logo

Условия на калциране

Терминът "калцификация" (или калцификация) се отнася до процеса на отлагане на калциеви соли (фосфати, оксалати) извън костната тъкан: в бъбречната тъкан, в стените на кръвоносните съдове, в мускулната тъкан (включително миокард), в хрущялите, сухожилията, белите дробове, тъкани на храносмилателния тракт. Много биохимични процеси на тъканна калцификация досега не са обяснени. Но науката казва, че калцификацията е труден тип патология на метаболитните процеси и има високо ниво на смърт.

Обикновено калциевите йони са в определена концентрация на кръвната плазма, откъдето навлизат в костната тъкан по време на регенерацията и ремоделирането. Елуирането на калций от костната тъкан при остеопения, остеопорозата повишава нивото на свободния калций в кръвта. Паратиреоидният хормон, произвеждан от паращитовидните жлези, регулира концентрацията на калциеви йони, а екскрецията на калций от тялото е функция на бъбреците. Дисфункцията на паращитовидните жлези или бъбречната функция неизбежно ще доведе до нарушени калциево-фосфорни метаболитни процеси (хиперкалциемия и / или хиперфосфатемия). Магнезият също играе важна роля в калциевия метаболизъм. Хипомагнезията също ще стане отправна точка за започване на процеси на калциране. Някои заболявания (хипервитаминоза D, хипокалциурия, болест на Paget, хипертиреоидизъм, мускулна некроза, надбъбречна недостатъчност, хронична ацидоза, костни метастази) причиняват калцификация.

Отлаганията на калциеви соли често се наричат ​​калцификация, тъй като те приличат на варовикови отлагания под формата на включвания, кристали с различни размери. Засегнатите тъкани губят еластичността, променят структурата си, функционалните си характеристики, стават крехки и уязвими към различни видове увреждания.

В зависимост от това кои тъкани или органи са засегнати, калцификацията се разделя на типове:

  • Дистрофична калцификация, когато процесът на калцификация се задейства като резултат от тъканно увреждане (такова калцифициране се диагностицира за разрушаване на белодробната тъкан, имплантиране на медицински изделия, за сърдечни пристъпи, хронично тъканно възпаление);
  • Метастатично калциране, когато процесът на калциране инициира заболявания на бъбреците, паращитовидните жлези, хипервитаминоза D, остеомалация, тумори, поликистоза, увреждане на тъканите на червата и др.;
  • Интерстициална калцификация (неразбираема), когато се образува калцификация поради невъзможността да се задържат калциеви йони в кръвната плазма и извънклетъчната течност. Това калцифициране е придружено от отлагането на калциеви соли в подкожната тъкан, в дебелината на кожата, върху сухожилията и мускулната фасция, съдовата стена, нервните влакна.

Калцификацията може да бъде системен процес, ако калцификацията засяга много органи и тъкани или се проявява локално с появата на малки участъци от калциеви отлагания.

Признаци на калцификация могат да бъдат видими с просто око, ако процесът на калцификация се извършва в ставите под кожата. В този случай засегнатите участъци са подути, появява се тубероза, се променя формата на крайниците, появява се болка. Такива кристали на калциева сол са ясно различими по радиографията. В случай на калцификация на вътрешните органи, кръвоносните съдове, симптомите на калцификация ще бъдат отразени в редица патологични промени в тъканта и нарушена функция на засегнатия орган.

Вашият дерматолог

Голяма медицинска енциклопедия
Автори: Ашмарин Ю. Я.; Китаев В. В.; В. Серов

Калцификацията е утаяването на калциеви соли от телесните течности, където те се разтварят, и тяхното отлагане в тъканите.

Синоними на калцификация: калцификация, калцификация, карбонатна дистрофия.

Има клетъчно и извънклетъчно калциране.

Матрицата на калцификация може да бъде митохондриите и лизозомите на клетките, гликозаминогликаните на основното вещество, колагена и еластичните влакна на съединителната тъкан. Местата на калциране могат да бъдат във формата на най-фините зърна, които могат да бъдат открити само под микроскоп (пулверизирана калцификация), или фокусите ясно се виждат с просто око.

Варо-обвитата тъкан става гъста и крехка, наподобява камък (петрификация на тъкани) и често съдържа желязо. Химичният състав на калциевите соли в калцираната тъкан отговаря качествено на калциевите съединения, съдържащи се в костите на скелета. В местата на калциране е възможно образуване на кости - осификация; Реактивното възпаление се появява около депозитите с пролиферация на съединително тъканни елементи, натрупване на гигантски чужди тела и развитие на фиброзна капсула.

Калций и неговите съединения в тъканите се откриват с различни хистохимични методи. Най-разпространеният метод е Коса, който се състои в обработка на тъканни срезове с 5% разтвор на сребърен нитрат; в същото време, калциеви соли, образуващи съединения със сребро, стават черни.

Обмяна на калций

Калцият се намира в тялото главно под формата на фосфатни и карбонатни соли, по-голямата част от които се съдържат в костите, където са свързани с протеиновата основа. В меките тъкани и кръвта той присъства в комплексни съединения с протеини и в йонизирано състояние. Разтворимостта на слабо дисоцииращи калциеви соли в кръвта и телесните течности се засилва от слабите киселини. Протеиновите колоиди също допринасят за задържането на калциеви соли в разтвора.

Калций се екскретира главно от дебелото черво и в по-малка степен от бъбреците. Ензимът фосфатаза и витамин D участват в калциевия метаболизъм.Регулирането на калциевия метаболизъм и постоянството на неговото ниво в кръвта се извършват от нервната система и паращитовидните жлези (паратиреоиден хормон). Калцификацията е сложен процес, чието развитие се стимулира от промени в протеиновите колоиди и рН на кръвта, нарушаване на регулирането на нивата на калция в кръвта, локални ензимни (например активиране на фосфатази) и неензимни (например алкализиране на тъканите) фактори. Калцификацията се предшества от повишаване на метаболитната активност на клетките, увеличаване на синтеза на ДНК и РНК, протеини, хондроитин сулфати и активиране на редица ензимни системи.

Видове калциране

В съответствие с преобладаването на общи или местни фактори в механизмите на развитие на калцификация, има:

  • метастазирал,
  • дистрофията на,
  • метаболитна калцификация.

Процесът може да бъде:

  • системна (обща или генерализирана калцификация)
  • местно (местно калцифициране), с преобладаване на варовикови отлагания вътре или извън клетките.

Метастатичното калциране (варовикови метастази) възниква с хиперкалциемия, поради увеличеното освобождаване на калций от депото, намалява екскрецията му от тялото, нарушава ендокринната регулация на калциевия метаболизъм (свръхпродукция на паратироиден хормон, дефицит на калцитонин). Този тип калцификация се развива с костна деструкция (множествена фрактура, миелом, туморни метастази), остеомалация и паратиреоидна остеодистрофия, лезия на дебелото черво (отровен сублимат, хронична дизентерия) и бъбреци (поликистоза, хроничен нефрит), прекомерно въвеждане на организма в организма. и други

Варовик при метастатично калциране се среща в различни органи и тъкани, но най-често в белите дробове, стомашната лигавица, миокарда, бъбреците и артериалната стена, което се дължи на обмяната в белите дробове, стомаха и бъбреците, свързана с отделянето на кисели продукти и висока алкалност на тъканите им. ; тези характеристики са физиологична предпоставка за калциране.

Отлагането на вар в миокарда и стената на артериите допринася за измиването на тъканите им, относително бедни на въглероден диоксид и артериална кръв. При варовити метастази, калциевите соли инкрустират паренхимните клетки, влакната и основното вещество на съединителната тъкан. В миокарда и бъбреците се откриват първични калциево-фосфатни отлагания в митохондриите и фаголизозомите. В стената на артериите и съединителната тъкан варовикът пада предимно по протежение на мембраните и влакнестите структури. От голямо значение за загубата на вар е състоянието на колаген и хондроитин сулфат.

Дистрофична калцификация (петрификация) - отлагането на вар в тъканите, мъртви или в състояние на дълбока дистрофия. Това е местна калцификация, основната причина за която са физико-химичните промени в тъканите, които причиняват абсорбцията на вар от кръвта и тъканната течност. Най-голямо значение има при алкализирането на средата и повишената активност на фосфатазите, отделяни от некротичните тъкани. Дистрофичното калциране в тъканите води до различни размери на варовиковите конгломерати от каменна плътност - отровни.

В туберкулозните казуозни огнища, гума, сърдечни пристъпи, мъртви клетки, огнища на хронично възпаление и др. Се образуват отечни камъни. По време на калцификацията на организиран ексудат на плеврата възникват т.нар. Калцификацията на клетките на бъбречните тубули (в резултат на тяхната смърт или прекомерно отделяне на вар) води до нефрокальциноза. Бележка тъкан също се подлага на дистрофично калциране, например сърдечни клапи в случай на малформация, атеросклеротични плаки, хрущял, мъртви паразити, присадка (калциране на трансплантация), мъртъв плод по време на извънматочна бременност и др.

Метаболитната калцификация (интерстициална калцификация) е междинна между дистрофичната калцификация и варовити метастази. Патогенезата му не е изследвана. Голямо значение има нестабилността на буферните системи и следователно калцийът не се задържа в кръвта и тъканната течност, дори при ниски концентрации. Повишената чувствителност на организма към калция, която Ханс Селие обозначава като калцифилаксис, може да играе определена роля: възможна е локална или системна калцифилактика. Метаболитната калцификация може да бъде системна и ограничена. При системна (универсална) калцификация варовикът попада в кожата, подкожната мастна тъкан, по сухожилията, фасциите и апоневрозите, в мускулите, нервите и съдовете; Понякога локализацията на варовикови отлагания е същата като при варовите метастази.

Предполага се, че в случай на системна калцификация се появяват нарушения в метаболизма на липидите на съединителната тъкан, поради което се предполага, че процесът се обозначава с термина липокалиногрануломатоза. Ограничената (местна) калцификация, или варовита подагра, се характеризира с отлагането на вар под формата на плочи в кожата на пръстите, по-рядко на стъпалата.

Калциноза при деца

При деца с хиперкалциемия последващо патологични калцификации наблюдавани във вътрешните органи първичен paratireoidizme универсален интерстициален калцификация, calcific Chondrodystrophy (синдром Conradi-Hyunermanna), повишена резорбция на калциеви соли в храносмилателния тракт: идиопатична хиперкалцемия, интоксикация, витамин D, синдром на прекомерна консумация на мляко и основи; с аномалии на бъбречните тубули - синдром на Battler-Albright, вродена недостатъчност на бъбречните гломерули с вторичен хиперпаратиреоидизъм. Хиперкалциемия в комбинация с остеопороза може да се развие с недостатъчен стрес върху костта (остеопороза от неактивност), която се наблюдава при деца с дълбока пареза на крайниците в резултат на полиомиелит или парализа на различна етиология.

Стойността на калциране за тялото

Стойността на калциране за организма се определя от механизма на развитие, разпространението и характера на калцификация. Така, универсалната интерстициална калцификация е тежко прогресивно заболяване, а варовитите метастази обикновено нямат клинични прояви. Дистрофичното калциране на артериалната стена при атеросклероза води до функционално увреждане и може да бъде причина за редица усложнения (например тромбоза). Наред с това, отлагането на вар в казеозния туберкулозен фокус показва неговото изцеление.

Калцификация на кожата и подкожната мастна тъкан

Метаболитната калцификация е по-често срещана в кожата. Водеща роля в развитието на този тип калцификация играят локалните метаболитни нарушения в самата кожа или подкожната мастна тъкан. Промените в съединителната тъкан, кожните съдове и подкожната мастна тъкан определят физикохимичния афинитет на тъканта към калциевите соли. Смята се, че в резултат на киселинните измествания, които настъпват по време на този процес, парциалното налягане на въглеродния диоксид намалява и разтворимостта на калция намалява, което допринася за неговото отлагане.

Метаболитната калцификация на кожата може да бъде:

  • ограничен
  • обща,
  • универсален, с отлагане на соли не само в кожата, но и в мускулите, сухожилията.

Калциевият фосфат и калциевият карбонат се отлагат и отлагат в самата кожа и подкожната мастна тъкан. В същото време кожата губи своята микроскопична структура и изглежда, че е поръсена с малки зърна, които интензивно възприемат ядреното оцветяване; гигантски депозити на чужди тела се намират около калциевите отлагания. Освен това, модифицираната кожа става крехка.

В случаи на ограничена калцификация на кожата, твърдите нодули се срещат предимно в горните крайници, предимно в областта на ставите; по-малко засегнати долни крайници, ушите.

С универсална форма на калциране на кожата с различни размери се появяват възли на други части на тялото (например, на гърба, задните части). Кожата, която покрива възлите, е запоена с тях, понякога става по-тънка и се счупва. В същото време от отворения възел се освобождава млечно-бяла разпадаща се или пастообразна маса. Това са така наречените "калциеви гуми" - безболезнени образувания, образуващи фистули, характеризиращи се с летаргия и изключително бавно заздравяване.

Тежките случаи на заболяването се характеризират с неподвижност на големи стави и атрофия на съответните мускулни групи; процесът е придружен от треска, кахексия и може да бъде фатален. Често се наблюдават ограничени и често срещани форми на калцификация на кожата и подкожна мастна тъкан при склеродермия (синдром на Тиберг-Вайсенбах), дерматомиозит и атрофия на акродерматит.

Дистрофична калцификация - калцификация на предишни лезии (абсцеси, кисти, тумори) - също се наблюдава в кожата. Тази форма включва калцификация на белези, фиброиди, епидермални кисти (например калцифициран епителиома Malerba), калцирани кисти на мастните жлези при мъжете (най-често на скротума), затлъстяване, наблюдавано при възрастни хора от некротичните мастни сегменти на подкожната мастна тъкан, и често на долните крайници, и каменни тумори. Смята се, че кожата и подкожната мастна тъкан сравнително рядко се превръщат в място на отлагане на варовикови метастази.

Калцификацията на кожата се открива по-често при жени. Ограничена калцификация се наблюдава както в млада, така и в напреднала възраст, като най-честата форма на калцификация е предимно младите хора. Има еднократни описания на вродени самостоятелни калциеви възли в кожата на малките деца.

диагностика

Диагностицирането и диференциалната диагноза не е трудно. Каменната плътност на подкожните възли, тяхното характерно разположение на крайниците правилно ориентират лекаря. Основният метод за диагностициране на метаболитна (интерстициална) калцификация е рентгенография.

Рентгенологично разграничават три вида калцификация:

  • ограничено,
  • универсални,
  • тумор.

При ограничена калцификация на интерстициите се определят варови отлагания в кожата на пръстите, по-често на палмарната повърхност, в кожата и подкожната мастна тъкан на патела под формата на малки маси.

С универсалната форма на калциране, изображенията показват общи малки, линейни или неправилно оформени места на калциране, които се намират в кожата, подкожната мастна тъкан, сухожилията и мускулите на различни части на тялото. Тези огнища могат да бъдат изолирани, да се слеят в отделни конгломерати, разположени в близост до големите стави на крайниците, във фалангите на пръстите, меките тъкани на бедрата, корема и гърба.

Туморни интерстициални калцификации - големи варовикови възли с размери около 10 cm, с неправилна форма, локализирани най-често близо до големи стави, понякога симетрично от двете страни. Възли не са свързани с костите, структурата на костната тъкан, като правило, не е нарушена, в редки случаи има умерена остеопороза.

Диференциална диагностика

При диференциална диагноза трябва да се има предвид Д-хипервитаминоза, която лесно се разпознава по характерната му история. При наличие на фистули, които понякога се срещат в туморната форма на калцификация, е необходимо да се изключи туберкулозата, която се характеризира с костни промени, които липсват по време на калцификацията. Варовито подагра се отличава от истинската подагра от липсата на болезнени атаки.

лечение

Най-ефективният метод за лечение на отделни големи огнища на калцификация на кожата и подкожната мазнина е тяхното хирургично отстраняване. Ако има възли, които са предразположени към разпад, те се отварят и изпразват хирургично или с електрокоагулация и електрокаутерия. С универсалната форма на заболяването, операцията може да донесе само частично облекчение на пациента.

На пациентите се препоръчва да избягват да ядат храни, богати на калций (мляко, зеленчуци) и витамин D.

перспектива

Прогнозата за живота е благоприятна, въпреки че възстановяването е изключително рядко. Има съобщения за спонтанно изчезване на малки калциеви отлагания в кожата и подкожната мастна тъкан. В редки случаи на тежко протичане на обща калцификация на кожата, може да настъпи смърт.

Калцификация на сърцето и кръвоносните съдове: поява, признаци, диагноза, лечение

В напреднала възраст и при определени патологични състояния в човешкото тяло се натрупва излишно количество калций, което не може естествено да се отстрани. Изпуска се в кръвта. В резултат калций започва да се отлага върху стените на кръвоносните съдове, включително аортата. Налице е варосане на стените и клапаните. Този процес се нарича калцификация (калцификация, калцификация). В случай на аортна травма, заболяването представлява пряка заплаха за живота на човек, тъй като калциевите покрития на стените ги лишават от тяхната еластичност.

Аортата започва да прилича на крехък порцеланов съд, който може да се напука от увеличено натоварване. Такъв фактор за тази голяма артерия е повишено налягане. Тя може по всяко време да прекъсне крехката стена и да причини мигновена смърт. Увеличаването на налягането се дължи на пролиферацията на полипозни тромботични маси върху клапите на аортата, причинени от калцификация, което води до стесняване на устата му.

Елиминиране на калцификация

Калцирането на аортата е една от причините за развитието на тежко заболяване - аортна стеноза (AS). Специални методи на лекарствена терапия на това заболяване не е така. Необходимо е да се проведе общ курс на укрепване, насочен към превенция на коронарна болест на сърцето (ИБС) и сърдечна недостатъчност, както и премахване на съществуващите заболявания.

  • Лечението на лека до умерена калцификация се извършва с препарати на калциев антагонист с високо съдържание на магнезий. Те успешно разтварят калциевите отлагания по стените на аортата. В разтворената форма някои от тях се екскретират от тялото, а някои абсорбират костната тъкан.
  • Лекарствата се предписват за нормализиране на кръвното налягане и поддържането му в определени граници.
  • Стагнацията на кръвта в малкия кръг се елиминира чрез приемане на диуретици.
  • При възникване на систолична дисфункция на лявата камера и предсърдно мъждене се използва дигоксин.
  • Тежките форми се елиминират само чрез операция.
  • За лечение на аортна калцификация при деца се използва аортна балонна валвулопластика - минимално инвазивна процедура за разширяване на сърдечната клапа чрез вмъкване на катетър в аортата с надуващ се балон в края (технологията е близка до традиционната ангиопластика).

Калциноза - причината за аортна стеноза

Една от честите причини (до 23%) от развитието на дефекти на сърдечната клапа е аортната стеноза (АК). Той се причинява от възпалителен процес (ревматичен валвулит) или калцификация. Това заболяване се счита за истинска стеноза. Калцификацията на аортните клапани води до дегенеративни промени в тъканите му. Те постепенно се кондензират и стават по-дебели. Прекомерното наслояване на варовикови соли допринася за натрупването на краищата по дължините на комисурите, в резултат на което намалява ефективната площ на отвора на аортата и настъпва неговата клапанна недостатъчност (стеноза). Това се превръща в пречка по пътя на кръвния поток от лявата камера. В резултат на това в преходната област от LV до аортата се наблюдава спад на кръвното налягане: вътре в камерата започва рязко да се повишава и в устата на аортата пада. В резултат левокамерната камера постепенно се разтяга (разширява) и стените се сгъстяват (хипертрофия). Това отслабва контрактилната му функция и намалява сърдечния дебит. В същото време, лявото предсърдие изпитва хемодинамично претоварване. Той отива до съдовете на белодробната циркулация.

Трябва да се отбележи, че лявата камера има мощна сила, която може да компенсира отрицателните ефекти на стенозата. Нормално пълнене с кръвта му се осигурява от интензивно свиване на лявото предсърдие. Ето защо, за дълго време, дефектът се развива без забележими нарушения на кръвообращението и пациентите нямат симптоми.

Развитие на калцификация на аортна клапа

Калцификацията на сърдечните клапи е предшественик на такива заболявания като сърдечна недостатъчност, генерализирана атеросклероза, инсулт, инфаркт и др. Обикновено калцирането на аортна клапа се развива на фона на дегенеративни процеси, които се появяват в тъканите му, причинени от ревматичен валвулит. Сбръчкани, заварени ръбове на клапаните образуват безформени варовикови израстъци, които припокриват аортния отвор. В някои случаи калцификацията може да обхване разположена в непосредствена близост до лявата вентрикуларна стена, предната листовка МК, разделянето между вентрикулите.

Заболяването има няколко етапа:

  1. В началния етап се забелязва хиперфункция на лявата камера. Той допринася за пълното му изпразване. Следователно дилатацията (разтягането) на нейната кухина не настъпва. Това състояние може да продължи достатъчно дълго. Но възможностите за хиперфункция не са неограничени и започва следващият етап.
  2. Всеки път все повече кръв остава в кухината на НЛ. Поради това неговото диастолично (по време на възбуждане) пълнене изисква по-голям обем. И вентрикула започва да се разширява, т.е. има своя тънка дилатация. А това на свой ред води до увеличаване на свиването на LV.
  3. На следващия етап настъпва миогенна дилатация, причинена от отслабване на миокарда, който е причина за аортна недостатъчност (стеноза).

сенилна (отгоре) и двуклетъчна стеноза (по-долу) на аортната клапа, дължаща се на калцификация

Калций АК се открива по време на радиографията. Ясно се вижда на косата проекция. При ехокардиографията калцификацията се записва като огромен брой отзвуци с висок интензитет.

Тъй като дълго време има компенсация за аортна циркулаторна недостатъчност, човек се чувства доста здрав. Той няма клинични прояви на заболяването. Сърдечната недостатъчност се появява неочаквано (за пациента) и започва да напредва бързо. Смъртта настъпва средно 6 и половина години след появата на симптомите. Единственото ефективно лечение за този дефект е операцията.

Калцификация на митралната клапа

Калционозата е много трудна за диагностициране, тъй като клиничните му прояви са подобни на симптомите на кардиосклероза, хипертония, ревматизъм. Следователно, пациентът често е погрешно диагностициран и калцификацията продължава да напредва, което води до тежки сърдечни дефекти, като недостатъчност на митралната клапа или митрална стеноза.

калцификация на митралната клапа

Пациентите се оплакват от намалена производителност, умора. Те имат недостиг на въздух, прекъсвания в работата на сърцето, редуващи се с често сърцебиене, сърдечна болка. В много случаи има кашлица с кръв, гласът става дрезгав. Своевременно лечение на калцификация на митралната клапа, използвайки митрална и профилактична лекарствена терапия, използвайки commissurotomy, не само ще възстанови сърдечната дейност, но и ще предостави възможност за водене на активен начин на живот.

Възможността за откриване на калцинирането от този тип дава доплеров цветово сканиране. При преглед, лекарят е ударен от акроцианоза и "митрална" руж на фона на бледност на кожата. При пълно изследване на пациента се диагностицира разширяването на лявото предсърдие и хипертрофираната му стена с малки кръвни съсиреци в ухото. В същото време размерът на лявата камера остава непроменен. В дясната камера - стените са разширени, със забележимо удебеляване. Белодробните вени и артериите също са разширени.

Калцификация на кръвоносните съдове и нейните видове

Калцифицираните плаки по артериалните стени са една от честите причини за инфаркт на миокарда и инсулт, поради значително стесняване на лумена между стените им. Той предотвратява притока на кръв от сърцето. Това нарушава циркулацията на голям кръг, което води до недостатъчно снабдяване с кръв на миокарда и мозъка и не задоволява търсенето на кислород.

Според механизма на развитие, съдовата калцификация се разделя на следните видове:

  • Калцификацията е метастатична, причината за която е нарушение в работата (заболявания) на отделни органи, например бъбреците, дебелото черво и др. При възрастните хора и в детството калцификацията се развива от прекомерния прием на витамин D. Този тип калцификация най-често няма клинични признаци.
  • Интерстициална (универсална) калцификация или метаболитна калцификация. Причинена от повишената чувствителност на организма към калциеви соли (калцификация). Прогресивно, тежко заболяване.
  • Калцификация дистрофична. Това калциране на сърцето води до образуване на "сърдечен панкреас" при перикардит или "плъх на белия дроб" в плеврит, причинява увреждане на сърдечната дейност и може да причини тромбоза.
  • Децата често имат идиопатична (вродена) калцификация, която се проявява в патологиите на развитието на сърцето и кръвоносните съдове.

Калцификация на коремната аорта

Аневризма на коремната аорта може да бъде фатална през цялата година. Понякога човек изведнъж умира от вътрешно кървене в коремната кухина, причинено от руптура на аневризма. Причината за това заболяване е калцификация на коремната аорта. Той се открива по време на проучвателната флуороскопия.

Основните симптоми на това заболяване са болки в корема, които се появяват след всяко хранене, които се увеличават с напредването на заболяването, както и периодичната клаудикация.

Елиминиран чрез операция - резекция на аневризма. В бъдеще протезирането на отдалечения район на аортата.

Интракардиална калцификация

Патологичният процес на отлагане на калциевата сол върху склеротичните париетални сгъстявания на миокарда и неговите хордални нишки, кухини и клапани (интракардиална калцификация) води до промяна във физикохимичните свойства на тъканите. Те натрупват алкални фосфатази, което ускорява образуването на калциеви соли и допринася за отлагането им в некротични области. Понякога интракардиалната калцификация се съпровожда от редки и понякога неочаквани прояви, например увреждане на ендотелиума и неговото екскориране. В някои случаи има разкъсване на ендотелиума, което причинява тромбоза на клапана.

Тромбозата е опасна, защото води до сепсис и тромбоендокардит. В медицинската практика, много случаи, при които тромбоза напълно припокрива митралния пръстен. Стафилококовият емболичен менингит, който е почти винаги фатален, може да се развие на базата на интракардиална калцификация. С разпространението на калцификацията до големи площи на листата на клапаните, тъканите се омекотяват и образуват казеозни маси върху тях. Случаи на клапни случаи могат да се преместят в близките миокардни региони.

Има два вида интракардиална калцификация:

  1. Първична (дегенеративна, възрастова), чийто произход не винаги е известен. Най-често се наблюдава със стареенето на тялото.
  2. Вторични, възникващи на фона на заболявания на сърдечно-съдовата и ендокринната системи, бъбреците и др.

Лечението на първичната калцификация се свежда до предотвратяване на появата на дистрофични промени, свързани със стареенето на организма. При вторичната калцификация причината, причиняваща образуването на варовикови израстъци по стените на кръвоносните съдове и клапаните, се елиминира на първо място.

ангиопластика - метод за премахване на калцификация

Често срещан метод за лечение на някои сърдечни заболявания, по-специално инфаркт на миокарда, е балонната ангиопластика (възстановяване на лумена на съда с помощта на надуващ се балон). По този начин коронарните артерии се разширяват, притискат и сплескват калциеви израстъци по стените им, които припокриват празнините. Но това е доста трудно да се направи, тъй като в цилиндрите е необходимо да се създаде натиск, който е два пъти по-висок от този, използван при лечението на сърдечен удар. В този случай има някои рискове, например системата за повишаване на налягането или самият балон може да не издържат на повишеното налягане до 25 атм. налягане и избухване.

Клинични признаци

Най-често симптомите на интракардиална калцификация се проявяват в късните етапи, когато отлаганията на вар са предизвикали значителни физиологични промени в структурата на сърцето и са довели до нарушена циркулация на кръвта. Човек чувства прекъсвания в сърдечния ритъм, преживява болка в областта на сърцето и постоянна слабост. Той често е замаяна (особено по време на внезапна промяна на позицията). Постоянен спътник на калцификацията е задух. Първоначално тя намалява в покой, но с напредването на заболяването се забелязва дори по време на нощния сън. Възможни са кратки припадъци и краткотрайна загуба на съзнание.

Основните причини за калциране лежат в нарушение на регулирането на метаболитните процеси. Той може да бъде причинен от ендокринни смущения, което води до намаляване на производството на парахормони и калцитонин. Това причинява нарушение на киселинно-алкалния баланс на кръвта, в резултат на което калциевите соли престават да се разтварят и в твърда форма се утаяват по стените на кръвоносните съдове.

Доста често бъбречните заболявания (хроничен нефрит или поликистоза), тумори и миеломни заболявания допринасят за калцификацията. Калцификация на артериите може да се случи в следоперативния период, на фона на увреждане на меките тъкани по време на имплантацията на функционални устройства. Големите варовикови конгломерати най-често се образуват в зони с мъртва тъкан или в дистрофията му.

Съвременни диагностични методи

Високата смъртност сред пациентите с диагноза калцификация на сърцето или аортата кара медицинските специалисти от цял ​​свят да търсят нови, по-напреднали методи за диагностициране на това заболяване. Следните методи са на етап клинични изпитвания:

  • ELCG (електронно-лъчева компютърна томография), даваща качествена оценка на калцинирането.
  • Двуизмерна ехокардиография, чрез която се визуализира калцификацията. Те се откриват под формата на множество ехо. Тази техника позволява да се идентифицират анатомични разстройства, но не се определя количеството на калциниране.
  • Ултразвуково изследване на бъбреците. Може да се използва за идентифициране на калцификация на стените на съдовете, но не позволява да се установи наличието и степента на калциране на аортните клапани.
  • Ултразвукова денситометрия. Извършва се с помощта на Nemio - диагностична система на фирма TOSHIBA. Той включва сърдечен сензор под формата на фазирана решетка и компютърна сърдечна програма IHeartA. Това устройство ви позволява да диагностицирате степента на разпределение на калцификацията по отношение на средното.
    1. Ако средно е по-малко от 10, АК калцификация отсъства;
    2. Ако 10 17 показва значително увеличение на варовите отлагания (3 градуса).

Особено важно е навременна и правилна диагностика на степента на калцификация по време на бременност. С висока степен на калциране, често възникват проблеми по време на раждането, тъй като калций може да се установи не само върху сърдечните клапи, но и върху плацентата. Ако се диагностицира калцификация от първа степен, употребата на храни с високо съдържание на калций трябва да бъде ограничена. Препоръчва се приемането на мултивитамини и лекарства с високо съдържание на магнезий.

Народни рецепти срещу калцификация

Смята се, че можете да спрете развитието на калцификация, като използвате народни средства на базата на чесън. Уникалната способност на това растение за разтваряне на варовикови отлагания беше открита от европейски учени, които проведоха изследвания върху ефектите на биологично активните му вещества върху кръвоносните съдове. За профилактични цели, един ден е достатъчно, за да се ядат само две карамфил.

Китайските лечители приготвиха тинктура от чесън от 300 грама белени и нарязани скилидки чесън и 200 грама алкохол (водка). След 10-дневна инфузия се приема, както следва:

  • 5 дни, като се започне с една капка на 50 ml студено мляко, три пъти на ден, като се добавя една капка с всяка доза. Вечерта на петия ден трябва да пиете 50 мл мляко с 15 капки тинктура от чесън.
  • 5 дни, намалявайки с една капка при всяко приемане. На 10-ия ден вечер трябва да пиете по 50 ml мляко с една капка инфузия.
  • След това вземете по 25 капки на всяко приемане, докато тинктурата свърши.

Запазена е рецептата за „Еликсира на младостта“, която е използвана от тибетските монаси за почистване на кръвоносните съдове и удължаване на живота:

  • Те са 100 грама суха трева от лайка, дъвка и бреза. Сместа се разбърква добре и се смила. Една супена лъжица сварена колекция се вари с 0,5 литра вряща вода и се влива в продължение на 20 минути. Чаша топла филтрирана инфузия, с добавяне на една супена лъжица мед трябва да се пие вечер преди лягане. Втората част се пие сутрин на празен стомах.

И двете балсами ефективно почистват кръвоносните съдове, елиминират признаците на атеросклероза и калцификация на аортните стени, връщайки тяхната еластичност. Препоръчва се да се използват веднъж на всеки пет години.

Какво е калцификация и как да я лекуваме?

Някои патологии и свързани с възрастта промени водят до факта, че човешкото тяло става прекалено много калций, който не може да бъде отделен естествено. В определени количества този елемент е необходим, но с неговите седименти, работата на някои съдове и дори аортата претърпява отрицателни промени. По този начин се развива калцификацията - процесът, чрез който се отлага калций по стените на кръвоносните съдове. Ако процесът се отразява на аортата, се наблюдава варене на стените на аортата. В този случай той става подобен на порцеланов съд, а всяко пренапрежение може да доведе до счупване.

причини

Патологичният процес на калциниране е резултат от много фактори, които влияят върху регулирането на калциевия метаболизъм в организма. Те включват:

  • промяна на рН;
  • промяна в нивата на калция в кръвта;
  • производството на хондроитин сулфат е твърде ниско;
  • нарушаване на не-ензимни и ензимни реакции и т.н.

Понякога патология (други имена - калцификация, калцификация) може да се дължи на факта, че тялото вече има някои заболявания, като тумори, миелом, хроничен нефрит и някои други заболявания. Калцификацията може да е следствие от външни увреждащи фактори, например излишния витамин D, инжектиран в тялото, наранявания на меките тъкани. Между другото, самата смяна на тъканите (дълбока дистрофия, имобилизация) също може да предизвика калциране. В такива тъкани се образуват големи варовикови конгломерати.

Важно е да се разбере, че калцификацията засяга различни части. Струва си да разгледаме най-известните определения:

    1. Калцификация на аортната клапа. Такъв процес обикновено се развива вследствие на дегенеративни процеси в тъканите. Процесите се причиняват от ревматичен валвулит. Клапанните листа имат ръбове, но вече не са същите като при здрав човек, те са споени един с друг и набръчкани. Това води до образуването на безформени варовикови израстъци, които припокриват аортния отвор. Понякога процесът може да се разпространи до стената на LV, предната част на MK и преградата между вентрикулите. Заболяването протича в няколко етапа.
    • хиперфункция на лявата камера, допринасяща за пълното й изпразване, поради което няма дилатация на кухината;
    • натрупване на голямо количество кръв в кухината на НЛ, поради което диастоличното пълнене изисква голям обем, което води до повишена камерна контракция;
    • миогенна дилатация, която се дължи на отслабване на сърдечния мускул, т.е. миокард - това води до аортна недостатъчност.
  1. Калцификация на митралната клапа. Този тип заболяване е трудно да се идентифицира, тъй като симптомите са подобни на проявите на ревматизъм, хипертония и кардиосклероза. Идиопатичната калцификация на митралния клапан често се диагностицира при възрастни, но това явление не е напълно изяснено.
  2. Калцификация на мозъчни съдове. Някои хора наричат ​​това заболяване атеросклероза. Засяга ги чрез образуване на джобове на липидни натрупвания, най-често холестерол. Поради този процес липсва кръвоснабдяване на мозъка. Най-често явлението се развива при мъже до шестдесет години, а жените над тази възраст. Трудно е да се определи точната причина за това заболяване, но е установено, че появата на патология зависи от усвояването на хранителните вещества от организма.
  3. Калцификация на аортата. Аорта - най-големият съд, който се появява и НС на сърцето. Той се разклонява в голям брой малки съдове, които отиват в тъканите и органите. Има два отдела - гръдната и коремната аорта. Най-често заболяването се развива след шестдесет години. Симптомите зависят от специфичното място на аортното увреждане.
  4. Калцификация на коронарните артерии. Сърцето е съставено от мускули. Той снабдява клетките на тялото с кръв, която съдържа кислород и хранителни вещества. Разбира се, самите клетки също се нуждаят от всички тези вещества, т.е. самата кръв. Кръвта влиза в сърдечния мускул през мрежата на коронарните артерии. По здравословен начин коронарната артерия прилича на гумена тръба, т.е. тя е гладка и гъвкава, нищо не пречи на кръвта да се движи през нея. Ако се образува калцификация, мазнините и холестеролът се отлагат по стените на тези артерии, което води до образуването на атеросклеротична плака. Поради тях артерията става твърда, губи еластичност, променя формата си, така че притока на кръв към миокарда е ограничен. Когато сърцето е подчертано, засегнатата артерия не може да се отпусне, за да достави повече кръв към миокарда. Ако плаката напълно пречи на артериалния лумен, кръвта на миокарда престава да тече, което води до неговата част да умре.
Калцинирана плака в коронарната артерия

Калцифицираните плаки, които се образуват по артериалните стени, са честа причина за инсулт и инфаркт на миокарда. Така че кръвообращението на голям кръг е нарушено. Съдова калцификация има няколко механизма на развитие, поради което се разделя на няколко типа:

  1. Метастатично калциране. Причината - нарушения в работата на някои органи (бъбреци, дебелото черво и други).
  2. Универсално калциниране. Развитието му се дължи на повишената чувствителност на човешкото тяло към калциевите соли.
  3. Дистрофично калциниране. Това води до образуването на така нареченото "бронирано" сърце или бял дроб.
  4. Вродена калцификация, която често се наблюдава при деца. Образува се в патологиите на развитието на кръвоносните съдове и сърцето.

симптоми

Много е важно да се обърне внимание на симптомите навреме и да се започне ефективно лечение, защото животът може да бъде изложен на риск. Въпреки това, болестта не може да се усети дълго време. Някои прояви обаче все още са характерни за някои видове.

Ако аортата, листките на клапата са засегнати, могат да се появят различни симптоми. Например, ако гръдната аорта е засегната, има болка със силен характер, чувствана в гръдната кост, ръката, врата, гърба и дори в горната част на корема. Болката не може да премине в продължение на дни, утежнена от стрес и напрежение. Ако коремната аорта е засегната, след приемане на храна се развива болка в корема, тя набъбва, апетитът на човека намалява, губи тегло, страда от запек. При калциниране на разклоняваща се артерия има куцота, язви на пръстите на краката, студенина в краката.

При поражението на коронарните артерии болката е сходна по характер с проявата на ангина, усеща се и дискомфорт. Болката се проявява, когато условията, при които човек се променя, например, се храни или започва да извършва физическа работа.

С поражението на митралната клапа, човек се оплаква от недостиг на въздух, често сърцебиене, кървава кашлица. Гласът му става дрезгав. Лекарят може да отбележи „митрален“ руж, който контрастира с бледността на останалите кожни покрития.

При поражение на аортната клапа, която може да повлияе на листовка на МК, LV стена, клиничните прояви отсъстват дълго време. За да се идентифицира заболяването е възможно само с помощта на рентгенови лъчи. Неочаквано за пациента настъпва сърдечна недостатъчност, която напредва бързо. Смята се, че смъртта настъпва средно шест години след проявените симптоми. Единственото лечение е операцията.

лечение

Разбира се, лечението на калцификация не винаги изисква хирургическа намеса. Всичко зависи от случая. Колкото по-рано се открива болестта, толкова по-голям е шансът да се излекува и да се избегнат сериозни последствия. Лечението зависи от местоположението на патологията. Понякога можете да се лекувате с народни средства, но по лекарско предписание.

Например, лечението на заболяването на митралната клапа може да се основава на използването на митрална комиссуротомия и профилактична лекарствена терапия. Такива навременни методи ви позволяват да възстановите активността на сърцето и да поддържате активен начин на живот.

Някои лекари дори практикуват лечението на народни средства сами, които се основават на използването на билки. Текущата форма се лекува хирургически, например аортна протеза.

За да се предотврати развитието на болестта, трябва редовно да дарявате кръв на нивото на калций. Ако нивото му е надвишено, причината се открива и се предписва лечение. Така че не можете просто да предотвратите усложненията, но дори да спасите живота си и да го разширите.

калциноза

Обикновено схемата на калциевия метаболизъм се състои от следните компоненти: 1) калциева абсорбция на храната в червата; 2) използване на калция от организма; 3) хормонален контрол на калциевия метаболизъм; 4) екскреция на калций. Всеки ден човек получава около 1 g калций от храната, абсорбира се в горния сегмент на тънките черва, което се улеснява от киселинната реакция тук. Алкализирането на съдържанието на този сегмент на червата намалява разтворимостта и абсорбцията на калция. Най-добре се абсорбират и имат най-висока разтворимост на солта в съчетание със СНРО4, също така и СаС1. Неразтворим и не се абсорбира от Ca3 (PO4) 2 и CaCO3. Неразтворими калциеви съединения се появяват в нарушение на абсорбцията на жлъчката, с липса на такава. Хипокалцемията може да се дължи на повишената нужда на организма от калций, например по време на бременност и кърмене. Следователно, често наблюдаваната нужда от бременни жени да абсорбира креда. При патологични състояния понякога се наблюдава абсорбция на калций с развитието на хиперкалциемия. Това може да се дължи на повишената киселинност на чревното съдържание, например хиперацидното състояние на стомашната секреция. Възможно е прекомерната абсорбция на калций в тези условия да е причина за развитието на някои форми на бъбречно заболяване. Ясна картина на хиперкалциемия с калциеви отлагания в артериите, стената на стомаха, в белите дробове и бъбреците се наблюдава, когато витамин D е в излишък в тялото и има недостиг на магнезий в храната (Battifora et al. 1966). При хипервитаминоза D при хора се наблюдават подобни явления, понякога с тежък резултат (Zischka, 1955; Jenssen, 1957; Tumulty и Howard и др.). При хиперкалциемия, например, с увеличаване на съдържанието на калций в кръвта до 15 mg%, се развиват мускулна слабост, диария, хематемизация, коремна болка, полиурия, жажда и понякога кома; хипертрофия на паращитовидните жлези е отбелязана като компенсаторно-адаптивна феномен (A.I. Abrikosov, 1916). Употребата на калций е в основата на редица фактори от голямо физиологично значение. Адекватните количества калций в кръвната плазма осигуряват нормално ниво на неговото съсирване. Заедно с други елементи (калий, натрий, магнезий), калцийът играе важна роля за поддържането на киселинно-алкалния баланс. Особено важен е балансът между основните калциеви йони и киселинните фосфорни йони (РО4), тъй като растежът в плазмата на един от тях води до падане на другия. Калций влияе на състоянието на колоидите, тяхното подуване, консолидация; той намалява пропускливостта на граничните мембрани, като по този начин действа върху тъканта по уплътняващ начин. Употребата на калций е необходима за поддържане на нормална нервно-мускулна възбудимост (набраздена мускулатура на скелета, миокард, гладък мускул). Физиологичните функции на калция включват способността му да забавя сърдечните контракции, да намалява възбудимостта на нервните окончания и синапси. Калцият е от голямо значение за предаването на импулси към нервно-мускулния апарат. Основната маса калций е в костите, в тяхната компактна субстанция, където е относително стабилна, за разлика от порестата субстанция на метафизата и епифизите, където се формират значителни запаси от лабилен калций, лесно мобилизиран от организма. Образуването на резерви в тези области на скелетната система се отнася не само за калция, но и за други вещества, като: арсен, бисмут, живак, олово, радий, стронций. Това се доказва с изотопната техника, както и индиректно, например чрез въвеждане на радиоактивен стронций: саркомите, които се развиват след няколко месеца или години, се локализират, като правило, в метафизата и епифизата; тук стронциевите депозити също са рентгенологично определени. Калций, отложен в костите и при патологични състояния и извън тях (виж по-долу), има определена химична структура, много близка до минералния апатит, определена чрез рентгенов анализ на костите чрез дифракция. Възможно е апатитът да образува само ядро, около което се намират фосфатни и карбонатни калциеви съединения. Както в апатита, така и в костите има смес от микроелементи като кобалт, флуор. Електронно микроскопичните c и c изследвания на отлаганията на вар в бъбреците показват, че апатитоподобните образувания първоначално се откриват в митохондриите и във вакуолите (Caulfield and Schrag, 1964). Калциевите соли, импрегниращи органичните структури на костта, са в постоянно движение, което се доказва чрез метода на радиоактивните изотопи. Показано е, че в продължение на 20 дни около 30% от маркирания фосфор, отложен в костите, изчезва от тях. Такава мобилност на калций и фосфор изглежда несъвместима с интерпретацията на минералния субстрат на костите като апатит, който, както е добре известно, е трудно да се разложи дори когато е изложен на силни киселини. Обаче, разтварянето и абсорбцията на костния субстрат, като правило, не е в порядъка на халистерезис или декалцификация, т.е. отстраняване само на варовикови соли при запазване на органичната част на костта и по реда на деоксификация или остеолиза, т.е. разтваряне на костното вещество като цяло (А. В. Русаков, 1939; Бел, 1945). Следователно, когато говорят за остеопороза, те означават намаляване на костния субстрат без очевидна промяна в химическата и хистологичната структура на костта. С други думи, съдържанието на калций в костната маса е същото и теглото на калция на единица обем може да бъде параметър, с който се правят подходящи изчисления (Vost, 1963). Разтварянето на костта, а оттам и използването на вар, при физиологични и патологични състояния се изразява различно в морфологични термини. В някои случаи става въпрос за лакунарна абсорбция на костите, в други случаи има "гладка резорбция" или "аксиларна резорбция" (според А. В. Русаков, 1939). По време на лакунарната абсорбция се наблюдава образуването на големи, понякога гигантски клетки, така наречените остеокласти и образуването на плитки лакуни (гаусови лакуни) от ендоста или периоста. С гладката резорбция, както при аксиларната резорбция, тя преминава като спонтанна, т.е. няма видимо участие на ендостанови клетки, разтваряне на костите; аксиларна резорбция (А. В. Русаков, 1939) се характеризира с превръщане на костта в хомогенен течен материал ("течна кост"). Този материал може да бъде отделен от костния мозък от ендостанови клетки. Гладката и аксиларна резорбция са, очевидно, най-бързият и ефективен метод за оползотворяване на вар с повишена нужда от него. Същите видове резорбция се наблюдават в костите, които са в активната зона, например възпалителна, хиперемия (A.V. Smolyannikov, 1946). Ензимната активност на остеобластите, т.е. клетки, участващи в образуването на кост, се редуцират до получаване на алкална фосфатаза, която хидролизира сложни фосфорни съединения, доставяни чрез кръв към зоната на осификация. Остеокластната деоксификация не трябва да се разбира като активност на специфични клетки, разрушаващи костите. И двете остеобласти и остеокласти са едни и същи клетки, но при различни функционални състояния или фази те или изграждат кост, тогава се разтваря, много вероятно е в посока на действие на ензими към неоплазма или в посока на костна резорбция. алкално равновесие, по-специално съотношението на калиевите йони към фосфорните йони. Честото редуване на остеокластични и остеопластични процеси е в основата на мозаичната структура на костните структури, появата на деформирани контури на костите, изравняване на границите на компактната и порестата субстанция, както се наблюдава, например, при болестта на Паджет. Употребата на вар, абсорбирана от храната, както и вар, мобилизирана от вътрешни ресурси (от кости, от комплексни калциеви съединения в кръвната плазма), се контролира от паращитовидния апарат (паратироиден хормон). Под влияние на паратиреоиден хормон се увеличава количеството на калция в кръвния серум, но фосфорът, напротив, се екскретира силно. Действието на паратиреоидния хормон изглежда идентично с това на витамин D, въпреки че първото не може да замени фармакологичния ефект на последния, например за рахит. Патологичните явления на паращитовидния апарат са сведени или до неговата недостатъчност, или до нейната хиперфункция. Неспазването, което понякога се случва случайно в резултат на отстраняването на паращитовидните жлези по време на тироидектомия, води до хипопаратироза, спад на калция в кръвта, тенденция към тетанични конвулсии, които не винаги се елиминират чрез прилагане на калций. Мобилизирането на последната кост става невъзможно. Най-често срещаният е g и pe паратиреоидизъм, характеризиращ се с мобилизиране на калциеви резерви, т.е. деоксификация на скелета, висок калций в кръвта и нарушения на бъбреците, които отделят огромни количества калциев фосфат (хиперкалциурия, хиперфосфатурия). В бъбречните тубули, в таза, се появяват утайки и камъни, което често се усложнява от възпаление на таза, бъбречна склероза и тяхната недостатъчност (остеогенна нефропатия - А. В. Русаков). Мобилизирането на вар от костите по време на хиперпаратироидизъм е придружено от техните деструктивни промени, преструктуриране на костната субстанция, остеопороза, развитие на костни кисти, склероза на костния мозък, което е характерно за „фиброзна остеодистрофия” (паратироидна остеодистрофия според А. В. Русаков или Reklingauza болест). Бъбречната недостатъчност създава условия за метастатично калциране на различни органи на тялото, особено на белите дробове, стомаха, артериалната система (виж по-долу). Екскрецията на калций от тялото е нормална през дебелото черво (около 90%), по-малко през бъбреците, черния дроб (с жлъчката), панкреаса и бронхиалните жлези. Патологичните процеси в областта на дебелото черво могат да намалят отделянето на вар, което в такива случаи се наблюдава главно чрез бъбреците. Трудностите при освобождаването на калций могат да бъдат причина за калциране в различни органи на тялото.

МЕХАНИЗЪМ И ФОРМИ НА ТЪКАНЕ

Пример за нормален процес на калцификация, който имаме в развиващата се кост на ембриона. Всъщност тук говорим за два свързани процеса - калцификация и осификация. Ако калцификацията е привлечена към нас като пасивен физически процес на утаяване на калций от разтвор, свързан със загубата на способността на тъканите да инхибират утаяването на слабо разтворими соли, тяхната кристализация, тогава процесът на осификация е активен ензимно-клетъчен процес, свързан с активността на алкална фосфатаза, способна да разцепва естери на фосфорна киселина; Получените в резултат на това фосфорна киселина калциеви (и магнезиеви) съединения ще определят физичната и химичната страна на процеса на осифициране. Осификацията следователно предполага калцификация, т.е. проникване на калциеви вещества в тъканите чрез дифузия. Обаче калцификацията не следва непременно осификация. Общите за двата процеса са законите за разтворимостта на някои соли. Но тези закони ще бъдат един за колоидите в развиващите се кости и други за водните разтвори, инфилтриращи мъртвия субстрат. Утаяването на калциеви соли от разтвора е свързано с намаляване на концентрацията в тъканите на въглероден диоксид и натриев диоксид, както и с увеличаване на съдържанието на калций в кръвния серум в сравнение с неговото съдържание в тъканите. Калциевите соли в тъканите са на ниво, близко до насищане, и тяхната разтворимост лесно се нарушава дори при физиологични промени в рН (в бъбреците, стомаха, белите дробове). За правилното разбиране на различните форми на калцификация (локално, органно, система) е необходимо да се вземат предвид тесните връзки на метаболизма на вар и фосфор с общия метаболизъм, с човешкото хранене, със състоянието на стомашно-чревния тракт, скелетната система, бъбреците и др. Преобладаването на процесите на калциране при бозайници и хора съответства на една и съща висока степен на разпространение в по-ниските същества, например в бактериите. Това доведе до основната позиция на Б.Л. Исаченко: mne calx e vivo (цялото вар от живите). Всеки субстрат може да претърпи калцификация: клетки, извънклетъчно основно вещество, влакна, бактерии, протеин. В патологията има три форми на калцификация: дистрофични, метастатични и метаболитни. Най-честа е дистрофичната калцификация. По същество, това е местен процес, свързан с дегенеративни промени в клетките и тъканите, както и с утаяването на протеинови коагулати, например по време на образуването на тромби. Чести фактори като хиперкалциемия, хиперпаратироидизъм и др. Не играят роля. Някои автори виждат решаващия фактор в дистрофичното калциране при алкализиране на околната среда, т.е. в промени в разтворимостта на калциеви соли; други показват значението на фосфатазната активност (Gomori); фосфатазата може или да бъде отделена от мъртвите тъкани (митохондриите съдържат фосфатаза) или да се абсорбира от кръвта и околните тъкани. Действайки върху фосфорните естери на мъртвата тъкан, фосфатазата дава продукта под формата на калциев фосфат. Теория, подчертаваща важността на фосфатазите, се основава на хистохимични изследвания на туберкулозните грануломи. Първоначално, преди развитието на сиренева некроза, грануломите не съдържат фосфатази. С настъпването на некроза фосфатазите се появяват в самия център на некроза, където започва калцификацията. Беше показано обаче, че дори изобилието от алкална фосфатаза, например в бъбреците, чревната лигавица, само по себе си не води до калцификация. Това изисква промени в тъканите със структурна и физикохимична природа. Показва образуването в мъртвите тъкани на вещества, които свързват нейонизиращите форми на калций. Както и да е, областта на дистрофичното калциране се характеризира със специална “алчност” на тъканите до вар; те стават особени ловци на него, подобно на това, което се наблюдава при нормални условия, когато се осифицира остеоидът или по време на развитието на кости, образувани предварително от хрущял, и във връзка с разпадането на последния. Тенденцията на тъканите да възприемат агала с желание може да бъде показана в експерименти с декалцирани участъци: ако такива срези се поставят в разтвор, съдържащ калциеви соли, или дори в нормална плазма, варът отново ще се отложи на същите места, от които е бил преди това отстранен. Selye (1964), отхвърляйки по принцип дистрофичното калциране, говори за директно калциране или калберги под влиянието на различни вещества, като тежки метали; по-специално, по негово мнение, желязото привлича калций, фосфати. Тъкани, съдържащи вар, се интензивно боядисват с основни бои, например хематоксилин; оцветени и калций. За да се определи химическия състав на варовиковите отлагания, се използва реакцията на Кос, която разкрива само фосфатни соли на вар, неспособни на йонизация. Карбонатът се определя от действието на киселини; в същото време се освобождават мехурчета с въглероден диоксид. Морфологично, отлаганията на вар изглеждат като най-малките зърна, или каменисти сраствания, макро- или микролити, или ламелни кристали, или концентрично наслоени тела. От голямо значение е средата, в която се отлагат соли, нейното физикохимично състояние. Обикновено се срещат обикновени фини варовикови валежи (фаза на утаяване). По-късно настъпва втора фаза - кристализация. Зърната на вар може да се поставят вътреклетъчно. Най-често се получава трансформация на цялата клетка, например ракова клетка, в микролит. Калцификацията може да включва нервни клетки, мускулни влакна, като миокард. Масите на аморфната вар, които са разположени по протежение на влакнести структури, като колаген, еластични влакна, обаче, не образуват силни съединения с тях. Формата на отлаганията под формата на концентрично слоести пръстени най-много прилича на колоидно-химичен феномен, който е известен като Liesegenga пръстени. Става дума за ритмичните валежи на калция в протеиновата база. Примери за дистрофично калциране могат да бъдат: калцификация на кръвни съсиреци, например, в интерпарсиалните пространства на плацентата, във вените на далака, калциране на сирена в старите огнища на туберкулоза (белодробни, лимфни възли), подобни явления се наблюдават при тумори, например при фибромиоми (белодробни, лимфни възли); няколко сантиметра. Обширни отлагания на вар в мембраните и тъканите на мъртвия плод по време на извънматочна бременност (литопедични - каменни плодове). Дистрофичното калциране на фиброзния пръстен и сърдечните клапи, артериите, например при отравяне с адреналин, хипервитаминоза, особено на долните крайници, където селективната калцификация на средната обвивка може да покаже външната поява на бедрената артерия на трахеята на гъските, е много важна при патологията. Изобилни варови отлагания при атеросклероза, т.е. На фона на инфилтрати от холестеролен тип, крайната склонност към калциране на некротична мастна тъкан предполага, че образуването на неорганични соли в аортната стена се предшества от образуването на сапуни, т.е. варови съединения с мастни киселини. Дистрофичното калциране е широко разпространено в биологията и геологията. Коралови рифове и др. те са продукт на калцирането на мъртви живи същества, които някога са обитавали океаните. Подобни процеси се наблюдават и при бозайници. Такъв е калцификацията на мускулна трихина, цистицерки, ехинококови мехурчета, колонии от микроорганизми, като стрептококи, поникващи кръвни съсиреци на сърдечни клапи с удължен септичен ендокардит. Каменната трансформация на аортните клапани, очевидно, се получава от същия бактериален деструктивен ендокардит. Доказана е възможността за калциране на бактериални колонии не само in vivo в сложни организми, но и in vitro. Метастатичното калциране (варовикови метастази) включва пренасянето на варови соли от основните депа, т.е. от скелета, до различни тъкани и органи на тялото. Това се наблюдава или в случаите, когато костите са мястото на развитие на екстензивни деструктивни процеси (миелом, метастазирал рак, остеомиелит, фиброзна остеодистрофия и др.), Или когато по някаква причина тялото мобилизира маси от вар, което се отбелязва, например, при хипервитаминоза D, с хиперпаратироидизъм (аденом, паратироиден рак). При равни други условия, състоянието на бъбреците е от голямо значение: при тяхната недостатъчност, варови метастази се появяват по-бързо и са по-чести. Локализацията на метастатичните калцирания е много типична - това са бъбреците, стомаха, белите дробове, артериалните съдове. Споменатите органи губят киселинните си валентности при физиологични условия (с урината, с издишан въздух, със секрети на жлезите), което, когато калцийът е много богат на калций, води до отлагане на сол по линията на хемопаренхимните бариери, в самите строми на споменатите органи, например, в лумена на потните жлези, бъбречните тубули (A.I. Abrikosov, 1916; Laubmann, 1934; Mulligan, 1947 и други). Калцифицираните органи предизвикват лек хрущящ натиск върху тях, особено леки (виж, например, Franke, 1960). Метастатичното калциране трябва да се различава от метаболитно, наричано още калцитна подагра или калцификация; няма връзка с каквато и да е мобилизация на вар или с разрушаването на варовиковото депо, т.е. костна система. Следователно няма специални признаци на нарушения в метаболизма на калция. Кръвта, урината, изпражненията по отношение на съдържанието на калций остават нормални. Калцификацията е ограничена и универсална. Ограничената калцификация се среща най-често при жени и деца; той се състои в отлагането на варови соли в подкожната тъкан на ръцете, главно на пръстите, по-рядко на краката. Отлаганията на вар в кожата са под формата на плътни плочи или възли с размер на пинхед до 1 см или повече, леко изпъкнали над кожата. Липоидите могат да се отлагат и с вар (Teutschlander, 1949). В универсалната калциноза, в допълнение към кожата, варовик се отлага по сухожилията, фасциите, апоневрозите, мускулите, нервите, съдовете, особено в коронарните артерии, дори при деца, и освен това от ранна възраст, което прави вътрематочната генеза на процеса вероятна (V.M. Afanasyev et al., 1961; Jenssen, 1957; Lutz, 1941). Понякога локализацията на тези отлагания е същата, както при метастатичната калцификация. Химичният състав на солите по време на тяхното отлагане съответства на този в нормалните кости. Разрушителните промени на колаген и еластин, наблюдавани в варовиковата подагра във фокусите, формиращи се като безразборно азбестово усещане, са очевидно вторични, както и тези реактивни процеси, които се случват в близост до утайките (инфилтрация с лимфоцити, левкоцити, понякога образуването на гигантски клетки). Наблюдавани са и гнойни и язви. Причината за забавянето на тъканите с фосфатни соли остава неясна, както и самата локализация на процеса, неговите огнища и селективност. По-ясен е въпросът за връзката на калцификация със склеродермия, дерматомиозит, при която предимството на промените в субстрата на кожата и подкожната тъкан не е под въпрос (Lewandowsky, 1906). Очевидно това е намаление на парциалното налягане на въглеродния диоксид поради намаляването на метаболитната активност в склерозираната тъкан. Такива случаи на калцификация са фундаментално неразличими от дистрофичното калцифициране. Универсалната калциноза може да бъде свързана с бъбречна недостатъчност (Schmidt), което води до задържане на фосфор в организма. Прилагайки или кисела, или алкална диета, Rabl (1923) е получил вагинална подагра при мишки, обяснявайки това с резки колебания в съдържанието на вар в кръвта. Selye (1962) отхвърля необходимостта да се използват термините "дистрофично" и "метастатично" калциране и напредва теорията на калцифилаксията, чувствителността на тъканите към отлагането на вар. Тези отлагания намаляват съдържанието на калций в кръвта по време на хиперкалциемия, причинена например от дихидротахистерол или паратиреоиден хормон, като по този начин предотвратяват увреждане на вътрешните органи, особено на бъбреците. С други думи, според Селие местното калциране трябва да види "защитна" реакция (вж. Също Moss и Urist, 1964). По-обективно би било да се говори за адаптивна реакция. Но дори и с такава резерва, концепцията на Selye изглежда телеологична. и по време на дистрофичното калциране, Selye и неговите сътрудници откриват, че такова калцифициране може да бъде предотвратено чрез хипофизектомия.Разтворяването на варовик, независимо от техния произход, е възможно по принцип, но се случва в много ограничен мащаб, ако не е Устойчивост на варови отлагания се дължи на факта, че тъканите, напоени с вар, го държат с нетърпение, дори и ако се намали съдържанието на вар в серума, слаб метаболизъм във фокусите на калцификация, известно изолация на тези лезии от общото кръвообращението, от влиянието на определени концентрации на въглероден диоксид, също не допринася за разтварянето на петрификацията, а изолирането на огнища от калцификация от околните тъкани е само относително; Това ясно се вижда при изучаването на процесите на осификация, т.е. образуване на кост наблизо или около такъв фокус. Това осифициране предполага усвояване на варови соли от околните тъкани и специфично дразнене на последните от тези соли, което води до специфичен процес на формиране, т.е. развитие на костите. Анатомичната предпоставка тук е почти винаги определянето на фокуса на фиброзната капсула, в която тогава се развива костта, често с костния мозък. Развитието на осифицираща склероза на артериите показва I.F. Пожариски (1904). Класически пример за такива трансформации е фокусът на първичната туберкулоза на белодробните и регионалните лимфни възли. Общ фактор тук също придобива определена стойност, а именно, голям фон от остеопластични процеси в бързо нарастващия костен скелет на децата. Тези процеси, както и осификацията на огнища на калцификация, протичат с участието на алкална фосфатаза, която изобщо не е необходима за първоначалната калцификация. С други думи, в процеса на осификация, основната роля принадлежи на фосфорните съединения, а калцият е необходим само толкова, колкото фосфорът може да се свърже. По-голямата част от петрификацията не е закостенена. Както физиологията, така и патологията, осификацията обикновено протича без предварително калцифициране. КАМЕННО ФОРМИРАНЕ

Образуването на свободни сраствания под формата на камъни (камъни) е често явление в патологията. Камъните са с различен размер, форма, физическа структура, химичен състав, в зависимост от тяхното местоположение и физиологичните механизми, които ги обуславят. Камъните могат да бъдат огромни по размер (1 кг или повече) и могат да бъдат микролити, видими само с микроскоп. Броят на камъните също варира (самотни или единични камъни, множество камъни като пясък). Формата на големи камъни зависи от тяхното местоположение. Те често следват контурите на контейнера, където се намират. В жлъчния мехур те приемат формата на кръгла или яйцевидна форма, в екскреторните канали - формата на цилиндър. В бъбречната таза камъните приличат на шествия, подобни на хвърчания, които следват капризните контури на контейнера. Ако има много камъни и те лежат плътно една до друга, тогава тяхната форма не е заоблена, а фасетирана, с многобройни лица и платформи по линиите на контакт. Формата на камъните може да бъде напълно неправилна, което е с известно клинично значение, особено ако повърхността на камъка е груба и е много плътна. При рязане или рязане може да се открие физическата структура на камъка, неговата плътност. Камъните могат да бъдат с голяма твърдост, наподобяващи гранит, и по-малко твърди, консистенцията на креда или сгъстен пясък. Често самото име "камък" е произволно, тъй като е само уплътнен, силно дехидратиран органичен субстрат; повечето от тях са фекални камъни, камъни, състоящи се от жлъчни пигменти и протеинови „камъни”, понякога многобройни и масивни, възникващи в бъбречната таза. Слоестата структура на камъка е достатъчно характерна за колоидите; свидетелства за ритмите на растежа на камъка; за кристалоидите са характерни радиално разположени ленти. Според физическите свойства на камъка (ламиниране, радиално набраздяване, цвят, консистенция) може приблизително да се прецени химичният му състав; Освен това, ние знаем химичните елементи, които са част от физиологичните тайни на съответните органи. В системата на уриниране, в бъбречните тубули, таза, уретерите, пикочния мехур, уратните камъни (от солите на пикочната киселина), оксаловата киселина, фосфорната киселина, както и смесените камъни се наблюдават, защото например кафявите или оксалатни камъни, образувани в кисели условия са кафяво-кафяви цветовете при промяна на урината до алкална реакция са наслоени, бели фосфатни слоеве. В уринарния тракт рядко има камъни от карбонатна вар, както и цистин, свързани със специфични нарушения на протеиновия метаболизъм. За клиниката на уролитиаза вижте: Е.П. Gimpelson (1956), G.S. Гребенщиков (1951), Higgins (1949). Камъните на жлъчния канал се състоят от холестерол, жлъчни пигменти; по-често те са смесени. Чистите камъни от холестерол са много леки, имат кристална структура в раздела. Пигментните камъни, състоящи се от жлъчни пигменти, имат тъмнозелен цвят; върху разреза са аморфни. Обикновено се намират смесени камъни от холестерол-пигмент, смесени с вар; те са наслоени с радиална ивица. Холелитиаза може да се получи експериментално при зайци чрез хранене с храни с високо съдържание на протеини и мазнини (Borgman et al., 1966), особено когато се дава дихидрохолестерол. Относно клиниката и генезиса на жлъчнокаменната болест, виж: S. P. Fedorov (1934), Littler and Ellus (1952). Калциеви и калциево-фосфатни камъни се откриват в отделните канали на слюнчените жлези, панкреаса, в дихателните и храносмилателните пътища (ринолити, бронхолити, камъни на сливиците и копролити). Някои органични образувания (клетки, протеини, бактерии, чужди тела и др.) Формират основата на такива камъни. Голям брой микролити се откриват в простатната жлеза на възрастните хора (Edmonson, 1952). Наслоената природа на тези микролити, а понякога и положителна реакция към амилоида (с йод и сярна киселина), послужи като основа за обозначаването им като амилоидни тела. Електронно-микроскопското изследване позволява да се предположи, че амилоидните тела в белите дробове са фундаментални за развитието на интраалвеоларни камъни и остеоми (микролитиаза алвеоларис). Механизмът на образуване на камъни се свежда до физични и физиологични фактори. Физическите фактори са нарушение на разтворимостта на органични и неорганични съединения във водни разтвори и биоколоиди, предмет на определени закони. Тези закони определят способността да се поддържа колоидното състояние на веществото в дадена колоидна система, независимо дали тя е течност (жлъчка, урина, секреция на жлезите) или тъкан. Биоколоидите имат защитна способност ("защитни колоиди"), за да поддържат слабо разтворими съединения в разтвор. Такива "защитни колоиди" включват, по-специално, жлъчни киселини, които поддържат холестеролови естери в разтвор. Некробиотичните процеси, постоянната денатурация на "защитните колоиди" превръщат sol в необратим коагулат, причинявайки утаяване и кристализация. Утаяването на вещество от разтвор често се свързва с реакцията на средата, нейното рН, а понякога и основата за утаяване на соли е тяхната повишена секреция и концентрация. В камъка има ядро ​​и пластове. Ядрото е органично вещество, принадлежащо към самия организъм (протеинови коагулати, мъртви клетки, като епител, левкоцити), или чужди тела, уловени в тази кухина, като лекарствени вещества, които са изпаднали от разтвора, по-специално вида на сулфонамидите, купчините бактерии, паразитите, парчетата метал (със слепи рани). Слоевете характеризират периодите на растеж на камъка, дължащи се на солите, които попадат в тази колоидна система в резултат на горните физични фактори. Подчертана е ролята на определени метали и ензими като катализатори при образуването на такива слоеве, като мед в жлъчни камъни. Веществата, които действат каталитично, могат да бъдат не само в първоначалното ядро ​​на камъка, но и да протичат по протежение на процеса, като действат като автокатализатори на определени интервали във времето. Отглеждащите камъни трябва да се различават от камъните, които са чиста инкрустация, т.е. импрегниране на всяка органична основа със соли без последващи нови слоеве. Такива инкрустации в действителност често се оказват билиарни пигментни камъни, варовикови камъни, белтъчни камъни (бъбреци). По същия начин каменният плод в коремната кухина изглежда, когато тъканите на мъртвия плод и неговите мембрани, наситени с варови соли, са едновременно сърцевината на камъка и неговата обща маса.