Тропонин като показател за инфаркт на миокарда: норма и отклонения

Инфарктът на миокарда е аварийно състояние, което е резултат от острата недостатъчност на коронарната циркулация. В резултат на това се появява некроза в определена област на сърдечния мускул. Това състояние се съпровожда не само от клинични симптоми, промени в ЕКГ, но и от промени в лабораторните параметри.

Методи за диагностициране на миокарден инфаркт

• Характерна клинична картина: остра болка зад гръдната кост на компресивна и притискаща природа с радиация по-често до лявата ръка, лопатка, челюст; болката трае над 30 минути, с използването на нитроглицерин може да се намали за известно време; тахикардия (повишена сърдечна честота); бледност на кожата със студена пот; чувство на страх от смъртта; понижаване на кръвното налягане; задух и т.н.;
• Типични ЕКГ промени;
• ехокардиография;
• Пълна кръвна картина (откриване на неспецифични промени: левкоцитоза, повишена ESR);
• Дефиниция на специфични радиоматериали: тропонинов тест;
• Определяне на неспецифични ензими: миоглобин, креатин фосфокиназа, лактат дехидрогеназа.

Какъв е механизмът на инфаркта на миокарда и какво общо има с него тропонинът?

Тропонинът е важен метод за диагностициране на миокарден инфаркт

Миокардът е набразден мускул, който се състои от кардиомиоцити.

В структурата на тези клетки, тропониновият комплекс играе важна роля в регулирането на свиването.

Тропонинът е протеинова структура, състояща се от 3 субединици: тропонин I, тропонин С и тропонин Т. В миокарда, повечето от тропонините I и Т.

Този комплекс се среща и в скелетните мускули, но там се състои от четири субединици, а в сърдечния мускул - три.

Поради нарушен приток на кръв в специфична област на сърдечния мускул (атеросклероза, тромбоза и спазъм на коронарните артерии), необратими промени в миокарда се образуват в рамките на 30 минути.

Настъпва некроза, т.е. разрушаването на мускулните влакна (кардиомиоцити) с отделянето на специфични вещества: тропонини, миоглобин и креатин фосфокиназа. От всички тези показатели, тропонинът е основният и надежден маркер.

Тропонин: норма и отклонения

Когато се открият нарушения на филма на ЕКГ, е необходимо да се тества за тропонин

Нормалното съдържание на тропонин в кръвта варира от 0,01 до 0,1 μg / l. Този индикатор може да се изчисли в други мерни единици (mg / l, ng / ml) и не зависи от пол и възраст. Необходимо е обаче да се има предвид, че всяка лаборатория (в зависимост от методологията за определяне на този показател) има определени референтни стойности.

Нарастване на тропонина се наблюдава още през първите 3–8 часа от началото на клиничните признаци на миокарден инфаркт (дори при леко увреждане на сърдечния мускул). Първата максимална концентрация се записва след 12-24 часа, а втората за 3-4 дни. Нормализацията на нивото се наблюдава в рамките на 2 седмици.

Към момента на вземане на кръвни проби: при допускане в болницата, отново след 4 и 8 часа, а след това в течение на 10-14 дни.

Важно е да запомните, че е необходимо да се следи динамиката на растежа на тропонина, тъй като първият отрицателен резултат може да бъде фалшиво отрицателен.

Специфичността на теста е 100%. За изпитването не се изисква специална подготовка. Има не само количествено определяне на тропонин, но и качествено (експресна диагностика). За тази цел, специална индикаторна лента. След поставяне на капка кръв на пациента в продължение на 30 минути се определя наличието на повишен протеин в кръвта.

Ако количествен тест позволява да се проследи динамиката на растежа на тропонина, то качествен тест ще помогне да се определи наличието на повишен индикатор за дадено вещество, когато първият е невъзможен или забавен.

Тропониновият тест е полезен и за късно разпознаване на миокарден инфаркт, когато други показатели се връщат към нормалното. Това е особено важно за пациенти, които не са имали типични клинични симптоми и не са били хоспитализирани навреме.

Други причини за повишаване на тропонина в кръвта

1. Увреждане на миокарда по време на операция (коронарен байпас, ендомиокардна биопсия);
2. миокардит;
3. Трансплантация на сърце;
4. Сърдечно увреждане;
5. Белодробна емболия;
6. Приемане на цитотоксични лекарства;
7. Хронична сърдечна и бъбречна недостатъчност (декомпенсирана);
8. Остра алкохолна интоксикация;

перспектива

Малко увеличение на тропонина показва минимален риск от коронарни усложнения и смърт. Колкото по-високо е нивото на тропонина, толкова по-големи са шансовете за развитие на усложнения: тромбоемболия, сърдечна аневризма, кардиогенен шок, сърдечна аритмия, белодробен оток и др.

Инфарктът на миокарда е бил и остава животозастрашаващо състояние. Ето защо е толкова важно да се разработят и въведат нови методи за разпознаване на това заболяване.

Кръвен тест за наличие на тетропонин в кръвта, когато се подозира миокарден инфаркт, помага не само да се постави правилно диагнозата, но и да се проследи динамиката на състоянието на пациента и, ако е необходимо, да се направят промени в тактиката на лечението.

От това видео ще научите за ролята на тропонин в сърдечната дейност:

Тропонин-I

Тропонин-I е специфичен маркер за увреждане на миокарда.

Тропониновият комплекс осигурява мускулна контракция, защото взаимодейства с актина и миозина. Състои се от 3 компонента:

• Тропонин С се свързва с калция,
• тропонин Т свързва тропомиозин,
• Тропонин I инхибира действието на тропонини С и Т.

В миокардните клетки, T и I тропонините имат специфична структура, която позволява да се различават от тропонините на скелетните мускули и да се използва тяхната оценка при диагностициране на увреждане на сърдечния мускул.

Тропонин-I се намира в мускулните клетки свободно и в свързана форма (с мускулни нишки). Свободен тропонин-I се освобождава в кръвта веднага след увреждане на клетките, следователно, при миокарден инфаркт, той се появява в кръвта в рамките на три до шест часа след миокардно увреждане (некроза). Пикът на неговата концентрация се достига за 14-20 часа. Лекотата на освобождаване на тропонин в кръвния поток също се обяснява с малкия размер на тропониновата молекула. Тропонин-I, който е свързан в клетката, се освобождава бавно, което обяснява запазването на повишени нива на тропонин-I в кръвта една до две седмици след миокарден инфаркт.

Важно е да се оцени концентрацията на тропонин-I в динамиката, тъй като първият отрицателен резултат от анализа, взет непосредствено след болезнената атака, може да се окаже фалшиво отрицателен. Следователно, анализът се извършва при приемане на пациента в болницата, след това след четири часа, след осем часа, след - всеки ден в продължение на 7-10 дни.

Нивото на тропонин-1 се използва и за оценка на ефективността на тромболитичната терапия. Ако тромбът се разтвори успешно и кръвообращението в съда, блокиран от тромба, се възстанови, настъпва активно "измиване" на тропонин от фокуса на некроза в миокарда и концентрацията му в кръвта нараства драстично. Запазването на оклузия (запушване на съда) се проявява с липсата на повишаване на нивото на тропонин-1.

За точна лабораторна диагностика на миокарден инфаркт е необходимо да се оцени нивото на тропонин-I в комбинация с креатин киназа-MV, миоглобин.

Тропонин-I е кардиоспецифичен. Тя ви позволява да диагностицирате инфаркт на миокарда дори при наличие на увреждане на мускулите на скелета след мускулни наранявания, хирургически операции, в допълнение към сърдечната операция, тъй като увреждането на мускулите на скелета не е придружено от повишаване на нивото на кардиоспецифичен тропонин-I.

Изолирано увеличение на тропонин-I не потвърждава инфаркта на миокарда. Диагнозата е валидна само при цялостна оценка на клиничните признаци, електрокардиографските критерии и лабораторните параметри.

Повишените нива на тропонин-1 при пациенти с нестабилна ангина пекторис показва висока вероятност за миокарден инфаркт при пациент през следващите 1-1,5 месеца.

Показания за анализ

Диагностика на миокарден инфаркт.

Мониторинг на лечението на пациенти с миокарден инфаркт.

Оценка на състоянието на миокарда след химиотерапия на рак.

Подготовка за изследването

От последното хранене до вземането на кръв, времето трябва да бъде повече от осем часа.

В навечерието на деня изключете мазни храни от диетата, не приемайте алкохолни напитки.

За 1 час преди вземането на кръв за анализ не може да се пуши.

Не се препоръчва да се дарява кръв веднага след извършване на рентгенография, рентгенография, ултразвук, физиотерапия.

Кръв за изследване се приема сутрин на празен стомах, дори чай или кафе се изключва.

Допустимо е да се пие чиста вода.

20-30 минути преди изследването на пациента се препоръчва емоционална и физическа почивка.

Учебен материал

Тълкуване на резултатите

Скорост: по-малко от 0.028 ng / ml.

Нивото на тропонин-1 над 0,03 ng / ml показва остър коронарен синдром.

Увеличение:

• Инфаркт на миокарда.
• Операция на сърцето.
• Травма на сърдечния мускул.
• Увреждане на миокарда при извършване на дефибрилация, коронарна ангиография.
• Нестабилна ангина (ниско покачване на нивото на тропонин).
• Миокардит.
• Отхвърляне на сърцето след трансплантация.
• Приемане на цитотоксични лекарства (лечение на тумори).
• Краен етап на хронична бъбречна недостатъчност.
• Разпространен синдром на интраваскуларна коагулация.

Изберете симптомите на загриженост, отговаряйте на въпроси. Разберете колко сериозен е вашият проблем и дали трябва да отидете на лекар.

Преди да използвате информацията, предоставена от сайта medportal.org, моля, прочетете условията на потребителското споразумение.

Споразумение с потребителя

Сайтът medportal.org предоставя услуги при спазване на условията, описани в този документ. Като започнете да използвате уебсайта, вие потвърждавате, че сте прочели условията на настоящото Споразумение с потребителя преди да използвате сайта, и приемате всички условия на това споразумение в пълен размер. Моля, не използвайте уебсайта, ако не сте съгласни с тези условия.

Описание на услугата

Цялата информация, публикувана на сайта е само за справка, информацията, взета от отворени източници, е справка и не е реклама. Сайтът medportal.org предоставя услуги, които позволяват на потребителя да търси лекарства в данните, получени от аптеките като част от споразумение между аптеките и medportal.org. За улесняване на използването на данните за мястото на употребата на лекарства, хранителните добавки се систематизират и довеждат до еднократен правопис.

Сайтът medportal.org предоставя услуги, които позволяват на потребителя да търси клиники и друга медицинска информация.

ограничаване на отговорността

Информацията, поставена в резултатите от търсенето, не е публична оферта. Администрацията на сайта medportal.org не гарантира точността, пълнотата и (или) приложимостта на показаните данни. Администрацията на сайта medportal.org не носи отговорност за вредите или щетите, които може да сте претърпели от достъп или невъзможност за достъп до сайта или от използването или невъзможността за използване на този сайт.

Като приемате условията на това споразумение, вие напълно разбирате и приемате, че:

Информацията на сайта е само за справка.

Администрацията на сайта medportal.org не гарантира липсата на грешки и несъответствия по отношение на декларираните на сайта и действителната наличност на стоките и цените на стоките в аптеката.

Потребителят се задължава да изясни информацията, представляваща интерес, чрез телефонно обаждане до аптеката или да използва предоставената информация по свое усмотрение.

Администрацията на сайта medportal.org не гарантира липсата на грешки и несъответствия по отношение на работния график на клиниките, техните данни за контакт - телефонни номера и адреси.

Администрацията на medportal.org, нито която и да е друга страна, участваща в процеса на предоставяне на информация, не носи отговорност за каквито и да е вреди или щети, които може да сте претърпели от пълно разчитане на информацията, съдържаща се на този уебсайт.

Администрацията на сайта medportal.org се задължава и се задължава да положи допълнителни усилия за свеждане до минимум на несъответствията и грешките в предоставената информация.

Администрацията на сайта medportal.org не гарантира отсъствието на технически повреди, включително по отношение на работата на софтуера. Администрацията на сайта medportal.org се ангажира възможно най-скоро да положи всички усилия за отстраняване на всякакви повреди и грешки в случай на възникване.

Потребителят се предупреждава, че администрацията на сайта medportal.org не носи отговорност за посещение и използване на външни ресурси, връзки към които могат да се съдържат в сайта, не предоставя одобрение на тяхното съдържание и не носи отговорност за тяхната наличност.

Администрацията на сайта medportal.org си запазва правото да преустанови работата на сайта, частично или изцяло да промени съдържанието му, да направи промени в потребителското споразумение. Такива промени се правят само по преценка на администрацията без предварително уведомяване на Потребителя.

Вие потвърждавате, че сте прочели условията на настоящото Споразумение с потребителя и приемате всички условия на настоящото споразумение изцяло.

Рекламната информация, на която разположението на сайта има съответно споразумение с рекламодателя, се маркира "като реклама".

Тропонин в кръвта: какво е, типове (T, I, C), норми, увеличаване на анализите, ниво при инфаркт

Тропонин (Tn, Tn) е регулаторен комплекс, образуван от три протеинови субединици: тропонин Т (Tn T, Tn T, TNT), тропонин I (Tn I, Tn I, TNI), тропонин С (Tn C, Tn C, TNS) ), които участват в намаляването на мускулната система. Тропонинът е концентриран в миокарда и скелетните мускули, докато гладките мускулни влакна са напълно лишени от него.

В сърдечния мускул има предимно T и I тропонини, които, когато се повредят, са склонни да променят значително своите цифрови стойности в организма (и в кръвния тест, съответно), така че са включени в групата на основните сърдечни маркери, които помагат при диагностицирането на миокарден инфаркт (MI) в първите часове на настъпването му.

Сред лабораторните тестове, които разкриват такава опасна сърдечна патология, като миокарден инфаркт (МИ) във всичките му прояви и форми, тропонинът по право заема специално място и е признат за най-добрия сърдечен маркер.

Скорост на кръвта

Нормата на кръвта на кардиоспецифични тропонини не зависи от пол и възраст: съдържанието на Tn I в здрав организъм не достига 10 μg / l, а нивото на Tn T обикновено се приближава до нулеви стойности, поради което често не се открива в серума (нормата в кръвта е 0 - 0, 1 µg / l).

Но читателят не трябва да насочва вниманието си към дадените числени стойности. Факт е, че нормата в кръвта на тропонин не е посочена от международния стандарт, следователно тя не отговаря на него.

В допълнение, винаги трябва да се има предвид, че този лабораторен индикатор може да бъде изчислен в различни мерни единици за нивото на протеиновите компоненти на тропонина (ng / ml, µg / l, mg / l), извършени съгласно различни методи за анализ на тестови комплекти от различни производители ( включително чуждестранни), които също диктуват техните условия. С една дума, необходимо е да се вземе предвид, че нормата в кръвта на тропонин I - до 3,1 mg / l, тропонин Т - до 0,2 mg / l, няма да излезе извън границите му, ако тези референтни стойности се вземат в лабораторията, извършваща анализа.

"Млади" сърдечни маркери "

В първите часове от началото на развитието на остра сърдечна патология е много важно правилно да се оцени ситуацията и да се направи точна диагноза, тъй като животът на човека често зависи от това. Преди това лекарят получи основна информация от:

• Клинична картина (тежка болка в гърдите);
• Данни за електрокардиограма (ЕКГ);
• BAK - биохимични параметри (креатин киназа, лактат дехидрогеназа, миоглобин, AST).

Последното десетилетие, като се основава на предишните показатели (симптоми, ЕКГ), но променя стратегията на клиничната лабораторна диагностика (предимно определяне на тропонин в кръвта), стана възможно да се разпознае исхемичното увреждане на миокарда в първите часове (2-3 часа след появата на признаци на МИ), дори с минимални увреждания на сърдечния мускул. Естествено, с такъв подход, докторът получава време, рано започва терапевтични дейности и по този начин увеличава шансовете на пациента за живот.

По отношение на специфичността, методите за изследване на този показател при миокарден инфаркт наближават 100% и са забележимо преобладаващи (ако този инфаркт е първият) спрямо други, също често се използват за увреждане на сърдечния мускул (LDH - лактат дехидрогеназа, фракция на креатин киназа MV-KK - MV, миоглобин). Обаче, при повтаряща се МИ, тропонинът не реагира много и остава на същото, макар и повишено ниво, но MV-KK в този случай осигурява най-голямо количество информация.

Регулаторен комплекс тропонин

Концепцията за "тропонин", както е споменато по-горе, не предполага никаква хомогенна субстанция, участваща в редукцията на мускулната тъкан на всяка локализация, тропонинът е цял комплекс, образуван от три протеинови субединици, всяка от които има свои отличителни характеристики (аминокиселинен състав, молекулно тегло, преобладаващото място на концентрация и т.н.) и се занимава със собствен бизнес:

1. Тропонин Т се свързва с тропомиозин, чрез който придава регулаторен тропонинов комплекс. В кардиомиоцитите (миокардните клетки) TnT е два пъти по-голям от тропонин I, освен това, в своя аминокиселинен състав той се различава от тропонин Т, открит в миоцитите на други мускулни тъкани;
2. Тропонин I инхибира АТФазната активност. Въпреки факта, че съдържанието на Tn в клетките на сърдечния мускул е в малцинство, специфичността и чувствителността на този маркер е малко по-висока от специфичността на Tn T;
3. Тропонин С е "неразличен" към калциевите йони (афинитет на Tn C към Ca 2+), той се открива и в миокардните клетки, но за разлика от неговите "братя", той не участва в диагностиката на некроза на сърдечния мускул, тъй като Tn С, присъстващ в кардиомиоцитите и Tn C, обитаващи други мускулни тъкани са абсолютно идентични, което не позволява използването на този протеин като маркер.

Тропониновият комплекс, чиито протеини се намират в кръвта в малки количества в здрав човек, започва да се разпада, когато мускулната тъкан е повредена, освобождавайки тропонинови молекули от сърдечния мускул, засегнат от некроза по време на миокарден инфаркт, което се проявява с увеличение от няколко десетки пъти. За диагностициране на остър миокарден инфаркт, проследяване на неговия курс и ефективност на терапията с помощта на т. Нар. Тропонинов тест.

Видео: мини-лекция за функциите на тропонин и тропомиозин

Тест за тропонин...

Това лабораторно изследване включва определяне на тропонин в кръвта:

• Tn I (TNI) - най-специфичният (и ранен) маркер, присъстващ в серума от 2 до 6 часа до една седмица от началото на патологичния процес;
• TN T (TNT), който може да се появи в кръвта след 3-4 часа от момента на запушване на коронарния съд и да се задържи в кръвния поток при ниво на повишени стойности до две или дори три седмици.

експресиране на тропонинов тест

Тропонин I

Основната причина за увеличаването на тропонин I в кръвта (серум, плазма), разбира се, е инфаркт на миокарда. Междувременно, между другото, има и други обстоятелства, които допринасят за унищожаването на тропониновия комплекс и освобождаването на тропонин I в кръвния поток, например:

1. Хронична ИХС;
2. Травматично увреждане на скелетните мускули, при което, обаче, повишаването на нивото на TNI не е толкова значимо, колкото при миокарден инфаркт или дори при заболяване на коронарните артерии.

Концентрацията на TNI в серума (в хепаринизирана плазма на този протеин е с 10-15% по-малко) с инфаркт на миокарда има значително увеличение. Кинетиката на освобождаване на този протеин може да бъде характеризирана като двуфазна крива, където увеличаването на концентрацията започва буквално от 2 часа, достига максимални стойности за 15 до 20 часа (първия пик), след което леко намалява, за да даде по-малко от 60 до 80 часа - 2-ри пик. В други случаи пикът на повишаване на тропонина е само един (монофазна крива). Tn I се връща към нормалното за около седмица (7 ден), но понякога този процес може да се забави до 14 дни.

динамика на основните сърдечни маркери при миокарден инфаркт

Тропонин Т

Тъй като е известно, че TNT принадлежи към по-малко специфични сърдечни маркери от предишния протеин, може да се предположи, че има още няколко причини за увеличаването на тропонина Т. И това наистина е така. Обхватът на предпоставките, които създават условия за освобождаване на TnT (в допълнение към AMI), макар и слабо, се разширява:

• Нестабилна ангина, микроинфаркт;
• Увреждане на сърдечния мускул след перкутанни манипулации (коронарен байпас, коронарна ангиопластика);
• Сърдечна трансплантация (повишена концентрация на TNT в кръвта може да присъства до 3 месеца след трансплантацията);
• Миокардит.

разлики в динамиката на нивото на тропонин при остър инфаркт на миокарда и нестабилна ангина

В допълнение, понякога причината за увеличаването на тропонин Т в кръвта е патологията на неишемичен произход:

1. Травматични увреждания на сърцето (синини), хирургични интервенции на сърцето, ЕМБ (ендомиокардна биопсия - селекция на миокардна тъкан за изследване и диагностика на сърдечна патология), кардиоверсия (електрическа пулсова терапия за лечение на предсърдно мъждене);
2. Сърдечна или бъбречна патология - остра и хронична недостатъчност в стадия на декомпенсация;
3. Хипертония, хипотония, нарушения на ритъма, тежък перикардит;
4. Белодробна емболия (белодробна емболия);
5. Остър мозъчно-съдов инцидент (инсулт);
6. Остра алкохолна интоксикация (хроничен алкохолизъм не дава такива отклонения).

В редки случаи дистрофичните лезии на скелетните мускули (миопатии) стават причина за увеличаване на ТНТ, но по някаква причина, атрофичните промени с неврогенен произход не водят до този показател.

Сравнявайки кинетиката на Tn T с движението на други ензими при подобни условия, може да се отбележи, че тя има свои собствени характеристики и разлики:

• 3-4 часа след началото на болката, има увеличение на TNT в кръвта, което се дължи на състоянието на кръвния поток при исхемията;
• 3 - 4 дни, нивото на тропонин непрекъснато се повишава, увеличавайки стойностите му 40 и повече пъти, достигайки максимум (с около 4 дни болест) и спира;
• При пика на максималните стойности, концентрацията на тропонин Т остава около една седмица;
• След 5-7-дневно плато, съдържанието на TNT в кръвта започва бавно да спада, но нивото му остава при повишени стойности до 2–3 седмици.

С активното и успешно прилагане на тромболитично лечение, като правило, се наблюдават два пика на графиката на концентрацията на тропонин Т (часове, дни):

1. Първият пик се появява 14 часа след исхемично увреждане на миокарда;
2. Вторият пик съответства на четвъртия ден на АМИ и има ниво под първия пик.

Трябва да се отбележи, че в случай на неусложнен (благоприятен) инфаркт на миокарда, тропонин може да покаже намаляване на концентрацията още на 5-6 дни и да остане повишен (до 7-мия ден) не при всички пациенти.

Видео: пример за бърз тест за тропонин

... и основните предимства на анализа на тропонин

В основата на теста за тропонина се приема най-малкото подозрение за образуването на некроза на сърдечния мускул или развитието на остър коронарен синдром, тъй като регулаторният комплекс „се чувства погрешно“ по-бързо от други, ще започне да се разпада, насочвайки молекулите на протеините си в кръвния поток. маркери в плазмата.

В същото време, определянето на тропонин в кръвта значително помага за проследяване на хода на заболяването и ефективността на терапията, предписана на пациента, и освен това позволява да се предскаже изходът от заболяването. По този начин, това изследване се извършва в следните случаи:

• Остър миокарден инфаркт, особено когато други сърдечни маркери (креатин киназа, CF фракция на креатин киназа) могат да се увеличат неспецифично по определени причини;
• Субакутен инфаркт на миокарда (особено тропониновия тест, TNT, като късен маркер, ще бъде добре дошъл, тъй като симптомите на остра лезия изчезват, а клиничната картина престава да дава ясно изразени симптоми, освен това, CC и MV-CC имат време да се върнат. до нормални стойности);
• Тромболиза и оценка на резултатите от нея;
• Определяне на размера на исхемичното увреждане на миокарда;
• Изключенията "заглушават" ИМ преди операцията;
• Необходимостта да се идентифицират високорискови сърдечни групи по броя на пациентите с остър коронарен синдром;
• Наблюдение на пациенти, при които най-голям ефект има нискомолекулната хепаринова терапия.

Методите за определяне на сърдечни тропонини от година на година се подобряват и подобряват, въвеждат се нови реагенти и се разработват високо чувствителни (ултрачувствителни), отнемащи време, тестови системи и комплекти. Най-новите постижения в тази област ни позволяват да „уловим” началото на увеличението на индикатора (буквално в 2 часа от началото на острия миокарден инфаркт) и незабавно да пристъпим към терапевтични мерки, насочени към спасяването на човешкия живот.

Вярно е, че по отношение на тромболитичната терапия (ХЛТ), коронарната ангиография (КА) може да бъде по-добра, но такова скъпо, освен това, инвазивно изследване не е достъпно във всеки случай и не винаги е безопасно за пациента.

В допълнение, космическият кораб, добре гледащ през големите кръвоносни съдове, не забелязва добре какво се случва в капилярите на миокарда, но тропонинът е напълно способен на това. Като се имат предвид сходните предимства на този тест, той се използва както като независим анализ (за диагностициране на МИ и определяне на формата му на ограничителен период), така и като допълнение към ангиографията по време на тромболиза.

Норми на тропонин в кръвния тест

Нормата на тропонин в кръвта показва, че човек със сърцето е добре. Инфаркт на миокарда на сърцето може да доведе до смърт на пациента. Мускулната тъкан на сърцето слабо се снабдява с кръв, отделните му сегменти се подлагат на некротични промени.

Най-важни са навременните диагностични мерки на този патологичен процес за адекватно лечение. За тази цел се използват редица лабораторни тестове, включително кръвен тест за тропонин, който позволява точно да се определи инфарктното състояние на сърдечните тъкани.

Катерички и сърце

Специфичните протеинови съединения, участващи в свиващите движения на сърдечния мускул, са тропонини. Тези протеини са част от скелетните мускули и клетъчните структури на сърцето. Нивото на тропонин в кръвния поток при хората е минимално, така че липсата на тези протеини в кръвта се счита за норма.

Но ако човек развие инфарктно състояние на сърцето с некротични промени в тъканите, то тропонините се освобождават в кръвта. Следователно, ако тест за кръвна плазма показа наличието на тропонин, това показва сърдечен удар на инфаркта.

За изследването

Молекулярната структура на тропониновия протеин има 3 различни форми (изоформи), които са взаимосвързани: C, T и I. Видове I, T са кардиологични маркери, те често се наричат ​​сърдечни тропонини. Всяко унищожаване на клетъчни структури на сърцето ще предизвика тези протеини да влязат в кръвния поток.

Съвременната лабораторна диагностика е в състояние да определи нивото на тропонините в кръвния поток, което ще потвърди или отхвърли такова състояние на сърцето като инфаркт на миокарда. Тестът за концентрация на тропонин се използва в медицинската практика повече от десетилетие, за да се диагностицира състоянието на сърцето при инфаркт. При диагностициране на нивото на тропонините се определя един от видовете на този протеин: I или T.

Какви са проучванията

За да се определи концентрацията на кръвта, тропонинът извършва кръвен тест за качествени и количествени параметри. При остър сърдечен арест много важни са бързите диагностични мерки.

За тези цели е показано използването на бързи тестове, които не изискват специално оборудване.

Благодарение на такива тестове се извършва качествен тип анализ за наличието на тропонинов протеин в кръвния поток. Такъв тест има проактивен характер, извършва се в случаите, когато се подозира, че пациентът има сърдечен удар.

За теста са необходими специални ленти, които лесно се намират в аптечните вериги и се разрешава самостоятелното им използване. Тя изисква само една капка кръв, която може да покаже високо ниво на тропонин. Дешифрирайте теста:

• Една лента показва отсъствието на тропонин.
• Два бара показват наличието на кръвен тропонин.
• Ако изобщо няма ленти, тестът не е подходящ.

Количественото изследване на нивото на тропонин се извършва само в специални лабораторни условия, в които се използва модерно високотехнологично оборудване. Резултатът от анализа са определени параметри, които изключват или потвърждават патологичния процес на сърцето. Благодарение на количественото изследване, ако сърдечния удар е потвърден, се следи динамиката на патологичния процес.

Когато е предписано изследване

Анализът на нивото на тропониновата кръв се използва, когато човек се подозира инфаркт на миокарда. Основните симптоми се характеризират с остра болка в средата на предната стена на гръдния кош. Пациентът измерва сърдечната честота, кръвното налягане, извършва аускултация на сърцето, анализира функцията на белите дробове, извършва ЕКГ.

След диагностични мерки в случай на инфаркт, се провежда изследване за определяне на наличието на тропонин в съответствие със специфичен план. Анализът е показан с цел да се изключи развитието на патологични процеси на сърцето при провеждане на терапевтични мерки, насочени към премахване на злокачествени новообразувания.

Как да се подготвим за изследването

Ако пациентът е заподозрян в състояние на инфаркт, тогава той не се нуждае от допълнителни подготвителни мерки за вземане на кръв до нивото на тропонин. Тези изследвания ще имат висока точност, ако кръвта е взета не по-рано от 4 часа след хранене. Във всички случаи, ако има съмнение за инфаркт, кръвта за анализ на тропонин се взема възможно най-бързо.

Повтарящите се изследвания се извършват на всеки 4 часа. Освен това, за да се проследят динамичните промени в патологичния процес, изследването се провежда всеки ден за период от две седмици. По това време, за надеждността на проучването преди вземане на кръв от пациент, са показани следните препоръки:

• Кръвта се дава сутрин преди хранене, необходимо е да се изключи пиенето на чай, кафе, да се разреши утоляване на жаждата с обикновена вода.
• Преди проучването вечерта се изключва храна, която има много мазнини.
• 60 минути преди анализа пушенето е забранено.
• 30 минути преди процедурата пациентът трябва да бъде спокоен, премахвайки физическото и емоционалното претоварване.

За да се определи нивото на тропонините, кръвта от вената трябва да бъде в епруветка. Освен това, анализът може да се извърши незабавно, също така е позволено да се замрази кръвта, за да се проведе по-късно изследване.

За нормални настройки

Проявлението на тропониновия протеин на Т изоформата, като сърдечен маркер, има следната динамика:

• Тропонин се открива в кръвта след пароксизъм 3 часа по-късно.
• Максималното му ниво е показано за периода от 12-13 до 95-96 часа.
• Ако резултатът от заболяването е положителен, след 14 дни се наблюдава намаляване на параметрите на нормалния тропонин в кръвта.

Параметрите на тропонин Т, потвърдени от проучване, проведено от 3 до 8 часа след пароксизма:

• Инфарктът се изключва, ако нивото на протеина тропонин е в интервала по-малко от 0.3-0.4 µg / l.
• Нивото на тропонин, потвърждаващо наличието на сърдечен удар, е в диапазона повече от 2.3-2.5 µg / l.

Проявлението на тропониновия протеин на изоформа I като сърдечен маркер се характеризира с други динамични промени:

• Протеин може да бъде открит в кръвта след пароксизъм след 4 часа.
• Максималното ниво се проявява в периода от 12 до 24 часа.
• Намаляването на нормалния параметър с положителна патология се проявява след 10 дни.

Граничните параметри на тропониновия протеин в кръвта с изоформа I са както следва:

• Промени в инфаркта се изключват с параметри, които не надвишават 0,5 μg / l.
• Патологичният процес се потвърждава при ниво от 2 μg / l.

Ако параметрите на сърдечните маркери в изследването са гранични, тогава за надеждни резултати са необходими други анализи. Ако концентрацията на тропонин значително надвишава граничните норми, потвърждаващи инфаркт, вероятността за смърт на пациента ще се увеличи.

Повишени параметри

Ако параметрите на тропониновия протеин в кръвта се увеличат, това означава, че има патологични процеси на сърцето. Увеличаването на тропонините I и Т се проявява не само в случай на инфаркт, но и след операция върху сърдечните тъкани. След сърдечна трансплантация повишената концентрация на тропонин показва, че органът е отхвърлен.

Повишената концентрация на тропонин се получава, когато:

• Травма на сърдечната тъкан.
• Състояния на инсулт.
• Сепсис.
• Провеждане на реанимационни мерки за възстановяване на функциите на сърцето и белите дробове, коронарографски изследвания.
• Възпаление на сърдечната тъкан.

В кръвния поток тропонинът може леко да се увеличи с:

• Нестабилна форма на ангина.
• Лечение с лекарства за премахване на онкологични процеси.
• DIC синдром, проявяващ се с нарушено кръвосъсирване.

По съществото на анализа

Причината за изследването на нивото на тропонина е предположението, че пациентът има некротични промени в сърцето, които са характерни за сърдечен удар. В същото време тези протеинови съединения проникват в кръвта, което ще потвърди съответния анализ. Също така, това проучване ще помогне да се види динамиката на патологичния процес, да се установи доколко са ефективни коригиращите мерки, да се установи патологичната прогноза.

Следователно анализът се извършва с:

• Остри инфарктни промени в миокарда на сърцето, по-специално, ако други сърдечни маркери са повишени.
• Субакутен инфаркт, ако клиниката не проявява ярки симптоми.
• Извършете тромболитична терапия, за да оцените резултатите.
• Идентифицирането на размера на исхемичния засегнат миокард на сърцето.
• Изключението не е явен сърдечен удар преди операцията.
• Идентифицирайте пациентите, предразположени към инфаркт.
• Контрол на пациенти, при които лечението с фракционирани хепарини с ниско молекулно тегло се изразява с най-голямо въздействие.

Има много други патологични процеси, които водят до факта, че тропониновите протеини в кръвта ще бъдат по-високи от нормалните. Следователно този анализ е най-информативен. Това ще позволи да се идентифицират малки лезии на сърцето, което показва необходимостта от използването на други тестове.

Само извършването на тези мерки ще помогне за установяване на правилната диагноза и ще предпише подходящо лечение на пациента.

Как се провежда тропониновия тест за инфаркт на миокарда

Тропонин в анализа на кръвта през последните години има важна диагностична функция за ядрата, като сърдечен маркер.

Инфаркт на миокарда, исхемична болест на сърцето, ангина пекторис, атеросклероза вече не се считат единствено за патология на възрастните хора. Съвременни офиси, заседнал начин на живот, постоянен стрес, липса на сън, влошаване на околната среда в градовете, всичко това води до факта, че сърдечно-съдовите заболявания са по-чести дори при младите хора.

Според статистиката на СЗО около 18 милиона души умират от сърдечно-съдови заболявания всяка година. От тях повече от половината умират от усложнения от коронарна артериална болест, включително остър миокарден инфаркт.

Ранното диагностициране и навременното лечение са един от основните фактори, влияещи върху по-нататъшната прогноза на заболяването. За бърза диагностика на миокарден инфаркт се използват специални сърдечни маркери за бързо откриване на увреждане на сърдечния мускул. Основните сърдечни маркери са тропонин и креатин киназа (креатин фосфокиназа).

Troponin тест - какво е това

От 1994 г., по време на първоначалното посещение в клиниката с болки в гърдите, е поставена диагнозата на остър коронарен синдром (ОКС), изискваща допълнително изясняване. Тъй като остри сърдечни състояния се развиват бързо, предболничният етап изисква бърза оценка за развитието на миокарден инфаркт.

От 1998 г. насам биохимичните маркери са използвани за бързо оценяване на ситуацията, а от 2007 г. насам тяхното използване в спешна кардиология е задължително.

Оперативната диагноза на острия миокарден инфаркт оттогава се основава на динамиката на промените в нивото на CF фракцията на креатин фосфокиназата. Въпреки това, времето за реакция на CPK към развитието на MI (увреждане на сърдечния мускул) е доста бавно (3-6 часа от началото на сърдечния удар), а точността на оценката не е много висока.

Тропонинът е протеин, който е структурен компонент на контрактилната система и е част от миоцитите на миокарда и скелетните мускули. Тропонинът е отговорен за упражняване на мускулна контракция.

Тропонинът е представен от комплекс, състоящ се от полипептидни субединици С, I и Т.

Това са така наречените тропонини S (TnS), тропонини I (TnI) и тропонини Т (TnT).

Тропониновият комплекс се намира вътре в актиновите филаменти на миофибрилите (протеинови нишки в специфични органели на набраздените мускули, осигуряващи тяхната контрактилна функция).

За пълно мускулно свиване е необходимо подходящо взаимодействие между актиновите и миозиновите филаменти. Тази връзка се осигурява от тропонин С и калциеви йони.

Тропонин I е отговорен за потискане на свиването поради способността му да свързва актина.

Тоест, тропонинът в мускулите е най-важният регулатор на тяхната активност. Той помага да се осигури пълно мускулно свиване и е отговорен за спиране на контрактилната реакция.

За тази цел се изследват само специфични изоформи на сърдечен тропонин в кръвта:

Когато се предписва кръвен тропонинов тест

Тропониновият тест е златен стандарт за бърза диагностика на миокарден инфаркт. Тя се провежда при всички пациенти с остра болка в гърдите, която не може да бъде спряна с прием на нитроглицерин.

Обикновено, тропонинът в кръвта не се открива изобщо или се открива в минимални, диагностично незначими концентрации. Появата на тропонин в общата циркулация показва увреждането на миоцитите на сърдечния мускул и освобождаването на съдържанието им в кръвта.

Някои лаборатории използват реагенти за определяне на тропонин Т (cTnT). Въпреки това, тропонин I се измерва по-често.

Може да се определи и Т и I. Определянето на тези тропонини в кръвта е най-специфичният и чувствителен метод за биохимичната диагностика на миокарден инфаркт.

В допълнение към спешната диагноза на миокарден инфаркт, тропонинът в кръвта се изследва, когато:

• ангина пекторис, за премахване на миокарден инфаркт;
• избор на по-нататъшна тактика за лечение на пациенти с диагноза ОКС (остър коронарен синдром);
• наблюдение на състоянието на сърдечния мускул по време на химиотерапия или лъчева терапия при пациенти с злокачествени новообразувания;
• дисеминирана интраваскуларна коагулация;
• генерализация на инфекции и развитие на сепсис;
• тежка интоксикация;
• състояния след сърдечна операция;

Как се извършва бърз тест на тропонин за инфаркт на миокарда

Комплектът за определяне на тропонин се състои от:

• специални тестови патрони с десикант, опаковани в индивидуални опаковки от фолио;
• пластмасова пипета за еднократна употреба;
• инструкции.

След вземането на кръвта, тестовата проба се добавя с пластмасова пипета за еднократна употреба в комплекта към тестовата система и се добавя към тампона за проби (ямка S). След това, кръвта се движи по конюгатната подложка преди да се смеси с анти-тропониновия конюгат (кладенче Т), приложен към специална подложка за конюгата.

Ако в кръвната проба присъства тропонин, се образува оцветена лента в специална тестова зона (ямка С).

Ако в кръвната проба няма тропонин или концентрацията му е диагностично незначителна, тогава зоната на изпитване остава безцветна. За да се определи здравето на тест лентите и да се премахне рискът от грешка, те добавиха специална контролна зона. Тази зона, когато достигне изпитваната кръв, трябва да бъде боядисана в розов оттенък.

Дешифрирайте бързия резултат от теста

Резултатите от проучването могат да се разглеждат като:

• положителен - зоната с реагенти Т и контролната зона С са напълно оцветени.Обикновено интензивността на зоните на оцветяване може да варира. Разликата в цвета не показва неизправност на тестовата система.
  
• отрицателен, ако в края на теста се оцветява само контролната зона С, и Т-зоната остава безцветна - това показва липсата на тропонин в изследваната кръв.
  
• невалиден - този резултат показва използването на дефектни тест ленти. В този случай контролната лента C не се открива. Обикновено трябва да стане розово. Когато се получи отговор без оцветена зона С, дори и да има лента в зона Т, изпитването трябва да се повтори.

За да се определи нивото на тропонин, се провеждат специални количествени изследвания.

Промени в концентрацията на тропонин

Тропонинът в кръвта трябва да се определи в случай на остра болка в гърдите и 6-12 часа след като пациентът влезе в болницата (контролен тест). Ако е необходимо, може да се извърши трета кръвна проба след 24 часа.

Интерпретацията на резултатите зависи от времето на вземане на кръв. За да се интерпретира правилно отговорът на тропониновия тест, трябва ясно да се знае интервалът от време между появата на болка в гърдите и вземането на кръв за изследване.

В тази връзка, във формата на анализа трябва ясно да се посочи времето на проучването.

Тропонините в кръвта със смъртта на кардиомиоцитите (некротично увреждане на миокарда) се откриват в рамките на 3-4 часа след остър сърдечен пристъп и появата на първите му симптоми.

Тропонин I се счита за най-чувствителния и реагиращ маркер.Тропонин Т е на второ място.

Повишените маркери могат да персистират 6-10 дни след инфаркт на миокарда, като постепенно намаляват.

Поради факта, че тропонинът се появява в кръвта постепенно, получаването на отрицателен резултат от теста през първите часове след атаката не може да се счита за надежден параметър за напълно елиминиране на инфаркта на миокарда.

Приблизителна динамика на промените в нивата на основните маркери на увреждане на сърдечния мускул в кръвта при миокарден инфаркт:

Тропонин. Скорост на кръвта

Показателите, които се колебаят в тези граници, се считат за абсолютно нормални и са характерни за липсата на миокардно увреждане.

При количествено определяне на нивото на тропонин в остър ИМ, концентрацията на изключване, която позволява да се изключи МИ, е концентрацията на маркер I под 0.5 µg на литър.

При увеличаване на cTnI над 2 μg / l се потвърждава първичната диагноза на миокарден инфаркт.

За маркер Т критерият за изключване на инфаркта на миокарда се счита за ниво по-малко от 0,4 µg на литър.

Потвърдителната концентрация се счита за нивото на тропонин Т повече от 2.3.

Промени в нивото на тропонин в кръвта

Основната причина за увеличаването на количеството тропонин в кръвта е инфарктът на миокарда. Това се дължи на факта, че този маркер се съдържа в кардиомиоцити, които се разрушават от некроза на миокарда.

Разрушаването на кардиомиоцитите се придружава от отделянето на вещества, съдържащи се в тях, в общото кръвообращение и съответно с увеличаване на нивото на сърдечните маркери.

Степента на нарастване на маркерите е правопропорционална на тежестта на увреждането на миокарда и на необятността на центъра на некроза.

Също така, повишаването на нивата на тропонин може да настъпи, когато:

• сърдечно увреждане;
• състояния след сърдечна операция;
• реакции на отхвърляне на сърдечна трансплантация;
• тежка интоксикация лекарство или не-лекарствена етиология, придружена от увреждане на сърцето;
• дисеминирана интраваскуларна коагулация;
• активната фаза на миокардита;
• ревматичен кардит, съпроводен с образуване на придобити сърдечни дефекти;
• терминален стадий на остра бъбречна недостатъчност или хронична бъбречна недостатъчност (остра или хронична бъбречна недостатъчност);
• условия на шок;
• генерализация на инфекциозния процес с развитие на сепсис;
• Мускулна дистрофия на Дюшен-Бекер;
• неотдавнашен епизод на нестабилна стенокардия (за разлика от повишаването на тропонина на MI, може да има леко повишаване на нивата на тропонин в кръвта след ангина пекторис, т.е. нивото на маркер ще бъде гранично: от 0,5 до 2,0 за тропонини I и от 0,4 до 2,3 за cTnT );
• неисхемична дилатна кардиомиопатия (DCMT);
• увреждане на сърдечния мускул по време на дефибрилация, PTCA (перкутанна транслуминална коронарна ангиография) и други манипулации.

Диагностични функции

Получаването на отрицателни резултати при използването му не е причина за отказ за по-нататъшна диагностика на причините за остра болка в гърдите.

Симптоми на остър миокарден инфаркт

Най-честите прояви на инфаркт на миокарда са: оплаквания от остра болка в гърдите, излъчвана към лявата ръка, долна челюст, раменна лопатка, корем и не приемащи нитроглицерин, недостиг на въздух, страх от смърт, тежка слабост и понижение на кръвното налягане, поява на лепкава студена пот и тахикардия.

В някои случаи пациентите могат да получат болка в корема, раздуване на корема с намалено налягане и поява на тахикардия (т.нар. Гастралгична версия на миокарден инфаркт).

Понякога заболяването се проявява с тежка задух, объркване, загуба на координация на движенията и нарушения на речта.

За да се изясни диагнозата с такава клинична картина, е необходимо да се определи нивото на сърдечните маркери и да се изследва ЕКГ.

Troponin тест за миокарден инфаркт

Тропонин I (в кръвта)

Тропонин I е най-ранният и най-специфичен маркер за увреждане на сърдечния мускул. Основни показания за употреба: миокарден инфаркт, мониторинг на миокарден инфаркт.

Тропонин I е един от протеините, намиращи се в сърдечния мускул и участващ в неговото намаляване. Концентрацията му в серума значително се увеличава при миокарден инфаркт, което е ранен тест за диагностициране на увреждане на сърдечния мускул. Повишената концентрация на тропонин I при миокарден инфаркт възниква след 2-6 часа. Кинетиката на нейното освобождаване в кръвния поток може да представлява двуфазна крива с начален пик за 15-20 часа и по-нисък втори пик след 60-80 часа след развитието на миокарден инфаркт (според други данни се открива само един пик). В някои случаи промените в тропонин I са монофазни. На 7-мия ден съдържанието на тропонин I връща референтните граници. При диагностицирането на увреждане на сърдечния мускул се използва и един от представителите на тропонини, тропонин Т. Предимството при избора на тропонини в сравнение с ензимите и миоглобина е специфичността, по-ранното им освобождаване в кръвния поток (3-6 часа) и продължителното кръвообращение в кръвта (до 7 дни). за тропонин I и до 10-18 дни за тропонин Т).

Тропонините (I, T и C) в съотношение 1: 1: 1 са част от тропониновия комплекс, който е свързан с тропомиозин, образувайки миоцитни филаменти с актин, най-важният компонент на контрактилния апарат на набраздените мускулни клетки. Всичките три тропонина са включени в калциево-зависимата регулация на акта на контракция-релаксация.

TnI - е инхибиторна субединица на този комплекс, който свързва актина по време на релаксационния период и инхибира АТФазната активност на актомиозин, като по този начин предотвратява свиването на мускулите в отсъствието на калциеви йони.

TNT е регулаторна субединица, която свързва тропониновия комплекс с тънки филаменти и по този начин участва в регулираната с калций контракция.

TNC е калциево-свързваща субединица и съдържа четири места на калциев рецептор.

TnI и TnT съществуват в три изоформи, уникални по структура за всеки тип набраздени мускули (бързи, бавни и сърдечни), защото са кодирани от различни гени.

Сърдечната изоформа на TnI се различава значително от изоформите на TnI, локализирани в скелетните мускули. Около 44% от аминокиселинните вериги на сърдечната TnI изоформа са специфични за този протеин. В допълнение, Tin съдържа допълнителен N-краен полипептид, състоящ се от 31-ви аминокиселинен остатък. Така, TnI е абсолютно специфичен миокарден протеин. Молекулното тегло на TnI е около 24,000 далтона.

Сърдечните TnI и TnT могат да бъдат диференцирани от подобни протеини на скелетните мускули, използвайки моноклонални антитела, които се използват в методи за тяхното определяне.

Сърдечният TnS, за разлика от TnI и TnT, е напълно идентичен по структура с мускулната TnS и следователно не е кардиоспецифичен протеин.

Тропонините се освобождават от увредените миокардни клетки и през лимфната система навлизат в общия кръвоток. Различни форми на TnI и TnT се откриват в свободни от кръв и комплексни: бинарни комплекси TnI-TnC, TnI-TnT, трикомпонентни комплекси TnI-TnT-TnC, редуцирани и окислени, фосфорилирани и дефосфорилирани. Когато скоростта, с която Tn постъпва в кръвния поток, надвишава скоростта на елиминиране от кръвния поток от клетки от ВЕИ, концентрацията на TnI и TnT в кръвта започва да нараства.

При пациенти с инфаркт на миокарда се наблюдава повишаване на съдържанието на Tn по-често от 4 до 7 часа след остра атака на ангиоза или клиничен еквивалент, достигайки пик в рамките на 12 до 24 часа. Степента на нарастване на концентрацията на Tn през този период е много значима, въпреки че тя варира значително при отделните категории пациенти.

Диапазонът на диагностичната значимост на нивото Tn (диагностичен прозорец) се ограничава главно до 3–7 дни, варирайки значително при отделните пациенти. За TNT този период е по-дълъг и може да бъде удължен до 12-14 дни. Следователно, TnI и TnT са късни диагностични маркери, които позволяват откриване на „пропуснато” MI. Диагностичната чувствителност на Tn достига 100%, при условие че те се измерват в диапазона от повече от 12 до 14 часа от появата на симптомите на миокарден инфаркт.

Високата чувствителност и специфичност на Tn дава възможност да се идентифицират минимални области на миокардна некроза при "коронарни" пациенти, наричани "минимално миокардно увреждане" (микроинфаркти). Регистрирането на повишени концентрации на TnI и TnT в кръвта на пациенти с остър коронарен синдром, дори при минимални промени на ЕКГ (например депресия на ST сегмента или инвертирана Т-вълна) или с атипична клинична картина, е достатъчна причина за диагностициране на миокарден инфаркт.

Откриването на повишаване на концентрацията на Tn в кръвта на пациенти с коронарна болест на сърцето по време или след процедурите на транскуминална ангиопластика или стентиране се интерпретира като инфаркт на миокарда.

В биохимичната диагноза на миокардния инфаркт, заедно с Tn проучванията, е възможно да се определят и други ранни маркери на миокарда - миоглобин, изоформният ензим KK-MB.

Определението на TnI и TnT се използва за оценка на ефективността на тромболитичната терапия при пациенти с инфаркт на миокарда. Рязко покачване на нивото на Tn за 90 минути. след медицинска процедура - доказателство за успешна миокардна реваскуларизация.

При сърдечна хирургия, съдържанието на Tn се увеличава, но степента на нарастване и продължителността на периода на такова нарастване са важен признак за периоперативен миокарден инфаркт.

Определянето на съдържанието на Tn в кръвта на пациенти с остър коронарен синдром без очевидни ЕКГ признаци на инфаркт позволява диференциална диагноза между миокарден инфаркт и нестабилна стенокардия, подбор на пациенти с висок и нисък риск от миокарден инфаркт или други сърдечни усложнения в ранен или дългосрочен период, за да се избере най-доброто медицинско лечение. терапия.

Трябва да се има предвид, че въпреки че тропонините (по-специално широко използвани тропонин I) са основните маркери на миокарден инфаркт, тяхното повишаване в кръвта може да бъде причинено от много други причини (вж. Аномалии). Едно проучване показва, че 34% от пациентите с миокардит имат повишено съдържание на тропонин. При 22-70% концентрацията на тропонин се увеличава с перикардит. Повишени нива на тропонин се откриват и при инфекциозен ендокардит. При пациенти с бъбречна патология броят на случаите на повишаване на тропонин Т е в диапазона 12-66%, а тропонин I - от 0.4 до 38%. В сепсиса често се среща увеличение на съдържанието на тропонин.

Тропонин при диагностициране на миокарден инфаркт

Тропонин като сърдечен маркер

Тропонинът е протеин, който е един от компонентите на контрактилната контрактилна апаратура на набраздените мускули, позволявайки мускулните влакна на актина и миозина да се плъзгат един спрямо друг. В саркомер протеиновите молекули на тропонина образуват комплекс, състоящ се от три взаимосвързани единици: тропонин Т, тропонин С и тропонин I в съотношение 2: 1: 1. Тропонин Т (молекулно тегло 39.7 kD) осигурява връзка между тропониновия комплекс и тропомиозиновите влакна. Тропонин С (молекулно тегло 18 kD) се свързва с калциеви йони, чиято концентрация се увеличава в клетките след деполяризация на клетъчната мембрана, което води до свиване на мускулни влакна. Тропонин I (молекулно тегло 22.5 kD) инхибира контрактилния акт по време на редуциращата фаза. Различните кинетични свойства на тропонин Т и тропонин I най-вероятно се дължат на разликата в тяхната молекулна маса. Тропонините Т и I съществуват в три изоформи: сърдечно-съдов, бавно мускулно-скелетен и бърз мускулно-скелетен тип. Изоформата на тропонин Т, която е специфична за сърдечните мускули, също присъства в скелетните мускули по време на ембрионалния период на развитие. На по-късните етапи на човешкото развитие, тя може да бъде намерена в скелетните мускули, възстановяващи се от наранявания, при пациенти с полимиозит или мускулна дистрофия на Дюшен, както и в епителни клетки на бъбречните тубули. Досега сърдечната изоформа на тропонин I е открита само в сърдечните мускули, което показва нейната абсолютна кардиоспецифичност. Тропонин Т и тропонин I също така се наричат ​​сърдечни тропонини. При исхемично или друго увреждане на миокардните клетки, тропониновият комплекс се разпада и тропониновите молекули влизат в кръвта. В рамките на 3-4 часа след инцидента концентрацията на тропонини в кръвта може да бъде измерена чрез съвременни лабораторни методи.

В медицинския пазар, тестовете за тропонин присъстват от около 10 години. През това време те са претърпели значителна ревизия и са неразделна част от диагнозата на миокарден инфаркт. Значително предимство при употребата на тропонини при диагностицирането на инфаркт е високата специфичност и чувствителност на съвременните методи за измерване. За определяне на концентрацията на тропонин в лаборатории, използващи серум или хепаринизирана плазма. Трябва да се има предвид, че концентрацията на тропонин при един и същ пациент в плазмата на хепарин е с 10-15% по-ниска, отколкото в кръвния серум. Ето защо при провеждането на поредица от проучвания през цялото време е необходимо да се използва един и същ вид материал за анализ. В взета кръвна проба тропонин остава стабилен 1 седмица, когато се съхранява в хладилник и само за 1 ден при стайна температура.

Troponin тест за диагностициране на миокарден инфаркт

Инфарктът на миокарда принадлежи към най-честите причини за смърт в Европа. Пълно или частично запушване на един или повече коронарни съдове, доставящи кръвта на сърдечния мускул, води до сърдечен удар. Зоната на сърцето, която не получава достатъчно кислород и хранителни вещества, угасва и вече не може да изпълнява контрактилните си функции. Колкото по-скоро разпознаете инфаркт и започнете интензивно лечение, толкова по-голям е шансът за щастлив изход. Когато поставя диагноза, лекарят се фокусира предимно върху оплакванията на пациента (симптоми на болка), измерва пулса и кръвното налягане, слуша сърцето и белите дробове, прави електрокардиограма, взема кръв за определяне на сърдечните маркери. Диагнозата миокарден инфаркт се прави, ако след прегледа се потвърдят две от следните три точки:

- Типична болка в гърдите;

- характерни промени в електрокардиограмата;

- наличие на специфични сърдечни маркери в кръвта (креатин киназа, аспартат аминотрансфераза, аланин аминотрансфераза, лактат дехидрогеназа, миоглобин и тропонин).

Стратегията на лабораторната диагностика през последните години се промени драстично. Определянето на сърдечните ензими, като аспартат аминотрансфераза, аланин аминотрансфераза, лактат дехидрогеназа и креатин киназа, поради тяхната липса на специфичност и ниска чувствителност на тестовете, позволява диагностициране само на остра, трансмурална Q-инфаркт. Нестабилната стенокардия или малък фокален инфаркт не могат да бъдат диагностицирани със 100% гаранция. И само съвременните тестове за определяне на сърдечни тропонини в комбинация с клиничната картина на заболяването и електрокардиограмата дават възможност с голяма сигурност да се разпознае и исхемичното увреждане на миокардните мускули с малък размер.

Концентрацията на сърдечни тропонини в кръвта се повишава след 3-4 часа след нападението и остава в кръвния поток до две седмици. Така тропонините позволяват бързо да се идентифицира инфаркт на миокарда, което прави възможно да се спечели време. Те са подходящи и за късна диагностика, когато концентрацията в кръвта на други сърдечни маркери вече е нормална. Така, дори в случаите, когато пациентът по някаква причина не е стигнал до болницата своевременно, все още е възможно да се проведе точна диагноза на миокарден инфаркт. В допълнение, знаейки концентрацията на тропонин, е възможно не само да се диагностицира сърдечен удар, но и да се предскаже с голяма сигурност риска от неговото възникване, както и да се оцени шансовете за оцеляване на пациент след инфаркт.

Не забравяйте, че еднократното определяне на тропонин в кръвта не винаги е достатъчно за надеждна диагноза. Отрицателният резултат от измерването на тропонина не гарантира отсъствието на сърдечен удар. При подходяща клиника е необходимо да се проведе серия от измервания на концентрацията на тропонин 2-4 или 6 часа след първия анализ. И само в случай, че всички последващи измервания се окажат отрицателни, е безопасно да се каже, че няма миокарден инфаркт.

Към днешна дата е невъзможно да се каже точно коя дефиниция на сърдечния тропонин (T или I) има по-голямо значение. Дискусията е доста остра по своя характер, но тя е по-скоро свързана с търговските интереси на производителите, които произвеждат тропонинови тестове. На пръв поглед, тропонин I е по-специфичен сърдечен маркер от тропонин Т, но съществуващите методи за определяне на тропонин I са по-малко стандартизирани. Различните производители на тропонин I тестове използват различни антитела и различни методи за калибриране в своите реагенти, така че техните резултати са трудни за сравнение. Методът за определяне на тропонин Т е патентован и този тест се произвежда само от един производител, което гарантира яснотата и точността на получените резултати.

Норма на серумния тропонин

Измерената концентрация на тропонин в кръвта изисква правилна оценка на резултатите, което до голяма степен зависи от използваната техника. Така наречената норма тропонин може да варира значително в различните лаборатории, в зависимост от използваните тестове. Поради тази причина данните по-долу могат да бъдат само приблизителни.

Norma troponin I Гранична концентрация за изключване на остър миокарден инфаркт 0,5 µg / l Гранична концентрация при остър инфаркт на миокарда

Norma troponin T Остра миокарден инфаркт се изключва (диагноза след 3-8 часа след пристъп) Не се изключва инфаркт или миокардно заболяване (необходимо е поставяне на допълнителна диагноза)

Максималната концентрация на тропонин Т в кръвта се наблюдава 12-96 часа след инфаркт.

Пациенти с нестабилна стенокардия и висока концентрация на сърдечни тропонини в кръвта е по-вероятно да умрат от спиране на сърцето или инфаркт на миокарда.

Днес се предпочита дефиницията на тропонин в диагнозата миокарден инфаркт. В същото време не трябва да забравяме и старите, макар и по-малко специфични, но по-бързи сърдечни маркери, като миоглобин, креатин киназа и други. Особено в случая на реинфаркт, дефиницията на миоглобин и креатин киназа-MV, особено в динамиката, дава възможност бързо да се установи правилната диагноза. Колкото по-висока е серумната концентрация на всички сърдечни маркери, толкова по-голям е размерът на засегнатата област на сърцето.

Динамика на промените в концентрацията на сърдечните маркери в кръвта след началото на миокарден инфаркт Кардиомаркер Увеличение на концентрацията на маркера в кръвта от началото на инфаркт

Максималната концентрация на маркера в кръвта от началото на инфаркта

полуживот на маркера в организма

Възстановяване на нормалната стойност на миоглобина 2-6 часа 6-12 h 10-20 min. 24 часа Тропонин Т 3–8 h 12–96 h 2 h 14 дни Креатин киназа 3–12 h 12–24 h 16 h 3 до 6 дни Креатин киназа MB 3–12 h 12–24 h 12 h 2-3 дни Аспартат аминотрансфераза 6-12 часа 18-36 часа 17 часа от 3 до 6 дни Лактат дехидрогеназа 6-12 часа от 2 до 6 дни 24 часа от 7 до 15 дни HBDH (лактат дехидрогеназа-1 и лактат дехидрогеназа-2) 6-12 часа от 2 до 6 дни 50-170 h 10-20 дни

Теоретично не. 3-8 часа след увреждане на миокарден мускул, тропонинът влиза в кръвта. Ако подозирате инфаркт и нормална концентрация на тропонин в кръвта, анализът се повтаря след 6 часа. Ако 12 часа след атаката, тропонинът е все още нормален, инфарктът се изключва.

При диагностицирането на не-инфаркт и нестабилна ангина, определянето на концентрацията на тропонин играе още по-голяма роля. Ако концентрацията на тропонин е по-висока от нормалната, но по-ниска от определената граница за инфаркт (тази граница варира от лаборатория до лаборатория в зависимост от използвания метод), тогава е настъпило леко увреждане на сърдечния мускул и пациентът може да получи инфаркт през следващите седмици.

Но грешките също не са изключени, затова в Германия инфарктът на миокарда се диагностицира, ако 2 от 3 показателя, посочени по-долу, са положителни:

- силна болка в гърдите

- ЕКГ, показваща сърдечен удар

- повишена концентрация на сърдечни маркери в кръвта.

Здравей, Алексей. Днес тропонинът е един от най-точните сърдечни маркери за диагностициране на миокарден инфаркт. Той е подходящ както за ранно (повишаване на концентрацията на тропонин в кръвта се очаква в рамките на 3-10 часа след болковия синдром), така и за късна диагностика на миокарден инфаркт. Приблизително 4 дни след инфаркт, концентрацията на тропонин в кръвта е максимална. И само след 7-20 дни след атаката, концентрацията на тропонин се нормализира. С други думи, ако след 6 дни, минали след атаката, концентрацията на тропонин и показанията на ЕКГ бяха нормални, то тогава почти напълно елиминира съмнението за сърдечен удар. В допълнение, за диагностика на "стари" инфаркти използвайте друг важен показател - лактат дехидрогеназа (LDH). Концентрацията на този ензим в кръвта след отложен сърдечен удар също остава повишена за 20 дни. За съжаление не мога да коментирам резултатите от вашите анализи, защото не пишете нормите на тропонин, приети в лабораторията, където сте преминали анализа. Факт е, че нормите на тропонина варират значително в зависимост от метода на измерване, използван в определена лаборатория.

Въз основа на посочените от вас норми на тропонин и резултатите от вашите анализи е невъзможно да се каже със сигурност дали инфарктът на миокарда е бил. Ще дам някои обяснения. В нашата лаборатория се използват следните критерии за оценка на концентрацията на тропонин. Ако при първия анализ концентрацията на тропонин е нормална, се извършва друго, повторно изследване след 4-6 часа. Ако в повторната проба концентрацията на тропонин също е в нормалните граници, тогава инфарктът на миокарда е напълно изключен. Ако концентрацията на тропонин превишава нормата, но не повече от 5 пъти, това означава, че инфарктът на миокарда не може да бъде изключен със 100% гаранция (т.е. може да има сърдечен удар и може да има ангина). Ако концентрацията на тропонин в кръвта надвиши нормата с повече от 5 пъти, това показва миокарден инфаркт. Медицината не е точна наука, както мнозина мислят. Има преходни държави. По мое мнение, в твоя случай не е толкова важно да даваш име на случилото се, колко е важно по-нататъшното ти поведение. Във всеки случай имахте сериозен проблем със сърцето. Затова трябва да се третира. Има смисъл да се провери състоянието на съдовете, да се преминат тестове за кръвосъсирване, да се пие курс от лекарства за разреждане на кръвта, да се откажат от лошите навици, ако има възможност да се посети кардиологичен санаториум и др.

Здравей, Алексей. Ние отговаряме на вашите въпроси по ред:

1. “Ако анализът се е удвоил, означава ли 100% некроза в тъканите на сърдечния мускул?” - Некрозата е смърт. 100% некроза на сърдечния мускул е 100% смърт и никой не измерва концентрацията на тропонин. Концентрацията на тропонин в кръвта не позволява да се прецени степента на увреждане на сърдечния мускул, т.е. необятността на сърдечния удар, но дава възможност да се прецени дали е имало инфаркт или не.

2. „Разбирам, че при ангина пекторис тропонинът също се повишава, но няма смърт в сърдечните тъкани. Така ли е? ”- Има няколко форми на ангина. Концентрацията на тропонин може да се повиши донякъде само при нестабилна ангина и това се счита за състояние преди инфаркт.

3. “... винаги е повишавал тропонина, означава ли това постоянни дегенеративни промени в сърцето?” - Повишената концентрация на тропонин не е нормална за никого и наистина говори за сърдечни проблеми.

4. “INR 1, PTT 26.7 Трябва ли да разредя кръвта?” - INR 1 би бил нормален за здрав човек, но за хората в риск (например след инфаркт или със сърдечен удар), те смятат, че INR трябва да се запази. граници от 2-3.

5. „Кажете ми как можете да проверите състоянието на съдовете”. - Един от най-точните методи е компютърна томографска ангиография на сърцето.

Изтегляне: Ефективност на тропониновия тест при остър миокарден инфаркт (ОМИ) и остър коронарен синдром (ОКС) на доболничния етап

Бутон DOWNLOAD / DOWNLOAD по-долу

Ефективност на тропониновия тест при остър миокарден инфаркт (ОМИ) и остър коронарен синдром (ОКС) в доболната фаза

Луценко Ю.В. Голощапова Н.И. Милстоун ТА

Тропонините са протеинови молекули, които образуват комплекс, състоящ се от три субединици (Tn C, Tn G и Tn I), разположени върху актинови филаменти в набраздена мускулатура. Тропониновият комплекс се включва в процесите на свиване и релаксация на миокарда. Tn C - Ca2 + свързан протеин - участва в регулацията на активността на актиновите филаменти. TP 1 инхибира процеса на свиване на мускулните влакна в нарушение на свързването на TP с калциевите йони. TP T осигурява взаимодействие на целия тропонинов комплекс с тропомиозин и актинови филаменти. Докато основната част от сърдечните тропонини е фиксирана върху контрактилни протеини, малък брой от тях (6–8% Tn T и 3,5% Tn I) са в свободно състояние в цитозола. Обикновено, сърдечните тропонини не влизат в системното кръвообращение, въпреки че при някои заболявания (например, тромбоемболизъм на белодробната артерия), с продължително интензивно физическо натоварване, преходният трансмембранен цитозолен пул от тропонини е вероятно (но все още не е доказан). Доказано е, че Tp T и Tp I са по-специфични и чувствителни маркери за увреждане на миокарда, отколкото креатин фосфокиназата и нейната фракция MB.

Сърдечни тропонини в клиничната практика. Според прегледа на диагностичните критерии за миокарден инфаркт (ИМ), проведен през 2000 г. от Европейското сърдечно дружество и Американския колеж по кардиология, неговата проверка се основава на откриване на повишаване на нивото на сърдечните тропонини (Tn) T и I в кръвта при наличие на клинични и електрокардиографски симптоми на миокардна исхемия. Това доведе до признаването на ролята на Tp T и I като предпочитани биохимични маркери за MI и до намаляване на MB стойността на креатинфосфокиназната (CPK) фракция. Причината за приоритетното използване на сърдечни тропонини в диагностичния алгоритъм на МИ е тяхната висока специфичност дори при лека миокардна некроза.

Остър миокарден инфаркт. Повишаване на нивото на тропонините в периферната кръв на пациенти с инфаркт на миокарда се записва 6 часа след началото на ангинална атака, следователно провеждането на теста в първите часове е непрактично. Оптималното определяне на нивото на тропонин два пъти след 6 и 12 часа от началото на заболяването. В рамките на 2 седмици от началото на ИМ концентрацията на тропонин в кръвта постепенно се връща до първоначалното ниво. По време на този период, информативността на тропонините за диагностициране на рецидив на ИМ може да бъде ниска и да изисква повторни изследвания в динамика.

Остър коронарен синдром. Повишените нива на тропонин при пациенти с остър коронарен синдром (ОКС) е критерий за диференциране на миокардния инфаркт без повишаване на ST сегмента и нестабилна ангина. В някои случаи, пациентите с наличието на симптоми на ACS и повишеното съдържание на тропонини в кръвта по време на коронарната ангиография не показват признаци на хемодинамично значими атеросклеротични лезии на коронарните артерии. Възможна причина за това явление е острото образуване на кръвен съсирек на ерозирана париетална атеросклеротична плака с последващо разтваряне под влияние на антитромботично лечение или поради изместване на кръвния поток по време на коронарната ангиография. Въпреки това, появата на тропонини в кръвта на тези пациенти показва повишен риск от развитие на МИ и смърт. Трябва да се подчертае, че интерпретацията на тропонин-положителните резултати като фалшиво-позитивни при пациенти със съмнение за ACS с ангиографски интактни коронарни артерии е неправилна, подвеждаща лекарите и може да доведе до неадекватно лечение.

Целта на нашето проучване е да проучи зависимостта на ефективността на тропониновия тест "CardioSAF" и времето на началото на ангинална атака на доболничния етап.

Материали и методи: анализирахме картите за повиквания на Общинската служба по инвентаризация на здравеопазването в Белгород с остър миокарден инфаркт и остър коронарен синдром за 2009 г.

Установено е, че основната причина за смъртността в предболничния стадий от кардиогенната патология са АМИ и ОКС. Установено е, че АМИ и АКС по-често се развиват при мъже - 72%. В преобладаващата част от случаите, възрастта, при която се развиват ОМИ и АКС, е в диапазона 52-66 години, което представлява 76% от общия брой, по-рядко (11%) преди 52-годишна възраст и след 66 (13%). Факторите, допринесли за развитието на АМИ и АКС, са: КХС и хипертония - 63%, психо-емоционален стрес - 16%, тютюнопушене - 14%, повишена консумация на мазнини и солени храни - 7%. Според резултатите от проучването, ефективността на тропопиновия тест за AMI и ACS на доболничния етап, в зависимост от времето на начало на ангинална атака, е както следва: 1 час - 0%, 2 часа - 0%, 3 часа - 0%, 4 часа - 2%, 5 часа - 2%, 6 часа - 4%. По този начин, анализирайки общата статистическа извадка за ефективността на тропопиновия тест върху доболния етан в АМИ и ОКС, може да се заключи, че неговата ефективност в първите 6 часа след началото на ангинална атака е 8%. Трябва да се отбележи, че в този случай има развита клинична картина и забележими промени на ЕКГ.

По този начин, нашите резултати показват значението на въпроса за бързата диагностика на АМИ и ОКС на доболничния етап, тъй като сега данните за нозологията постоянно заемат 1-во място в структурата на остра коронарна патология и са основната причина за кардиогенната заболеваемост и смъртност. В тази връзка е необходимо по-нататъшно усъвършенстване на диагностичните мерки, насочени към подобряване и подобряване на бързите диагностични методи за АМИ и ОКС на доболничния етап.

VN Коваленко. Ръководство за кардиология - Morion, 2008. - 1424 с. (стр.65 - 77)

RK Шлант, Р.В. Александър. Клинична кардиология. - Beanom, Nevsky Dialect, 2005 - 558 с. (стр. 113-134)

VV Ruksin. Спешна кардиология. - Beanom, Nevsky Dialect, 2004. - 512 с. (стр.367- 370)

BI Шулутко, С.В. Макаренко. Исхемична болест на сърцето. - Rencore, 1999. - 122 с. (стр. 57 - 101)

BI Shulutko. Хипертонична болест на сърцето. - Rencore, 1999. - 200 p. (S.85-99)