Минимални сред тях са при деца: синини, дори и при леки наранявания, най-малкото търкане на дрехите причинява кръвоизливи, понякога няма много кървене от носа, а момичетата с продължителна менструация.

По-сериозни симптоми, изискващи незабавна хоспитализация: интензивни стомашно-чревни, маточни и назални кръвоизливи. Често причината за продължително тежко кървене е операцията (отстраняване на сливиците или зъбите).

Клиничната картина на вродена тромбоцитопатия е подобна на симптомите на заболявания като: хипоксия (кислородно гладуване), ацидоза (нарушаване на киселинния баланс на организма), раждаща травма, бактериални вирусни инфекции, хиповитаминоза (витаминен дефицит), сепсис (вид инфекциозно заболяване). Симптомите могат да се проявят както сами по себе си, така и от използването на определени видове физиотерапия, като UHF и UFO, ваксинации и др.

Основният симптом е повтарящ се синдром на кървене. Степента на тежест може да бъде лека или тежка (тежко кървене). Тромбоцитопатията при новороденото може да се прояви като интракраниален кръвоизлив, цефалогематома и бавно заздравяване на пъпната обвивка.

Тромбоцитопатия при деца в ранна възраст се изразява в кървене по време на зъбите, повишено кървене на венците, многократно кървене от носа, продължително зарастване на рани и драскотини. Понякога се откриват стомашно-чревни кръвоизливи, хематурия (кръв в урината) и кръвоизливи в очния протеин.

Анемията, която се развива в резултат на значителна загуба на кръв, се проявява като обща слабост, замаяност, тахикардия, припадък, бледа кожа, задух, ниско кръвно налягане (АТ). Ако патологията при едно дете е комбинирана с дисплазия на съединителната тъкан, се появяват: изкривяване на позата, нефроптоза (бъбречна мобилност), плоска стъпка, нарушена митрална клапа на сърцето и др.

диагностика

Диагностицирането включва:

  1. Анализ на историята на заболяването и симптомите, анализ на живота на пациента (наличие на хронични или наследствени заболявания, лоши навици, приемане на каквито и да било лекарства, дали са открити тумори, дали има контакт с токсични вещества).
  2. Физически преглед (цвят и състояние на кожата, измерване на пулса и кръвно налягане).
  3. Кръвен тест за нива на тромбоцити, еритроцити и хемоглобин. Техният процент е различен в зависимост от възрастта на детето, но средно не трябва да бъде по-малко от 100 g / l (грама на литър кръв).
  4. Анализ на урината (ако има кървене в бъбреците или пикочните пътища, в него се откриват червени кръвни клетки).
  5. Биохимичният анализ на кръвта определя нивата на холестерол, глюкоза, креатин, пикочна киселина, електролити (калций, калий, натрий), идентифицирайки възможни съпътстващи заболявания.
  6. Оценете продължителността на кървенето, като прободите ухото на ухото или пръста (увеличеният темпорален индикатор показва тромбоцитопатия).
  7. Хемосазиограма (лабораторен метод, стъпка по стъпка, оценка на процеса на съсирване на кръвта).
  8. Проверка на костния мозък чрез пункция. Тази процедура се извършва за изследване на процеса на образуване на кръв. Той показва степента на образуване на тромбоцити (повишена или нормална).
  9. Трепанобиопсия (вземане на частица костен мозък с кост и надкостница на тест със специален инструмент - трефин). Произвежда се в редки случаи.

Лечение, прогноза и профилактика

Консервативната терапия на тромбоцитопатия при дете използва инхибитори на фибринолиза (лекарства, които не позволяват кръвните съсиреци и кръвни съсиреци да се разтварят в области на кървене, които подобряват състоянието и функцията на тромбоцитите). Също така за подобряване на свойствата на тромбоцитите и за подобряване на метаболитните процеси в клетките се използват метаболитни лекарства.

По време на периоди на кървене децата получават агрегати (лекарства, които насърчават доброто съсирване на кръвта).

За бързо спиране на кръвта, като се използват съдове за свиване на лекарства. Намаляване на риска от кървене и подобряване на структурата на стените на витамините на кръвоносните съдове от групи А, РР, В и С.

Дозите от тези или други лекарства се изчисляват въз основа на телесното тегло на пациента.

За спиране на местното кървене се използва турникет, специална хемостатична (спираща кръв) гъба, с кървене от носа, изработва се тампонада (носната кухина е плътно напълнена с парчета марля, памук или друг абсорбиращ материал), превръзка под налягане. На мястото за кървене се поставя студено място (може да бъде бутилка с гореща вода с лед и т.н.)

При тежки случаи, при повтаряща се голяма загуба на кръв, се извършва хирургично лечение. Той може да включва отстраняване на далака (този орган е мястото на смъртта на кръвните клетки). В този случай животът на клетките ще бъде удължен. Това може да бъде отстраняването на част от повредения съд (понякога се заменя с протеза).

Когато кръвоизлив в ставата го прави пиърсинг и премахване на кръвта се излива в него. Ако трайно уврежда ставата, може да е необходимо протезиране. Физиотерапия (физиотерапия) и физиотерапевтични процедури (електромиостимулация, магнитотерапия, фонофореза, парафинова терапия и др.) Спомагат за поддържане на нормален обхват на движенията в ставата след хеморагия, като тези и други техники допринасят за резорбцията на кръвоизливи и възстановяването на ставата след тях.

Използва се трансфузия на донорски кръвни съставки (хемокомпонентна терапия), преливане на свежа замразена плазма (по този начин се запазват необходимите коагулационни свойства и се компенсира дефицитът им в тялото на пациента). Многобройните трансфузии на плазмата обаче не могат да бъдат направени, тъй като това може да доведе до нарушаване на имунната система, която е защитата на организма. За бързо спиране на кървенето, кръвта на донорите и тромбоцитите, или т.нар. „Измити червени кръвни клетки”, отделени от протеините, прикрепени към тяхната повърхност, също се преливат. Изпирането на еритроцити намалява до минимум вероятността от реакции на нежелани лекарствени реакции след трансфузия. Процедурата се провежда в съответствие с жизнените показания, т.е. ако има заплаха за живота на пациента. За човек, по-специално - дете с ниско ниво на червени кръвни клетки, заплашват две състояния: анемична кома, когато има загуба на съзнание и тялото няма реакция към външни стимули поради кислородно гладуване на мозъка (причината е значително намален брой червени кръвни клетки, особено бързо развитие на процеса) и тежка анемия, когато нивото на хемоглобина е по-малко от 70 g / l.

Ранното откриване на тромбоцитопатия при деца с подходящо лечение спомага за избягване на интензивна загуба на кръв и спомага за подобряване на качеството на живот на пациентите. Ако патологията е започнала и е настъпило широко интракраниално кървене, прогнозата за живота на такъв пациент не е оптимистична.

Както знаете, всяко заболяване е по-лесно за предотвратяване, отколкото за лечение. Превантивни мерки срещу тромбоцитопатия при дете в семейство, което е генетично предразположено към него, са медицински генетични консултации със специалист и внимателно проследяване на лекарствата, взети от пациента по една или друга причина. Ако се установи диагноза тромбоцитопатия при дете, тя трябва да бъде регистрирана при педиатър, педиатричен офталмолог, хематолог, стоматолог и УНГ специалист. Той трябва редовно да се подлага на пълно лабораторно изследване, за да проведе превантивна терапия. Не трябва да се изключват професии, застрашаващи спорта от нараняване. По отношение на профилактичната детска ваксинация - този въпрос трябва да бъде решен изключително индивидуално.

Тромбоцитопатия при деца

Тромбоцитопатия (ТР) е хеморагично заболяване, характеризиращо се с нарушена функция на тромбоцитите в техния нормален или поднормален брой (WHO, 1969).

Честотата на ТР преобладава над тромбоцитопеничните състояния. Смята се, че 5-10% от населението на света страда от функционални нарушения на тромбоцитите в различна степен (обикновено леко). В основата на ТП са качествени нарушения на тромбоцитите, поради тяхната функционална малоценност. При наследствен ТП това е вроден дефект, при придобитите заболявания функционалните свойства на кръвните пластини страдат от основното заболяване. ТП често са в основата на неясно кървене на носа и венците, увеличени кръвонасядания и персистиращо маточно кървене при момичета по време на пубертета.

Според различни автори, от 36 до 65% от всички кръвоизливи при деца са свързани с ТА.
Според 3. S. Barkagan, TP представлява 36% от всички наследствени хеморагични заболявания. Освен това, наследствената ТП е по-често регистрирана при деца с леко кървене, при деца с тежка пурпура, често комбинирани хемостатични нарушения.

За съжаление, ТР често не се диагностицира своевременно и пациентите дълго време са неуспешно лекувани от специалисти с тесен профил - оториноларинголози (тъй като в някои случаи кръвотечението от носа е единственият симптом на заболяването при хеморагична диатеза), гинеколози, зъболекари и др. патология първите признаци на кървене се появяват в детството. Областните педиатри не придават необходимото значение на хеморагични прояви и само малка част от пациентите се насочват към специализирана консултация с хематолог за изясняване на диагнозата.

Нашите епидемиологични проучвания сред 2690 деца и юноши от Удмуртската република показаха, че всяко трето дете има хеморагичен синдром, а на всеки 4-ти (24.2%) е диагностицирана клинично значима форма на ТП.
Установихме, че децата с ТР 3 пъти по-често наследствени форми на заболяването, първите симптоми на които се появяват в ранните и предучилищните години. При придобита ТР хеморагичен синдром се записва главно при деца на училищна възраст.

Понастоящем няма унифицирана ТР класификация. В българската литература най-изчерпателна е класификацията 3. S. Barkagan, където наследствените форми са групирани според видовете дисфункция, морфологични и биохимични нарушения на тромбоцитите. За практикуващия лекар тази класификация е тромава, затова представяме съкратена версия на класификацията на TP.

Класификация на тромбоцитопатията:

Наследствени форми:
1. Форми с нарушение на агрегиращата функция на тромбоцитите (дезагрегация) - тромбастения на Гланцман, тип 1 есенциален атромбий, анемалия Мей-Хеглин и др.
2. Форми с нарушена реакция на освобождаване (аспириноподобен синдром, есенциален атомбий тип II).
3. Заболявания на недостатъчен резервоар (синдром на Хержмански-Пудлак, със синдром на Chediak-Higashi).
4. Форми с нарушена адхезия на тромбоцитите (тромбоза на Bernard-Soulier) и нарушена плазмена хемостаза (болест на von Willebrand).
5. Усложнени аномалии и тромбоцитни дисфункции, комбинирани с други генетични дефекти: синдром на Wiskott-Aldrich, гликогеноза, синдром на Ehlers-Danlos, Marfan, с CHD и др.

Придобитите форми се появяват в хематологични злокачествени заболявания, недостиг на витамин В12 анемия, DIC-синдром, цироза, тумори, паразитни заболявания на черния дроб огнища на хронична инфекция, лекарства, уремия, недостиг на витамин С, хормонални нарушения, лъчева болест, масивна кръвопреливане, тромбоза и гигантски ангиома.

диагноза:

Анамнеза: наличие на засилено кървене при роднини и кожен хеморагичен синдром (петехии, екхимоза) от ранна възраст с наследствена ТА (като правило, автозомно доминантна форма на наследяване); повтарящо се кървене в носа (епизоди на други кръвоизливи), продължително кървене с наранявания, изваждане на зъбите и други хирургически интервенции.

Симптоми на тромбоцитопатия:

Тежестта на клиничните прояви е променлива и зависи от вида на ТР, степента на дисфункция на тромбоцитите (пълна или частична); може да варира от един епизод на кървене до друг. Първите клинични прояви са по-чести в ранната или предучилищна възраст. С възрастта интензивността на кървенето може да намалее. Момчетата и момичетата се разболяват със същата честота.

Тромбоцитопатията се характеризира с микроциркулярен хеморагичен синдром. Кожни кръвоизливи под формата на петехии и екхимоза, кървене от лигавиците: назална, гингивална, маточна, бъбречна, стомашно-чревна; следоперативно кървене; рядко - мозъчен кръвоизлив. Ендотелните проби са положителни.

Според нашите данни основните симптоми на повишено кървене при деца с тромбоцитопатия са кървене в носа (86%), кожни кръвоизливи (81%), хиперполименорея (при 63% от момичетата, които имат mensis). В основата на изолирано кървене в носа при 80% от децата има качествен дефект в тромбоцитите и само в 20% от случаите рецидивиращо кървене на носа при деца се дължи на локална патология на горните дихателни пътища или хипертония-хидроцефаличен синдром.

Кървенето може да бъде спонтанно или предизвикано от провокиращи фактори: вирусни или бактериални инфекции, хронични възпалителни заболявания, наранявания, хирургични интервенции, инсолация, физиотерапевтични процедури (НЛО, UHF), медикаменти или инхибитори на тромбоцитите. Повечето деца с тромбоцитопатия показват признаци на дисплазия на съединителната тъкан (лоша поза, плоски крака, пролапс на митралната клапа, допълнителни хорди в лявата камера, нефроптоза и др.).

Лабораторна диагноза:

1) нормален или субнормален брой на тромбоцитите (в някои случаи умерено повишаване или намаляване на тромбоцитите до 100 х 109 / l);
2) нарушена е морфологията на тромбоцитите в кръвта (анизо-, пойкилоцитоза и вакуолизация);
3) Времето за кървене на херцога е удължено или нормално;
4) отдръпване на кръвния съсирек отсъства, намалено или нормално;
5) намалена тромбоцитна агрегация с различни агрегати: ADP в малки и големи дози, адреналин, колаген, тромбин, ристомицин;
6) адхезивната способност на кръвните тромбоцити се нарушава при контакт със стъкло или колаген;
7) активността на дехидрогеназите (сукцинат дехидрогеназа и алфа глицеро фосфат дехидрогеназа) в тромбоцитите се намалява.

За целите на диференциалната диагноза с коагулопатии се изследва хемокоагулограма (APTTV, PTV, TB) и, ако е необходимо, фактори на кръвосъсирването (VIII, IX). За потвърждаване на мембранния дефект на тромбоцитите, гликопротеините (GP) се определят с помощта на моноклонални антитела (в специализирани лаборатории). По-специално, по време на тромбизията на Гланцман, има количествен и качествен дефект на комплекса GPIIb / Илия на тромбоцитната мембрана, в резултат на което се нарушава свързването на тромбоцитите към фибриногена и съответно не се наблюдава агрегация на тромбоцитите. Електронната микроскопия разкрива недостиг на гранули в кръвните тромбоцити.

При тромбастенията на Гланцман (автозомно рецесивен тип наследяване) и атромбията от тип I (автозомно доминантно наследяване), се наблюдава рязко намаляване на агрегацията с АДФ, адреналин, колаген и тромбин, но в същото време при тромба се намалява или липсва кръвен съсирек, но се намалява или се намалява артериалният съсирек. нормалното. В случай на ТР с нарушение на “реакцията на освобождаване” и “недостатъчен запас”, типичното е липсата на агрегация на колаген и агрегация “втора вълна” за АДФ и адреналин. Втягането на кръвния съсирек е нормално.

В наследствена хеморагична trombodistrofii (макроцитна trombodistrofiya Bernard-Soulier) - автозомно рецесивен режим на наследяване - умерено тромбоцитопения често преобладават гигантски тромбоцити форма рязко намалена адхезия към стъкло и колаген счупен агрегация с ристоцетинов.

При болестта на von Willebrand (автозомно доминантна форма на наследяване) тромбоцитопатията (намалена адхезия към стъкло и колаген, нарушена агрегация с ристомицин) е вторична, а дефектът в коагулационната хемостаза намалява (активността на фактор VIII, нивото и / или активността на фактора VІ е намалена, факторът и VIII фактор се намалява,, Видът на кървенето е смесен (хематомична микроциркулация).

Според нашите епидемиологични проучвания в структурата на ТР при децата преобладават тромбоцитопатия (57%) и частична ТР (36%), тромбастенията на Гланцман, атромбиум, макроцитна тромбодистрофия на болестта Бернар-Сули и Вилебранд.

Лечение на тромбоцитопатия:

Лечението на тромбоцитопатия включва спешно лечение за спиране на хеморагичния синдром и профилактични мерки, насочени към предотвратяване или намаляване на кървенето:
1. Пълно хранене, богато на витамини, допълнително фъстъци.
2. Лечение на основното заболяване със симптоматична ТР, избягване на назначаването на лекарства и физиотерапия, които потискат адхезивно-агрегативната активност на тромбоцитите (аспирин, аналгин, карбеницилин, сулфонамиди, барбитурати, UHF, DDT, UVB и др.).
3. Ангиопротектори (дицин, етамзилат натрий 0.25 вътре в таблетката V4-1. На ден).
4. Агрегати (adroxone 0.025% разтвор, 1-2 ml i / m, вътрешен литиев карбонат, 0.05-0.1 g 3-4 пъти дневно, АТР 1% разтвор 0.5-1 ml P t (в комбинация с магнезиеви препарати - изгорен магнезий, погълнат 0,25-0,5 g 3-4 пъти дневно, магнезий В6, магнит рота и калций - глюконат, лактат, пантетонат).
5. Инхибитори на фибринолизата (епсилон-аминокапронова киселина под формата на 5% разтвор при скорост 0,1-0,2 g / kg орално, памба или амбен орално, tranexamic acid-transamcha 5% разтвор, екзацил в единична доза от 10-15 mg / kg 3-4 пъти дневно).
6. Препарати за метаболитно действие под формата на две схеми (оригинален метод): рибоксин и калиев оротат вътре в продължение на 3 дни, след това витамин В12 w / m, фолиева киселина, витамини U и B15 вътре в продължение на 7-10 дни (1-ва схема) ); Калиев оротат, устна липоева киселина и рибофлавин мононуклеотид i / m за 10-14 дни (2-ра схема). Всички лекарства се дават във възрастови дози.Както показва нашият дългогодишен опит, използването на метаболити при деца с ТР и тромбоцитопения има добър хемостатичен ефект, очевидно поради нормализиране на метаболитните процеси в тромбоцитите.
7. Витамини С, Р, А, аскорутин.
8. Кръвоспиращи билки (коприва, бял равнец, ягодов лист, овчарска кесия, жълт кантарион, заек, устни, риган, воден пипер, шипка) - 1 супена лъжица. билки (не повече от 2) изсипва чаша вряща вода за 10-15 минути. Вземете 1 супена лъжица. или 1/2 чаша дневно в зависимост от възрастта.

Лечението на деца с тромбоцитопатия се основава на комбинираната едновременна употреба на няколко от горните терапевтични средства. Терапията с наследствен ТП трябва да бъде продължителна поне 2-3 седмици. Тя включва основни и профилактични лечения. Много изследователи с основание считат целесъобразното сезонно лечение през есенния, зимния и пролетния сезон (3 курса годишно). Курсовете за хемостатична терапия могат да се редуват с включването на различни комбинации от лекарства и хемостатични билки.
9. За локално спиране на кървенето се използва хемостатична гъба, тромбин, 5% епсилон-АСС, 5% трансамчу, 0.025% адроксон и водороден пероксид и се извършва проста предна тампонада на носа.
10. При тежко профузно кървене - в / в епсилон - аминокапронова киселина 5% при скорост 1-2 ml / kg или 5% транексамова киселина (противопоказана при бъбречно кръвоизлив), дицинон 12,5% разтвор от 1-2 ml, тромбоконцентрат 1 2 дози.
11. При маточни кръвоизливи високо хормонални контрацептиви.

ПРОГНОЗА за живот в отсъствие на вътречерепен кръвоизлив е благоприятна.

Регистрация на диспансера:

1. Наблюдение при педиатър и хематолог в IV (тежки форми) и III група диспансерна регистрация.
2. Терапия, насочена към подобряване на адхезионно-агрегиращата функция на тромбоцитите (метаболити, E-ACC, транс-амха, дицинон, АТФ, магнезиеви и калциеви препарати, витамини, хемостатични билки). Годишно се провеждат до 2-4 месечни курса в зависимост от тежестта на заболяването.
3. Рехабилитация на огнища на хронична инфекция и холеретична терапия.
4. Не предписвайте лекарства, които намаляват адхезивно-агрегационната функция на тромбоцитите.
5. Профилактичните ваксинации не са противопоказани при компенсацията на процеса. Не се препоръчва повишена инсолация.

Дезагрегираща тромбоцитопатия при деца

Дезагрегираната тромбоцитопатия е вид хеморагична болест.

Причината е функционален дисбаланс на хемостаза, причинен от аномалии на тромбоцитите с правилния им обем. Тромбоцитопатиите са наследствени и придобити. Проучванията показват, че повече от шестдесет процента от кървенето е причинено от дезагрегирана тромбоцитопатия при деца.

Заболяването е много трудно за диагностициране и родителите често се обръщат към онези специалисти, които лекуват определени органи (с кървене на венците при зъболекаря, с изпускане на кръв от носния пазур към отоларингола, с матката към гинеколога). Но симптомите на заболяването често се проявяват при деца от по-младата възрастова група. Семейните лекари не винаги правилно диагностицират заболяването. Само хематолог ще може да диагностицира и правилно диагностицира.

Дизагрегационната тромбоцитопатия при деца се проявява със следните симптоми:

  • хематоми се появяват по кожата без видима причина (детето не падна, не удари);
  • кървене в носа, често повтарящо се, което спира лошо;
  • при зъби, се наблюдава повишено кървене;
  • хеморагичен обрив по цялото тяло;
  • кръвоизлив в ставата, бъбречна тъкан, вътрешни органи.

Необходимо е да се обърне внимание на хеморагичния синдром.

При страдащите се правят дори малки хирургични интервенции на фона на продължително и активно кървене. Понякога в клинична картина се наблюдават кръвоизливи в склеротичните тъкани и храносмилателния тракт. Поради голямата загуба на кръв при едно дете се наблюдава понижение на нивото на хемоглобина, има оплаквания за слабост, задух, замайване, бледност на кожата, бързо сърцебиене. По кожата се появяват синини и малки синини.

Заболяването може да се диагностицира като втора група от хеморагична диатеза, причинена от патология на коагулацията. Причината може да бъде свързана и с всякакви наранявания, различни инфекциозни процеси, патологични процеси във вътрешните органи, хемопоетични органи, бъбречна и чернодробна недостатъчност, не трябва да губи от поглед ефектите на някои лекарства. Всеки родител трябва да отдава особено значение на горните симптоми.

Дизагрегационната тромбоцитопатия се лекува от хематолог. Пациентите са в диспансера. Хематологът предписва цялостно клинично проучване и след това диагностицира тип тромбоцитопатия. Детайлно се събира генетична история и се изследва тромбоморфологията на тромбоцитите при близки до пациента. Това се прави и тези, на които няма кръвоизлив, тъй като болестта може да е асимптоматична.

Необходимо е да се обърне внимание на диетата, поради факта, че някои продукти могат да увеличат секрецията на кръвта. Забранено е да се яде храна, която включва наличието на оцет, както и приемането на домашни консерви, за приготвянето на които е използван аспирин. Лекарите препоръчват ядене на фъстъци, както и продукти, обогатени с витамини А, С, R. Много внимателно предписани лекарства, които засягат тромбоцитната функция и кръвосъсирването. Строго е забранено приемането на салицилати, индометацин, аминазин, антикоагуланти с непряка експозиция, както и фибринолитици.

Ефективно е да се контролира кървенето с аминокапронова киселина (особено при кървене от матката и носните проходи). Положителният хемостатичен ефект на това лекарство е свързан с благоприятен ефект върху различните връзки на хемостазата. Дезагрегиращата тромбоцитопатия може също да бъде лекувана с транексамова киселина. АТФ се предписва паралелно с магнезиев сулфат. Припокриващото кървене на андроксен създава отличен хемостатичен ефект. Може да се използва за вътрешно приложение, или да се прилага върху увредената повърхност, или мокри салфетки, които се нанасят върху раната.

Предписан е също и дицин, въоръжен. Чрез налагането на фебрилен филм с тромбин, налагането на колаген, е възможно широко обезвреждане на кървенето. Ако при детето Ви се намери тромбоцитопатия, трябва спешно да се консултирате с хематолог.

Тромбоцитопатии при деца Текст на научна статия по специалността "Медицина и здравеопазване"

Свързани теми в медицинските и здравни изследвания, автор на изследването е Ожегов АМ,

Текст на научната работа на тема "Тромбоцитопатия при деца"

18 p _____________ Тема на въпроса: PEDIATRIA _________ '5 (24) ноември 2007 г.

Тромбоцитопатия при деца

А. М. Ожегов, професор, Ижевска държавна медицинска академия

Тромбоцитопатия (ТР) - хеморагични заболявания, характеризиращи се с нарушена функция на тромбоцитите с тяхното нормално или поднормално число (WHO, 1969).

По отношение на честотата, ТР преобладава над тромбоцитопеничните състояния. Смята се, че 5-10% от населението на света страда от функционални нарушения на тромбоцитите в различна степен (обикновено леко). В основата на ТП са качествени нарушения на тромбоцитите, поради тяхната функционална малоценност. При наследствен ТП това е вроден дефект, при придобитите заболявания функционалните свойства на кръвните пластини страдат от основното заболяване. ТП често са в основата на неясно кървене на носа и венците, повишено синьо и продължително кървене на матката при момичета по време на пубертета [2].

Според различни автори от 36 до 65% от всички кръвоизливи при деца са свързани с ТА [2, 5, 7]. Според

Z. S. Barkagan [2], TP представлява 36% от всички наследствени хеморагични заболявания. Освен това, наследствената ТП е по-често регистрирана при деца с леко кървене, при деца с тежка пурпура, често комбинирани хемостатични нарушения.

За съжаление, ТР често не се диагностицира своевременно и пациентите дълго време са неуспешно лекувани от специалисти с тесен профил - оториноларинголози (тъй като в някои случаи кръвотечението от носа е единственият симптом на заболяването при хеморагична диатеза), гинеколози, зъболекари и др. [3]. В същото време, при повечето пациенти с тази патология, първите признаци на кървене се появяват в детска възраст. Областните педиатри не придават необходимото значение на хеморагични прояви и само малка част от пациентите се насочват към специализирана консултация с хематолог за изясняване на диагнозата.

Нашите епидемиологични проучвания сред 2690 деца и юноши от Удмуртската република показват, че всяко трето дете има хеморагичен синдром, а на всеки 4-ти (24,2%) се диагностицира клинично значима форма на ТП [1]. Установихме, че децата с ТР 3 пъти по-често наследствени форми на заболяването, първите симптоми на които се появяват в ранните и предучилищните години. При придобита ТР хеморагичен синдром се записва главно при деца на училищна възраст.

Понастоящем няма унифицирана ТР класификация. В българската литература най-пълна е класификацията на З. С. Баркаган [2], където наследствените форми са групирани според видовете дисфункция, морфологични и биохимични нарушения на тромбоцитите. За практикуващия лекар тази класификация е тромава, затова представяме съкратена версия на класификацията на TP.

1. Форми с нарушение на агрегиращата функция на тромбоцитите (дезагрегиране) - тромбастения на Гланцман, тип I есенциален атромбий, анемалия Мей-Хеглин и др.

2. Форми с нарушена реакция на освобождаване (аспириноподобен синдром, есенциален атомбий тип II).

3. Заболявания на недостатъчен резервоар (синдром на Хержмански-Пудлак, със синдром на Chediak-Higashi).

4. Форми с нарушена адхезия на тромбоцитите (тромбоза на Bernard-Soulier) и нарушена плазмена хемостаза (болест на von Willebrand).

5. Усложнени аномалии и тромбоцитни дисфункции, комбинирани с други генетични дефекти: синдром на Wiskott-Aldrich, гликогеноза, синдром на Ehlers-Danlos, Marfan, с CHD и др.

Придобитите форми се откриват в хемобластоми, В12 дефицитна анемия, DIC, цироза, тумори, паразитни чернодробни заболявания, огнища на хронична инфекция, медикаменти, уремия, дефицит на витамин С, хормонални нарушения, радиационна болест, масивна хемотрансфузия, тромбоза и гиганти. ангиом.

Анамнеза: наличие на засилено кървене при роднини и кожен хеморагичен синдром (петехии, екхимоза) от ранна възраст с наследствена ТА (като правило, автозомно доминантна форма на наследяване); повтарящо се кървене в носа (епизоди на други кръвоизливи), продължително кървене с наранявания, изваждане на зъбите и други хирургически интервенции.

Клинична картина. Тежестта на клиничните прояви е променлива и зависи от вида на ТР, степента на дисфункция на тромбоцитите (пълна или частична); може да варира от един епизод на кървене до друг. Първите клинични прояви са по-чести в ранната или предучилищна възраст. С възрастта интензивността на кървенето може да намалее. Момчетата и момичетата се разболяват със същата честота.

ТП се характеризира с микроциркулационен хеморагичен синдром. Кожни кръвоизливи под формата на петехии и екхимоза, кървене от лигавиците: назална, гингивална, маточна, бъбречна, стомашно-чревна; следоперативно кървене; рядко - мозъчен кръвоизлив. Ендотелните проби са положителни.

Според нашите данни, основните симптоми на повишено кървене при деца с ТР са назално кървене (86%), кожни кръвоизливи (81%), хиперполименорея (при 63% от момичетата, които имат mensis). В основата на изолирано кървене в носа при 80% от децата има качествен дефект в тромбоцитите и само в 20% от случаите рецидивиращо кървене на носа при деца се дължи на локална патология на горните дихателни пътища или хипертония-хидроцефаличен синдром [1].

Кървенето може да бъде спонтанно или предизвикано от провокиращи фактори: вирусни или бактериални инфекции, хронични възпалителни заболявания, наранявания, хирургични интервенции, инсолация, физиотерапевтични процедури (НЛО, UHF), медикаменти или инхибитори на тромбоцитите.

Повечето деца с ТА показват признаци на дисплазия на съединителната тъкан (лоша поза, плоски крака, пролапс на митралната клапа, допълнителни хорди в лявата камера, нефроптоза и др.).

(5 (24) ноември 2007 г.

Тема на изданието: ПЕДИАТРИКА

1) нормален или субнормален брой на тромбоцитите (в някои случаи умерено повишаване или намаляване на тромбоцитите до 100 х 109 / l);

2) нарушена е морфологията на тромбоцитите в кръвта (анизо-, пойкилоцитоза и вакуолизация);

3) Времето за кървене на херцога е удължено или нормално;

4) отдръпване на кръвния съсирек отсъства, намалено или нормално;

5) намалена тромбоцитна агрегация с различни агрегати: ADP в малки и големи дози, адреналин, колаген, тромбин, ристомицин;

6) адхезивната способност на кръвните тромбоцити се нарушава при контакт със стъкло или колаген;

7) активността на дехидрогеназите (сукцинат дехидрогеназа и алфа глицеро-фосфат дехидрогеназа) в тромбоцитите се намалява [1].

За целите на диференциалната диагноза с коагулопатия се изследва хемокоагулограма (APTT, PTV, TB) и, ако е необходимо, фактори на кръвосъсирването (VIII, IX).

За потвърждаване на мембранния дефект на тромбоцитите, гликопротеините (GP) се определят с помощта на моноклонални антитела (в специализирани лаборатории). По-специално, по време на тромбизията на Гланцман се наблюдава количествен и качествен дефект на комплекса GPIIb / тромбоцитен мембрана, в резултат на което се нарушава свързването на тромбоцитите към фибриногена и съответно не се наблюдава агрегация на тромбоцитите. Електронната микроскопия разкрива недостиг на гранули в кръвните тромбоцити.

Тромбастенията на Glantsman (автозомно рецесивен режим на наследяване) и атробията от тип I (автозомно доминантно наследяване) показват рязко намаляване на агрегацията с ADP, адреналин, колаген и тромбин, но ретракцията на кръвния съсирек се намалява или отсъства при ретракцията на кръвния съсирек или при липса на съсирек. - Добре.

В случай на ТР с нарушение на “реакцията на освобождаване” и “недостатъчен запас”, типичното е липсата на агрегация на колаген и агрегация “втора вълна” за АДФ и адреналин. Втягането на кръвния съсирек е нормално.

В наследствена хеморагична trombodistrofii (макроцитна trombodistrofiya Bernard-Soulier) - автоматично хромозомна рецесивен наследство - умерено тромбоцитопения често преобладават гигантски тромбоцити форма рязко намалена адхезия към стъкло и колаген счупен агрегация с ристоцетинов.

При болестта на von Willebrand (автозомно доминантна форма на наследяване) тромбоцитопатия (намалена адхезия към стъкло и колаген, нарушена агрегация с ристомицин) е вторична и дефектът в единицата на коагулационната хемостаза е намален (активността на фактор VIII, нивото и / или активността на факторния фактор е намалена) Brand). Видът на кръвотечение се смесва (хематомикро-микроциркулация).

Според данните от проведени от нас епидемиологични проучвания, тромб-цитопатията на освобождаване (57%) и частичната ТР (36%) преобладават в структурата на децата (36%), тромбастенията на Гланцман, атромбиум, макроцитна тромбодистрофия на болестта Бернар-Сулие и Вилебранд са много по-малко [1],

Лечението на ТР включва спешно лечение за спиране на хеморагичния синдром и профилактични мерки, насочени към предотвратяване или намаляване на кървенето:

1. Пълно хранене, богато на витамини, допълнително фъстъци.

2. Лечение на основното заболяване със симптоматична ТР, избягване на предписването на лекарства и физиотерапия, които потискат адхезивно-агрегативната активност на тромба.

боцити (аспирин, аналгин, карбеницилин, сулфонамиди, барбитурати, UHF, DDT, UVR и др.).

3. Ангиопротектори (дицинон, етамзилат натрий 0,25 вътре y-1 табл. На ден).

4. Агрегати (adroxone 0.025% rr 1-2 ml / m, литиев карбонат вътре 0.05-0.1 g 3-4 пъти на ден, АТР 1% rr)

0.5-1 ml s / c в комбинация с магнезиеви препарати - изгорял магнезий навътре 0.25-0.5 g 3-4 пъти на ден, магнит В6, магнит рота и калций - глюконат, лактат, пантетонат).

5. Инхибитори на фибринолизата (епсилон-аминокапронова киселина под формата на 5% разтвор в размер на 0.1-0.2 g / kg орално, pomaba или ambene орално, tranexamic acid-transamcha 5% разтвор, екзацил в единична доза от 10-15 mg / кг 3-4 пъти на ден).

6. Препарати за метаболитно действие под формата на две схеми (оригинален метод): рибоксин и калиев оротат вътре в продължение на 3 дни, след това витамин В12 w / m, фолиева киселина, витамини и и В15 вътре в продължение на 7-10 дни (1-ва схема) ); Калиев оротат, устна липоева киселина и рибофлавин мононуклеотид i / m за 10-14 дни (2-ра схема). Всички лекарства са дадени във възрастови дози.Както показва нашият дългогодишен опит, използването на метаболити при деца с ТР и тромбоцитопения има добър хемостатичен ефект, очевидно поради нормализиране на метаболитните процеси в кръвните пластини [4].

7. Витамини С, Р, А, аскорутин.

8. Кръвоспиращи билки (коприва, бял равнец, ягодов лист, овчарска кесия, жълт кантарион, ястреби, риган, воден пипер, шипка) - 1 супена лъжица. билки (не повече от 2) изсипва чаша вряща вода за 10-15 минути. Вземете 1 супена лъжица. или 1/2 чаша дневно в зависимост от възрастта.

Лечението на деца с ТР се основава на комбинираната едновременна употреба на няколко от горните терапевтични средства. Терапията с наследствен ТП трябва да бъде продължителна поне 2-3 седмици. Тя включва основни и профилактични лечения. Много изследователи с основание считат целесъобразното сезонно лечение през есенния, зимния и пролетния сезон (3 курса годишно) [6]. Курсовете за хемостатична терапия могат да се редуват с включването на различни комбинации от лекарства и хемостатични билки.

9. За локално спиране на кървенето се използва хемостатична гъба, тромбин, 5% епсилон-АСС, 5% трансамчу, 0.025% адроксон и водороден пероксид и се извършва проста предна тампонада на носа.

10. При тежко профузно кървене - в / в епсилон - аминокапронова киселина 5% при скорост 1-2 ml / kg или 5% транексамова киселина (противопоказана при бъбречно кървене), дицинон 12,5% разтвор

1-2 ml, тромбоконцентрат 1-2 дози.

11. При маточни кръвоизливи високо хормонални контрацептиви.

ПРОГНОЗА за живот в отсъствие на вътречерепен кръвоизлив е благоприятна.

1. Наблюдение при педиатър и хематолог в IV (тежки форми) и III група диспансерна регистрация.

2. Терапия, насочена към подобряване на адхезивно-агрегиращата функция на тромбоцитите (метаболити, E-ACC, трансамча, дицинон, АТФ, магнезиеви и калциеви препарати, витамини, хемостатични билки). Годишно се провеждат до 2-4 месечни курса в зависимост от тежестта на заболяването.

3. Рехабилитация на огнища на хронична инфекция и холеретична терапия.

4. Не предписвайте лекарства, които намаляват ad-adherent-агрегационната функция на тромбоцитите (вж. По-горе).

5. Профилактичните ваксинации не са противопоказани при компенсацията на процеса. Не се препоръчва повишена инсолация.

________________ Предмет номер: Педиатрия _________________ ‘5 (24) ноември 2007 г.

1. Андреева Н. Н. Разпространението и ранната диагностика на тромботична цитопатия при деца: автор. Дис. MD - М., 2005.

2. Баркаган З. С. Хеморагични заболявания и синдроми. - М., 1988.

3. Дорошенко Л. А., Баркаган З. С., Соколова Г. С., Косихина Т. А. Доболнична диагностика на кървене в носа при деца. // Бюлетин на оториноларингологията. - 1991. - № 6. - с. 38-41.

4. Ожегов А. М. Ефективност на употребата на метаболитите при лечение на идиопатична тромбоцитопенична пурпура и тромбоцитопатия

при деца. // Руска конференция. относно педиатричната хематология. - S.-Pb., 1995. - С. 70.

5. Практическо ръководство за детски болести. // Под общата редакция на В. Ф. Коколина и А. Г. Румянцев / Хематология / онкология в детството. - М.: Медпрактика-М, 2004. - IV том. - стр. 410-416.

6. Пшеница К. I. Диагностика на наследствената тромбоцитопатия при деца: Помощ за обучение. - Санкт Петербург, 2004. - 19 с.

7. Резник Б. Я., Зубаренко А. В. Практическа хематология на детството. - Киев, 1989. - 397 с.

Лечение на пиелонефрит при деца

С.В. МАЛЦЕВ, професор, А. И. САФИНА, д-р, доцент, Казанска държавна медицинска академия

Лечението на пиелонефрит при деца трябва да бъде всеобхватно, дълготрайно и индивидуално. Необходимо е правилно да се организира общ и двигателен режим, рационално хранене, да се извърши рехабилитация на хронични огнища на инфекцията, да се предпише адекватно и своевременно антибактериално и антиоксидантно лечение и, ако е необходимо, да се извърши имунокорективна и антисклеротична терапия. При обструктивния пиелонефрит, на първо място, е необходимо да се възстанови нормалния грозен синдром (например, като се използва катетър или нефростомия).

1. Общи терапевтични мерки

Режим: с активен възпалителен процес, почивка на легло, половин легло (средно 5-7 дни).

Общи принципи на диетичната терапия в активната фаза:

- ограничаване на получаването на продукти, съдържащи излишък от протеини и екстрактивни вещества;

- изключване или ограничаване на продукти, чийто метаболизъм изисква високи енергийни разходи;

- ограничаване на продукти, съдържащи излишък от натрий.

При остър пиелонефрит и обостряне на хронично в продължение на 7-10 дни се предписва млечно-зеленчукова диета с умерено ограничаване на протеините (1,5-2,0 g / kg), сол (до 2-3 g на ден) - диета № 5 според Pevsner M I. Препоръчва се достатъчно пиене - 50% повече от възрастовата норма с редуване на слабо алкални минерални води (като „Славяновская“, „Смирновская“ и др.) С боровинки или сок от брусница.

В основата на терапевтичната диета за хроничен пиелонефрит в ремисия е използването на смесена диета, която елиминира функционалното натоварване на тубуларния апарат на бъбреците (с изключение на екстрактивни вещества, подправки, кисели краставички, пушени храни, продукти с остър вкус - чесън, лук, кантарион и др.) И като се имат предвид свързаните метаболитни нарушения. Диета за оксалатни нарушения осигурява изключение, продукти, съдържащи големи количества аскорбинова киселина и калций. Листави зеленчуци (киселец, спанак, маруля, ревен, магданоз), цвекло, какао, шоколад, кисели плодове и плодове са изключени. За да се алкализира урината, да се предотврати хипокалиемия и хипонелемия, се инжектира голямо количество неподсладени плодове (круши, сини сливи, пушач). В случай на уратни метаболитни нарушения се препоръчва включването на млякото

растителни продукти, зърнени храни, лимон. Изключват се храни, богати на пуринови бази: гъби, печено месо, птиче месо, консерви от месо и риба, маринати, пушени меса, карантии, цаца, пайове. Когато фосфатурия е забранено: сирене, черен дроб, пиле, гъби, ядки, какао, шоколад, боб, магданоз, жълтък, херинга, кетов хайвер. Разрешено е в ограничени количества: мляко, брашно, извара, елда, овес, царевица. Препоръчва се: месо, растителни мазнини, риба.

За увеличаване на диурезата се прилага голямо количество течност, което допринася за намаляване на концентрацията на урина и кристализация на различни соли. Препоръчва се приемане на слабо алкални и слабоминерализирани минерални води (Смирновская, Славяновска в размер на 2-3 ml / kg маса на прием в рамките на 20 дни).

2-3 курса годишно), отвари от билки (листа от брусница, плуг, плуг, ягоди, хвощ и др.), Отвари от овес. Този режим е особено важно да се наблюдава в горещия сезон и вечер, когато урината е най-концентрирана, което създава условия за кристализация на различни соли в бъбреците и пикочния мехур.

• Спазване на режима на "редовно" уриниране (след 2-3 часа - в зависимост от възрастта).

• Ежедневни хигиенни мерки (внимателна тоалетна на външните гениталии).

2. Антибактериална терапия

Успехът на лечението на пиелонефрит при деца до голяма степен зависи от навременността на предписването и от правилността на избора на антимикробна терапия. Едно от основните условия за лечение трябва да се разглежда като микробиологично изследване на урината, проведено от пациента преди началото на лечението. Преди изолиране на патогена, “емпирично” се предписва “стартираща” антибактериална терапия (Таблица 1), т.е. тя се основава на познанията за етиологичните характеристики на най-вероятните патогени на пиелонефрит и тяхната чувствителност към антибиотици.

При избора на лекарство за емпирично започване на лечението на пиелонефрит при деца, те са фокусирани върху антибиотици, които са високо ефективни срещу семейството Estetomaypaseae и особено срещу E.soI, тъй като днес е основният причинител на пиелонефрит при деца. Данни за резистентността на семейството Eshetopaseae в Казан през 2001-2003 (Safina A.I.) са показани по-долу (фиг. 1).

Какво е тромбоцитопатия, как се проявява и лекува

Тромбоцитопатия - какво е това? Това е заболяване, при което броят на тромбоцитите в кръвта остава нормален (или близо до него), но основните им функции са нарушени.

Това е широко разпространено страдание. Тромбоцитопатията се проявява главно като нарушение на кървенето. Той е причина за продължително кървене от порязвания, ожулвания и нос, поради операции, менструация и др.

Трудно е да се диагностицира заболяване, тъй като неговите прояви могат също да са симптоми на други заболявания. Често пациентите са дълги и неуспешно лекувани от специалисти от друг профил, например Лаура или гинеколог. Това, че причината за кървене може да бъде причинена от тромбоцитопатия и е необходима консултация с хематолог, просто не се случва. В този случай правилната и навременна диагноза може значително да облекчи състоянието на пациента.

Симптоми и прояви

Признаци на болестта могат да бъдат ясно изразени, тогава диагнозата няма да бъде трудна. Но възрастните често нямат ярки прояви.

  • хеморагичен синдром (засилено кървене на кръвоносните съдове), който е придружен от появата на кръвоизливи по кожата и / или лигавиците;
  • появата на петехиални и екхимозни лезии върху тялото с минимално въздействие (например при контакт с груби дрехи);
  • "безпричинно" кръвотечение от носа, което не спира дълго време;
  • след нарушение на целостта на тъканите, рани или незначителни ожулвания, кръвта продължава дълго време;
  • кървене на венците при отсъствие на заболявания на устната кухина;
  • кръвоизлив в склерата на окото;
  • други видове кървене - стомашно-чревни, гинекологични и др.

Честа загуба на кръв, дори и в малки количества, води до общо влошаване на състоянието на пациента.

На този фон може да се развие анемичен синдром, който се характеризира с:

  • виене на свят;
  • тахикардия;
  • намаляване на налягането;
  • повишена умора, обща слабост;
  • бледност;
  • припадък и припадък.

Освен това при тромбоцитопатия могат да се появят следните симптоми:

  • намаляване на съдържанието на кислород в кръвта (хипоксия);
  • витамин недостатъци;
  • дефицит на витамин В12;
  • нисък кръвен хемоглобин;
  • смесване на рН баланса в посока на подкисляване (ацидоза);
  • чувствителност към инфекциозни заболявания;
  • сепсис.

Класификация на заболяванията

Тромбоцитопатиите се разделят на вродени и придобити. В първия случай настъпва наследственият характер на заболяването.

Такива патологии са разделени на следните видове:

  • дезагрегираща тромбоцитопатия;
  • дефектна реакция на освобождаване;
  • с недостатъчно съхранение на гранули и техните компоненти;
  • с нарушена адхезия на тромбоцитите;
  • тромбоцитопатия, комбинирана с различни вродени дефекти;
  • неидентифицирана форма на заболяването.

Всички те имат различна патогенеза и изискват специфично лечение.

Придобитите тромбоцитопатии са симптоматични и се развиват на заден план и под въздействието на други здравословни проблеми, например патологии на бъбреците, черния дроб, онкологични заболявания.

причини

Основният провокатор на наследствената тромбоцитопатия е дефекти в гените, отговорни за работата на тромбоцитите на различни етапи на хемостаза.

Придобитата тромбоцитопатия възниква поради:

  • лекарства, които нарушават функционирането на тромбоцитите, производството и качеството на кръвните пластини (това са различни групи пеницилини, нестероидни противовъзпалителни средства, аспирин и др.);
  • дефицит на витамин В12 в храната;
  • чернодробни заболявания - цироза, паразити в организма, тумори с различна етиология;
  • DIC;
  • левкемия;
  • бъбречна недостатъчност;
  • хеморагичен васкулит;
  • лъчева болест;
  • тромбоза.

Редица фактори могат да влошат хода на заболяването, да предизвикат повишаване на симптомите:

  • употреба на алкохол;
  • дълъг престой на слънце;
  • лекарства, които насърчават разреждането на кръвта;
  • използването на физиотерапия (НЛО, UHF);
  • използването на оцет, чинии с него;
  • дефицит на животински протеин.

Детска болест

Тромбоцитопатията в детството може да се появи много широко. Въпреки това, основната характеристика, която се проявява в по-голямата част от случаите, е хеморагичен синдром с различна тежест. Периодично се наблюдава дори при леки травматични ефекти (от триене с груба кърпа до удари).

Хеморагичният синдром може да се прояви под формата на малки синини, тежки кръвоизливи, хематоми и др.

За бебета е характерно продължителното заздравяване на пъпната рана. Прорезирането на зъбите е придружено от кървене.

При по-големи деца честото кървене от носа, продължително зарастване на незначителни порязвания и ожулвания, придружени от значителна загуба на кръв.

По време на пубертета момичетата изпитват тежка и продължителна менструация и кървене, които не са свързани с цикъла.

Поради всичко изброено по-горе, детето може да изпита не само анемичен синдром, като възрастен, но и други, по-сериозни патологии. Например, пролапс на митралната клапа, плоска стъпка, сколиоза, нефроптоза и др. Това се дължи на общата слабост на тялото.

Бременност

Наличието на това заболяване при жена, носеща дете, изисква допълнителни консултации с хематолог и по-внимателен подбор на лекарства. Така че, бременните жени не трябва да се предписват лекарства, които инхибират тромбоцитната функция, тъй като това може да доведе до продължително кървене.

Ако е необходима заместителна терапия, тя се извършва със специални кръвни продукти, които съдържат нормални тромбоцити.

Децата могат да наследят тромбоцитопатия от майката, родена с признаци на хеморагична диатеза. За всички новородени е необходимо изследване на хематолог.

Как се диагностицира

При наличие на кървене пациентът първо се обръща към терапевта, който го насочва към специалисти от други профили. Задължителна консултация с хематолог и лекар с по-тесен профил: гинеколог, Лора, зъболекар и др., В зависимост от локализацията на кървенето.

За да се постави правилната диагноза, пациентът трябва да се подложи на такива прегледи като:

  • ендотелен тест;
  • кръвни тестове за съдържанието и функцията на тромбоцитите (агрегация, адхезия, ретракция на кръвния съсирек), както и общо;
  • определяне на продължителността на кървенето и коагулацията;
  • оценка на функцията на кръвообращението (ако е необходимо);
  • рядко трепанобиопсия.

Какво лечение се предписва

Ако диагнозата се потвърди и се определи специфичният тип тромбоцитопатия, пациентът се лекува с лечение и с клинични указания.

В зависимост от вида на заболяването се използват 1 от 3 начина на лечение:

  • етиотропно, което цели да елиминира причината и се използва само за придобита тромбоцитопатия;
  • профилактика, поддържане на състоянието на пациента, без по-нататъшно развитие на патологията;
  • спешно, насочени към бързото отстраняване на проблема, той може дори да предполага операция.

В допълнение, на пациента се предписва специална диета. Храненето може да играе важна роля в лечението на тромбоцитопатия. Така че, алкохол, оцет под всякаква форма е напълно изключен. Препоръчително е да се увеличи съдържанието на животински протеин в храната, за да се обогати храната с продукти, съдържащи витамини С, Р, А. Фъстъци е полезно.

От лекарства, предписани курс на витаминно-минерален комплекс. Добавете лекарства, които стимулират метаболизма, и вазоконстриктор, например, предписан фибринов филм и аминокапронова киселина.

Народните средства също могат да бъдат полезни. Препоръчва се употребата на чайове, билкови препарати и инфузии, които подобряват съсирването на кръвта и неговия състав.

прогнози

Те зависят от много фактори: типа на тромбоцитопатията, мястото на кръвоизлив и неговата интензивност.

С навременна диагностика и правилна терапия прогнозите за бъдещето са като цяло благоприятни.