B12-дефицитна анемия и фолиева недостатъчност: причини, прояви, диагностика, лечение

По-рано, В12-дефицитна анемия (болест на Addison-Birmer) се нарича злокачествена анемия или злокачествена анемия. Първият, който обяви съществуването на такава болест и описа тази възможност, беше лекар от Англия, Томас Адисън, и това се случи още през 1855 година. По-късно германът Антон Бирмър докладва за болестта по-детайлно, но това се случва само 17 години по-късно (1872). Академичният свят обаче признава предимството на Адисън, следователно, по предложение на френския доктор Арманд Труссо, патологията започва да се нарича с името на автора, т.е. болестта на Адисън.

Пробив в проучването на това сериозно заболяване настъпи още през 20-те години на миналия век, когато американските лекари Джордж Уиппе, Уилям Мърфи и Джордж Майнот, въз основа на техните изследвания, казват, че болестта е лечима, ако суровият черен дроб присъства в диетата на пациента. Те доказаха, че B12-дефицитната анемия е вродена неплатежоспособност на стомаха при освобождаването на вещества, които гарантират усвояването на витамин В12, за което през 1934 г. са получили Нобелова награда по физиология и медицина.

Понастоящем, мегалобластната анемия, свързана с липса на цианокобаламин (витамин В12), ние познаваме като анемия с дефицит В12 и комбинирана форма, поради недостига на витамин В12 и фолиева киселина (витамин В9), като В12-фолиева дефицитна анемия.

Какви са приликите и разликите?

Както бе отбелязано по-горе, анемия с дефицит на В12 и дефицит на В12-фолиева киселина са включени в групата на мегалобластната анемия, която се характеризира с намаляване на производството на ДНК, което от своя страна намалява разпространението на клетки, способни на бързо разделяне. Това са клетки:

• Костен мозък;
• Кожна обвивка;
• Лигавици;
• Стомашно-чревен тракт.

Сред всички бързо пролифериращи се клетки хематопоетичните (хематопоетични) клетки са най-склонни към ускорено размножаване, така че симптомите на анемия са сред първите клинични прояви на тези мегалобластични анемии. Има чести случаи, когато освен анемия (намаляване на нивото на еритроцитите и хемоглобина), има и други признаци на хематологична патология, например намаляване на броя на кръвните пластинки - тромбоцити (тромбоцитопения), неутрофилни левкоцити (неутропения, агранулоцитоза), както и моноцити и ретикулоцити.

кръв за В12 дефицитна анемия

Защо тези варианти на анемия са толкова взаимосвързани и каква е тяхната разлика? Факт е, че:

1. Наличието и директното участие на витамин В12 е много необходимо за образуването на активна форма на фолиева киселина, която от своя страна е много необходима за производството на тимидин - важен компонент на ДНК. Това биохимично взаимодействие с участието на всички необходими фактори позволява напълно да се осигури нормалното образуване на кръвни клетки и клетки от GIT (стомашно-чревен тракт);
2. Други задачи са поверени на витамин В12: с неговото участие отделните мастни киселини (LC) се разграждат и синтезират. При недостатъчно съдържание на цианокобаламин, този процес се нарушава и вредни, убивайки неврони, метиловата киселина започва да се натрупва в тялото, а с това намалява производството на миелин - вещество, което образува миелиновата обвивка, която носи електрически изолираща функция за нервните клетки.

Що се отнася до фолиевата киселина, разпадането на ФА в неговото участие не се нуждае и с неговия дефицит нервната система не страда. Освен това, ако на пациент с дефицит на В12 се предписва фолиева киселина като лечение, то за кратко време тя ще стимулира еритропоезата, но само докато е в излишък. Прекомерното количество лекарство ще накара цялото В12 да присъства в работата на тялото, т.е. дори това, което е било предназначено да осигури разпадането на течнокристалния дисплей. Разбира се, подобна ситуация не води до добро - нервните тъкани са още по-засегнати, дълбоките дегенеративни промени в гръбначния стълб се развиват със загуба на двигателни и сензорни функции (комбинирана склероза, въжена миелоза).

По този начин, липсата на витамин В12, заедно с нарушена пролиферация на хемопоетични клетки и развитието на анемия, има отрицателен ефект върху нервната система (NS), докато дефицитът на фолиева киселина засяга само разделението на хемопоетичните клетки, но не влияе върху здравето на нервната система.

Значение на вътрешния фактор

Цианокобаламинът от храната, погълната в стомашно-чревния тракт, се абсорбира от така наречения вътрешен фактор (HF). Ето как се случва:

• В стомаха B12, не бърза да се абсорбира с вътрешен фактор, както се смяташе преди, той намира протеин-R и се свързва с него, под формата на комплекс "Vit B12 + протеин-R", за да отиде в дванадесетопръстника и вече там, под влиянието на протеолитичен ензимите се разграждат;
• В дванадесетопръстника цианокобаламинът се освобождава от протеин-R и в свободно състояние се сблъсква с вътрешния фактор, пристигнал там, взаимодейства с него и образува друг комплекс - “Vit B12 + VF”;
• Комплексът "Vit B12 + HF" се изпраща в иеюнума, намира рецептори, предназначени за вътрешния фактор, свързва се с тях и се абсорбира;
• След абсорбцията цианокобаламинът седи на транспортния протеин транскобаламин II, който го отвежда в местата на основната дейност или в депото, за да създаде резерв (костен мозък, черен дроб).

Очевидно е, защо се отдава толкова голямо значение на вътрешния фактор, защото ако всичко е наред с него, тогава почти целият цианокобаламин, получен от храната, ще достигне до местоназначението му. В противен случай (при липса на HF) само 1% от витамин B12 се разпространява през чревната стена и тогава човек няма да получи необходимото количество от такъв важен витамин.

Ежедневната потребност на тялото от цианокобаламин е от 3 до 5 µg и е от 4 до 5 грама на склад, така че може да се изчисли, че ако напълно изключим приема на витамин В12 (например, по време на гастректомия), резервите ще се изчерпят в 3- 4 години. Като цяло, доставката на витамин В12 е предназначена за 4-6 години, докато фолиевата киселина при липса на получаване ще изчезне след 3-4 месеца. Следователно можем да заключим, че недостигът на В12 по време на бременност не застрашава, ако преди това нивото му беше нормално, но фолиевата киселина, ако жената не консумира сурови плодове и зеленчуци, е напълно способна да падне под допустимата граница и да създаде дефицитно състояние (развитие на анемия с дефицит на фолиева киселина). ).

Витамин В12 се съдържа в животински продукти, фолиевата киселина се намира в почти всички храни, но цианокобаламинът е изключително толерантен към топлинна обработка за дълго време и се съхранява за влизане в тялото, което не може да се каже за фолиева киселина след 15 минути варене от този витамин. остава следа...

Каква е причината за недостига на тези витамини?

Липсата на цианокобаламин може да бъде причинена от следните причини:

1. Нисък прием на витамин В12 от храната (когато човек по собствена инициатива или по други причини губи продукти, които носят тялото цианокобаламин: месо, черен дроб, яйца, млечни продукти), или пълен преход към вегетарианство (витамин В12 е трудно да се намери в храни от растителен произход);
2. Нарушаване на секрецията на вътрешния фактор, дължащ се на атрофия на лигавицата, която се формира от наследствената чувствителност, излагане на токсични вещества, ефекта на антителата и развитието на атрофичен гастрит в резултат на това. Подобни последици очакват пациента при пълно отстраняване на стомаха (гастректомия), докато загубата само на част от органа оставя секрета непокътнат;
3. Липсата на рецептори, от които се нуждае вътрешният фактор, за да се свърже, което се проявява във всички участъци на стомашно-чревния тракт на болестта на Крон, дивертикули и тумори на тънките черва, туберкулозата и резекцията на илеума, чревен инфантилизъм (целиакия), хроничен ентерит;
4. Конкурентна абсорбция на цианокобаламин в стомашно-чревния тракт от червеи или микроорганизми, които се размножават бързо след прилагане на анастомози;
5. Разстройството на екзокринната функция на панкреаса и последствията от това е нарушение на разцепването на протеин-R, което предотвратява свързването на витамин В12 с вътрешен фактор;
6. Доста рядка, наследствена аномалия е понижаване на транскобаламин и нарушаване на движението на цианокобаламин в костния мозък.

С витамин В9 всичко е много по-просто: то се съдържа в почти всички продукти, забележително се абсорбира в здравословното черво и не се нуждае от някакъв вътрешен фактор. И проблемите възникват, ако:

• Диетата поради различни обстоятелства на пациента е изключително бедна;
• Лице, страдащо от анорексия нервоза, умишлено отказва да яде;
• Възраст на пациента се счита за възрастен;
• Алкохолик „разклаща” от синдрома на отнемане при продължително пиене (не до пълно хранене - не се катери);
• Има синдром на нарушена чревна абсорбция (стомашно-чревни заболявания: болест на Крон, цьолиакия, чревни тумори и др.) - основната причина за В12-фолиевата недостатъчност;
• Необходимостта от фолиева киселина се увеличава, което се случва по време на бременност, някои кожни заболявания (псориазис, дерматит), нарушена употреба (алкохолизъм, вродени заболявания на фолиевия метаболизъм).

Между другото, липсата на витамин B9 не се среща рядко при хора, които са принудени да приемат антиконвулсивни лекарства за дълго време, включително фенобарбитал, така че този факт трябва да се вземе под внимание при предписването на такава терапия.

Как се появяват състояния на недостатъчни състояния В12 и В9?

Ако описаните състояния се наричат ​​анемии, тогава се разбира, че всички симптоми на анемия ще бъдат характерни за тях:

1. Бързото начало на умора, дори и при минимална физическа активност, слабост, намалена производителност;
2. Епизоди на почерняване в очите;
3. Склонност към хипотония (по-ниско кръвно налягане);
4. Дихателна недостатъчност (желание за ускоряване на стъпка или други движения причинява недостиг на въздух);
5. Повтарящи се главоболия, често замаяни;
6. Често се забелязва нарушение на ритъма (тахикардия);
7. Бледа кожа, даваща лека жълтеност (субитерност);
8. В устната кухина се развиват проблеми с признаци, характерни за глосит: папилите са атрофирани, повърхността на езика е лакирана, езикът се набъбва и боли;
   
9. Може да се появи увеличен черен дроб и далак;
10. Подпухналост на долните крайници;
11. Чести изпражнения, които обаче могат да се редуват с запек;
12. Значително намаляване на апетита и съответно тегло.

Поради факта, че има триада от синдроми с дефицит на цианокобаламин (увреждане на кръвта, стомашно-чревния тракт и нервната система) и липсата на фолиева киселина, нервната система не страда, следните симптоми, показващи засягане на нервната система в патологичния процес, ще се отнасят само за В12- недостатъчно състояние:

• Фуникулярна миелоза (дегенеративна патология на гръбначния мозък), която по тежест не корелира с клиничните прояви на анемия;
• Периферна полиневропатия с мускулна слабост, разстройство на чувствителността и намалени сухожилни рефлекси;
• В други случаи, въз основа на анемия, депресивни състояния, нарушения на паметта се наблюдават, рядко - психични разстройства.

Трябва да се отбележи, че състоянията на В12 и фолиевия дефицит не се различават бързо и симптомите не са особено богати. Доскоро болестите се дължаха на патологията на старостта, въпреки че през последните години се наблюдава тенденция към “подмладяване” - този вид анемия започва да се появява при младите хора.

диагностика

Клинично проявената иктерична склера и пожълтяването на кожата са признаци, които дават основание за незабавно изпращане на пациента в лабораторията, където започва диагнозата на състояния на фолиева и В12 дефицит.

Първият етап от лабораторните изследвания прави съмненията за мегалобластна анемия:

1. Пълна кръвна картина (UAC) е типична за такива състояния: ниски нива на червени кръвни клетки и хемоглобин, тромбоцитопения, неутропения с полисегментация, CP обикновено е по-висока от 1, макроцитоза, poikilocytosis, анизоцитоза, в еритроцити - Jolly тялото, Kebot пръстени;
2. Повишени стойности на билирубина, дължащи се на несвързаната фракция в биохимичния кръвен тест (LHC).

Като се има предвид, че различна хематологична патология (хипопластични и апластични състояния, хемолитична анемия, левкемия) може да даде подобна картина на периферната кръв, пациентът трябва да претърпи пункция на гръбначния мозък, при който се откриват мегалобласти (характерен признак на анемия с дефицит В12), гигантски мегакариоцити и клетки от гранулоцитен ред.

По правило след лабораторните тестове (или успоредно с тях) пациентът изчаква „ужасна процедура“ - фиброгастроскопия (FGS), според която е ясно, че стомашната лигавица е атрофирана.

Междувременно, по-нататъшната диагноза на анемия с дефицит на В12 изисква отделянето му от анемия, свързана с липсата на витамин В9. Много е важно внимателно да се събира историята на пациента: да се проучи начина му на живот и храненето, да се идентифицират добре симптомите, да се изследва състоянието на сърдечно-съдовата и нервната система, но спецификацията на диагнозата все още изисква лабораторни изследвания. И тук трябва да се отбележи, че във всеки случай диференциалната диагноза на тези две анемии е трудна за обикновените лаборатории, тъй като е необходимо да се определят количествените стойности на витамините:

• Микробиологичният метод далеч не е съвършен и дава само приблизителни резултати;
• Радиоиммунологичните изследвания не са достъпни за жителите на селата и малките градове, тъй като анализът изисква участието на модерно оборудване и високочувствителни реагенти, които са привилегия на големите градове.

В този случай анализът на урината би бил полезен за диференциалната диагноза, която определя количеството на метилмалоновата киселина в него: при В12-дефицитна анемия, съдържанието му нараства значително, докато при фолиевия дефицит нивото остава непроменено.

лечение

Лечение на дефицит на фолиева киселина се ограничава главно до назначаването на таблетки витамин В9 в доза от 5-15 mg / ден. Въпреки това, ако диагнозата на анемия с дефицит на фолиева киселина все още е под въпрос, препоръчително е да се започне лечение с интрамускулно приложение на цианокобаламин. Въпреки това, напротив - това е невъзможно, защото с B12-дефицитна анемия, употребата на фолиева киселина допълнително ще влоши положението.

Що се отнася до лечението на В12 дефицитна анемия, тя се основава на три принципа:

1. Напълно насищане на тялото с цианокобаламин, така че да е достатъчно за изпълнение на функционални задължения и да бъде депозиран в резервата;
2. Благодарение на поддържащите дози постоянно се попълват запасите;
3. Ако е възможно, опитайте се да предотвратите развитието на анемично състояние.

От само себе си се разбира, че най-важното при лечението на дефицит на В12 ще бъде прилагането на цианокобаламин, като се вземат предвид промените в кръвта и тежестта на неврологичните симптоми, ако това се случи.

• Обикновено лечението започва с интрамускулно приложение на цианокобаламин в доза от 500 mcg всеки ден и оксикобаламин - 1000 mcg през ден;
• Ако има изразени симптоми на увреждане на нервната система (фугасната миелоза), дозата на В12 се увеличава до 1000 mcg (всеки ден) и освен това се добавят 500 mcg аденозилкобаламин в таблетки, който участва в обмяната, но не засяга кръвообращението;
• Появата в кръвния тест на хипохромия на червените кръвни клетки на фона на терапевтични мерки или в случай на смесени форми на заболяването (В12- + желязодефицитна анемия) е основа за предписване на препарати от желязо;
• Прилагат се трансфузии на червени кръвни телца в специални случаи: ако симптомите на кислородно гладуване на мозъка и симптомите на анемична енцефалопатия са ясно посочени, има прогресивна сърдечна недостатъчност и ако се подозира анемична кома - много опасно за живота състояние на пациента;
• В същото време се назначава терапевтичен ефект върху фактори, които може да са причинили дефицит на витамин В12, със следната цел: обезпаразитяване (лекарства и дози, зависещи от вида на хелминти), лечение на заболявания на стомашно-чревния тракт, хирургия при рак на стомаха, нормализиране на чревната флора, Разработена е диета, която осигурява адекватен прием на витамин В12 в организма.

Само няколко дни след началото на терапията се извършва контролно изчисляване на ретикулоцитите - кризата с ретикулоцитите ще бъде доказателство, че тактиката на лечение е избрана правилно.

След като състоянието на кръвта се разпознае като нормално, пациентът се прехвърля на поддържаща терапия: първо всяка седмица и след това всеки месец се инжектира 500 µg В12, а на всеки шест месеца се предписва 2-3 седмичен курс на витаминна терапия (поддържащо лечение с витамин В12). ).

Вътрешни болести / за студенти по медицина / Лекции / ИЗБРАНИ лекции (c) Матрицата. Нео / В12-дефицитна анемия

Кандидат на медицинските науки, доцент В.А. Tkachev

Най-₁₂-недостатъчна анемия е тежка прогресивна анемия, която се появява, когато абсорбира витамин В е нарушена₁₂, идващи с храна, поради пониженото (или при липса на) секреция на вътрешен стомашен фактор.

Номенклатурата на името на това заболяване е различна и често се споменава в литературата като злокачествена анемия (пернициоза - фатална), злокачественото заболяване на Адисън - Бирмер (по фамилното име на авторите), а също и мегалобластна анемия (като кръвообразуване).

Хората над 40 години са болни. Жените са податливи на това заболяване два пъти по-често от мъжете и преди всичко над 50-60 години. Случаите Б са известни₁₂-дефицитна анемия при деца, хранени с козе мляко или сухи млека. Честотата варира от 20 до 60 случая на 10 000 население.

Исторически фон. Първото описание на това заболяване е направено от Coombs през 1822 г. и го нарича тежка първична анемия. През 1855 г. лекарят на Адисън описва това страдание като идиопатична анемия. През 1872 г. Birmer публикува резултатите от наблюдение на група пациенти, страдащи от прогресивна злокачествена анемия. Възможността за лечение на това заболяване обаче се появява едва през 1926 г., когато Minot и Murphy откриват изразен терапевтичен ефект от прилагането на суров черен дроб.

Три години по-късно американски физиолог Кастл показа, че суровото месо, черният дроб, дрождите, третирани със стомашен сок на здрав човек, имат способността да причиняват ремисия на пациент с злокачествена анемия. Изследванията на Кастл са в основата на идеята, че в резултат на взаимодействието на два фактора - външното, съдържащо се в суровото месо, суровия черен дроб, дрождите и вътрешното, произвеждано от стомашната лигавица, се създава антианемично съединение, което осигурява физиологичното съзряване на клетките на костния мозък.

Установена е природата на външния фактор - цианокобаламин (витамин В.)₁₂). Витамин В₁₂ според нуждите на организма се използва не само за хемопоеза в костния мозък, но и за нормалното функциониране на нервната тъкан и храносмилателните органи.

Сложно съединение, състоящо се от пептиди (които се появяват в процеса на превръщане на пепсиноген в пепсин) и мукоиди (секретирани от допълнителни клетки на стомашната лигавица), се нарича гастромукопротеин или вътрешен замъгляващ фактор. Ролята на вътрешния фактор (гастромукопротеин) е да се образува с витамин В₁₂ комплекс, осигуряващ транспортиране на цианокобаламин през червата и предотвратяване на неговото разпадане и дезактивиране. Резорбция (абсорбция) на витамин В₁₂ се появява в илеума. По-нататъшното му навлизане в портовия кръвен поток се извършва с помощта на протеинови носители: транскобаламин-1 (-глобулин) и транскобаламин-2 (glob-глобулин), които образуват протеин-В₁₂-витаминен комплекс, който може да се депонира в черния дроб.

Етиология. Водещият фактор в етиологията на заболяването е дефицит на витамин В.₁₂, произтичащи от нарушение на неговата абсорбция, дължащо се на прекратяване на секрецията на вътрешния фактор (гастромукопротеин).

Нарушена абсорбция₁₂ може да е резултат от възпаление на стомашно-чревния тракт или злокачествен процес, след субтотално или пълно отстраняване на стомаха, след продължителна резекция на част от тънките черва. В редки случаи се развива злокачествена анемия по време на нормална секреция на вътрешния стомашен фактор и се дължи на вродено отсъствие на транскобаламин-2, с който витамин В₁₂ свързва и се доставя в черния дроб, или в резултат на липсата на протеинов акцептор (възприемащ) на витамин В в червата₁₂, необходимо за влизането на цианокобаламин от червата в кръвния поток. В някои случаи има генетичен фактор в развитието на₁₂-дефицитна анемия поради вродено увреждане на производството на стомашен фактор или наличието на антитела срещу париетални клетки.

На външния вид на₁₂-Следните фактори също могат да причинят дефицитна анемия:

нарушено всмукване₁₂ в тънките черва в резултат на хроничен ентерит или глутенова ентеропатия;

конкурентна абсорбция на витамин В₁₂ в тънките черва с широка лента или микроорганизми;

пълно изключване на храни от животински произход;

дългосрочно намаляване на екзокринната активност на панкреаса, което води до нарушаване на разцепването на протеин R, без което витамин В₁₂ не може да свърже мукополизахарид;

продължително приложение на някои лекарства: метотрексат, сулфасалазин, триамтерен, 6-меркаптопурин, азатиоприн, ацикловир, флуороурацил, цитозар, фенобарбитал и др.

Патогенеза. Нарушение на кръв за₁₂-дефицитната анемия се характеризира с мегалобластичен тип за всичките три кръвни кълнове: еритроидна, гранулоцитна и мегакариоцитна. Отбелязва се неефективност на образуването на червена кръв: нарушена диференциация на еритроидни клетки и поява на анормални клетки като промегалобласти, мегалобласти (големи клетки с базофилна цитоплазма и ядрени ядра).

В резултат на дефектен метаболизъм на фолиева киселина (поради недостиг на В₁₂), която участва в образуването на ДНК, нарушава клетъчното делене. Последствията от това са силно изразена интрамедуларна смърт на еритроидни елементи и намаляване на броя на червените кръвни клетки в периферията.

Поради неплатежоспособността на клетъчните елементи на кръвта, хемолизата се засилва, което се проявява чрез хипербилирубинемия, уробилинурия и увеличаване на stercobilin в изпражненията.

Патоанатомичните промени се характеризират с обща анемия, жълтеност на кожата и лигавиците, мастна дистрофия на миокарда, черния дроб, бъбреците. Костният мозък е сочен, пурпурен поради хиперплазия.

Атрофични промени в папилите на езика (тяхната гладкост), възпалителни промени (глосит), афтозни обриви, пукнатини (Гюнтер глосит) и атрофия на лигавицата на бузите, небцето, фаринкса и хранопровода се откриват от храносмилателните органи. Най-голямата атрофия е регистрирана в стомаха, който се характеризира с изтъняване на стените му, образуването на полипи. Чревната лигавица също е атрофирана. Далакът обикновено е с нормален размер или увеличен.

Неизразен хепатомегалия. Хемосидероза се открива в черния дроб, далака, бъбреците (ръждясал оттенък на среза) в резултат на хемолиза на еритроцитите.

В нервните влакна на езика (нервните плекси на Мейснер и Ауербах), както и в задните колони на гръбначния мозък (фокално подуване с разпадане на миелинизирани нервни влакна) се наблюдават дистрофични промени.

Клинични прояви₁₂-Дефицитна анемия често се развива постепенно: нарастваща слабост, неразположение, замаяност, диспепсия, шум в ушите, склонност към затлъстяване. Рядко болестта започва остро, с повишаване на телесната температура до 38 ° C, тежка слабост.

Анемичният синдром се характеризира с летаргия, бледа кожа с лимоново-жълт оттенък, понякога (при 12% от пациентите) субликтериална склера. В периферната кръв се регистрира анемия, по-често (58%) тежка, с повишаване на цветовия индекс до 1,4, намаляване на ретикулоцитите до 0,5 - 1,0% (при една трета от пациентите - ретикулоцитоза), пойкилоцитоза и наличието на Jolly тела и Cabot пръстени. червени кръвни клетки. Често се открива левкопения, лимфоцитоза, но тромбоцитопения.

В костния мозък се определят признаци на мегалобластична тип кръв.

Синдром на стомашна диспепсия (37,% от наблюденията) се проявява чрез оригване, гадене, загуба на вкус, загуба на апетит, до отвращение към храната, тежест в епигастриума, понякога дисфагия, усещане за парене на езика, лигавицата на устата. При ендоскопията се откриват атрофични промени в лигавицата на хранопровода и стомаха.

Синдромът на чревната диспепсия се характеризира с нестабилно изпражнение, загуба на тегло.

Глоситът се проявява с наличието на “попарен” (червен) или “лакиран” език с пукнатини. Болка в езика се наблюдава при 30% от пациентите с В₁₂-дефицитна анемия.

Синдром на жълтеница се появява при 50% от пациентите и се проявява със склерална субитерност и хипербилирубинемия.

Синдромът на фумикулярната миелоза (сензорна атаксия - нарушена координация на движенията) се наблюдава при пациенти с В₁₂-дефицитна анемия в 11% от случаите и се развива в резултат на нарушена проприоцептивна чувствителност поради атрофични процеси в задните рога на гръбначния мозък. Възможни са други симптоми на увреждане на нервната система: парестезии, нарушения на функцията на тазовите органи, намалени рефлекси.

Синдромът на междуребрената невралгия се появява много по-често (до 30% от случаите), отколкото признаците на фюликуларната миелоза, проявява се с невралгична болка по междуребреното пространство и се дължи и на функционална недостатъчност на нервната тъкан на проводниците.

При някои пациенти има лезия на черепните нерви (оптичен, слухов, обонятелен), наличието на симптоми на гръбначна парализа (спастична парапареза с повишени рефлекси и клонуси), може да се открие централен скотом (дефект на зрителното поле) със загуба на зрението.

Промените в централната нервна система могат да се проявят като синдром на психомоторна възбуда (маниакално състояние с еуфория или синдром на депресия с нарушена памет и критика - мегалобластна деменция).

Сърдечен синдром (в 15-20% от случаите) се характеризира с недостиг на въздух, сърцебиене, болка в областта на сърцето, миокардиодистрофия. По време на аускултация на сърцето се чува функционален анемичен шум. На ЕКГ, намаляване на ST, разширяване на вентрикуларния комплекс.

Едемният синдром се появява, когато₁₂-дефицитна анемия в 80% от случаите и се проявява с периферен оток, който може да достигне степен на анасарка в резултат на циркулаторна недостатъчност.

Увеличен черен дроб (хепатомегален синдром) се появява при 22% от пациентите, увеличена далака (спленомегален синдром) в 10% от случаите.

Когато не се лекува₁₂-дефицитна анемия може да се развие вреден синдром на кома, проявяващ се с церебрална исхемия, загуба на съзнание, арефлексия, спад в телесната температура, намаляване на кръвното налягане, повръщане, неволно уриниране.

За да се диагностицира заболяването, се извършва задълбочено хематологично изследване, включително изследване на картината на периферната кръв, грудната пунктата и серумните фактори, участващи в хемопоезата. Точната диагноза е много важна, защото в някои случаи тези пациенти се нуждаят от лечение през целия живот.

Хиперсегментацията на неутрофили (повече от пет ядрени фракции) на периферната кръв е първата хематологична патология с мегалобластичен статус. При здрав човек до 2% от хиперсегментираните неутрофили могат да циркулират в кръвта. При пациенти с мегалобластна анемия броят на хиперсегментираните неутрофили надвишава 5%.

За костномозъчната хематопоеза е характерен мегалобластичният тип, за който са характерни дразненето на червените кълнове и появата на мегалобласти. Костният мозък е хиперцелуларен чрез увеличаване на броя на ядрените червени клетки. В резултат на нарушено клетъчно делене еритроидните клетки стават много големи (мегалобласти). Те се характеризират с големи размери, деликатна структура и необичайно подреждане на хроматина в ядрото, асинхронна диференциация на ядрото и цитоплазма.

В серума на пациенти с В₁₂-дефицитната анемия повишава концентрацията на билирубин, желязо, феритин (желязо протеин в черния дроб). Активността на серумния лактат дехидрогеназа (LDH) се увеличава значително и се увеличава с напредването на заболяването. Серумният цианокобаламин обикновено е нисък, но може да бъде нормален.

Диференциалната диагноза се извършва с фолиева дефицитна анемия. Дефицит на фолиева киселина обикновено се наблюдава в по-млада възраст, не е съпроводен с атрофични промени в стомашната лигавица и неврологични симптоми.

За да се елиминира анемия с дефицит на фолиева киселина, се провежда тест на Шилинг: приема се витамин В.₁₂ парентерално, което се определя в урината в минимални количества при В₁₂-дефицитна анемия и в големи количества - с дефицит на фолиева киселина. Важно е да се има предвид, че назначаването на пациенти с В₁₂-дефицитната анемия на фолиевата киселина бързо допринася за развитието на фугасната миелоза.

Трябва да се помни, че симптоматичната мегалобластна анемия причинява тумори на стомаха, тънките черва и сляпото черво, както и хелминтната инвазия (хелминти).₁₂-дефицитна анемия), която трябва да се отстрани при проверка на диагнозата.

Трябва да се разграничи и от еритромиелозите (първоначалните форми на проявата на левкемия), които са съпроводени с анемия, която се проявява с високо съдържание на витамин В в кръвта.₁₂ и устойчив на лечение цианокобаламин.

При провеждане на диференциална диагноза₁₂-недостатъчна анемия е необходима за установяване на причините за нея.

Лечение Б₁₂-Дефицитна анемия включва парентерално приложение на витамин В₁₂ или хидроксикобаламин (метаболит на цианокобаламин) в дози, които гарантират задоволяване на ежедневната нужда и удвояване на депата. Витамин В₁₂ въведете 1000 mcg интрамускулно дневно в продължение на две седмици, след това веднъж седмично до нормализиране на нивото на хемоглобина, след което преминават на администриране веднъж месечно през целия живот.

Оксикобаламин е близък по фармакологичните си свойства с цианокобаламин, но в сравнение с последния, той е по-бърз в организма и се превръща в активна коензимна форма и остава в кръвта по-дълго. Оксикобаламин се прилага в доза от 500-1000 mcg през ден или всеки ден. При наличие на неврологични симптоми е необходимо лекарството да се прилага в доза от 1000 μg на всеки две седмици в продължение на шест месеца.

В случай на миелоза на въжетата, големи дози от 1 000 mg цианокобаламин се прилагат ежедневно в продължение на 7-10 дни, след това два пъти седмично, докато неврологичните признаци изчезнат.

Започването на терапия с кобаламин бързо подобрява благосъстоянието на пациентите. Еритропоезата на костния мозък се трансформира от мегалобластична в нормобластична след 12 часа след приложението на витамин В₁₂. Ето защо, назначаването на витамин В₁₂ в коматозно състояние се отнася до спешни мерки. Ретикулоцитоза се появява на ден 3–5, като пикът му (криза на ретикулоцитите) е най-силно изразен на ден 4-10. Концентрацията на хемоглобина се нормализира за 1-2 месеца. Неутрофилната хиперсегментация продължава до 10-14 дни.

Трансфузии на масата на еритроцитите са показани за незабавно елиминиране на симптомите на хипоксия.

След терапия с кобаламин може да се развие тежка хипокалиемия. Ето защо, в процеса на лечение с витамин В₁₂ необходимо е внимателно да се контролира съдържанието на калий в кръвта и, ако е необходимо, да се извърши заместителна терапия.

Лечението с кобаламин трябва да се предписва на всички пациенти след тотална гастректомия. За да се предотврати обострянето на витамин В₁₂ прилаган веднъж на всеки две седмици за 100 - 200 mcg.

Клиничен преглед. Болни₁₂-Дефицитната анемия е обект на проследяване, по време на което се следи състоянието на периферната кръв 1-2 пъти годишно, както и лечението на заболявания и състояния, водещи до развитието на този тип анемия.

Съществуват различни схеми за поддържаща терапия с кобаламини. Когато се предписва цианокобаламин, се препоръчват годишни превантивни триседмични курсове с продължителност от 400-500 mcg през ден или месечно приложение на 500-1000 mcg от лекарството. Хидроксикобаламин се препоръчва чрез ежегодни профилактични курсове в една инжекция седмично (1 mg) в продължение на 2 месеца.

В12 дефицитна анемия

B12-дефицитната анемия (мегалобластична, пагубна, бръмбар на Адисън) е нарушение на кръвта, характеризиращо се с промяна в образуването на кръв. Поради недостатъчния прием на цианокобаламин в човешкото тяло, в резултат на което страдат различни органи: храносмилателния тракт, мозъка и др.

причини

Причините за В12 дефицитна анемия могат да бъдат различни. Основните са:

1. Дефицит на хранителни вещества в организма. Отбелязва се в нарушение на храненето, особено сред вегетарианците, които са напълно изоставили употребата не само на месо, но и на всички животински продукти.
2. Хроничен алкохолизъм. Употребата на алкохол провокира развитието на хепатит и цироза, което допълнително се съпровожда от намаляване на снабдяването с цианокобаламин в черния дроб.
3. Нарушена абсорбция на витамин В12 в храносмилателния тракт. Среща се при заболявания на стомашно-чревния тракт, когато веществото не се абсорбира в чревната лигавица и не влиза в кръвния поток, а се елиминира от организма с изпражненията. Той се среща при инфекциозен ентерит, хранително отравяне, алергични реакции.
4. Недостатъчност на вътрешния фактор Castle. Това се случва в случай на развитие на атрофичен или автоимунен гастрит, рак на стомаха, частична или пълна резекция на органа. Много по-рядко дефицит на фактор Casla се дължи на генния дефект, в резултат на който той не се синтезира в достатъчно количество.
5. Нашествия на червеи. Някои видове паразити в процеса на жизнената активност консумират големи количества витамин В12, в резултат на което веществото не се абсорбира в кръвта. Мегалобластната анемия може да бъде причинена от паразитиране на широк тения.

Повишената потребност на организма от витамин В12 може да провокира развитието на анемията на Адисън от бурмер. Подобен проблем се развива по време на бременност, когато плодът изтегля от майката необходимите витамини, микроелементи и други хранителни вещества, така че жените в положението са изложени на риск.

Мегалобластна или злокачествена анемия възниква, когато метаболизмът на цианокобаламин е нарушен в човешкото тяло. Това може да е резултат от наследствен дефицит на транскобаламин II със синдром на Imerslund-Gresbek.

симптоми

Симптомите на В12 дефицитна анемия се развиват дълго време. През първите няколко години тялото компенсира недостатъчността на веществото, но постепенно се появяват прояви на анемия:

1. Основните симптоми са слабост, умора, замаяност. Това се дължи на намаляване на нивото на червените кръвни клетки и развитието на кислородно гладуване на всички тъкани и органи.
2. Червените кръвни клетки стават по-големи по размер, но в същото време подлежат на по-голямо разрушаване, което се проявява под формата на освобождаване на голямо количество билирубин, който оцветява кожата и лигавиците в жълто.
3. Сърцето става често, появяват се болки в сърцето. Увеличава натоварването на сърдечно-съдовата система.
4. Голяма слабост, невъзможност за извършване на тежка физическа работа и дори стандартни товари. Поради нарушение на транспортната функция на червените кръвни клетки в кръвта и недостатъчно кислородно снабдяване.
5. Замайване, поява на "мухи" пред очите, загуба на съзнание.
6. Размерът на увеличената далак. Той е свързан с натрупването на еритроцити в тялото, както и с блокирането на капилярите на далака.

Пагубната анемия води до увреждане на други органи и системи, по-специално на храносмилателната и централната нервна система.

Анемията причинява следните симптоми на стомашно-чревния тракт:

1. Храносмилателни разстройства. Придружено от недостатъчно производство на храносмилателни ензими, в резултат на което храната не се усвоява и хранителните вещества не се абсорбират в системното кръвообращение.
2. Разстроено столче Настъпва раздуване на червата, появяват се киселини, гадене, запек или диария.
3. Загуба на апетит, загуба на тегло.
4. Промяна на формата и конфигурацията на езика. Повърхността става гладка, има загуба на папили, в резултат на което тя придобива ярък пурпурен оттенък. Поради атрофията на лигавицата се появява болка и парене, когато се яде пикантна храна.
5. Нарушаване на вкуса. Способността да се прави разлика между вкусовите усещания рязко се влошава, има отвращение към определени видове продукти.
6. Инфекции на устната кухина. В резултат на атрофията на повърхностните клетки в устата, местният имунитет се намалява. Това допринася за активирането на условно патогенна микрофлора, което води до развитие на инфекциозно-възпалителни процеси: глосит, гингивит и др.

Увреждането на нервната система в случай на мегалобластична патология е свързано с факта, че цианоколабаминът участва активно в образуването на миелиновите обвивки на нервните влакна. В резултат на това те са повредени и склероза.

Основните прояви на централната нервна система:

1. Влошаване на чувствителността. Това може да се случи на която и да е част на тялото, че засегнатите нервни окончания се иннервират. Най-често този проблем възниква в китките и пръстите. Човек не може напълно да оцени усещането за студ, топлина и дори болка. Възможно е развитие на парастезия в горните и долните крайници (изтръпване, изтръпване и др.).
2. Отслабването на мускулната сила. Клетките атрофират, което води до намаляване на тяхната маса и размер. С прогресирането на заболяването не е възможно развитие на парализа.
3. Дисфункция на тазовите органи. Среща се с удължен дефицит на цианокобаламин в човешкото тяло.
4. Промени в психиката. Развива се в по-късните стадии на заболяването, при липса на навременно лечение. Придружени от поражението на мозъчната кора, развитието на склеротични промени. Основни прояви: увреждане на паметта, депресия, безсъние, психоза, конвулсии, халюцинации.

Форми и етапи на заболяването

Мегалобластната анемия има различни симптоми. Зависи от стадия на заболяването и степента на дефицит на цианокобаламин.

В началните стадии на заболяването признаците на В12 дефицитна анемия не са много силно изразени. Изключително трудно е да ги забележите, в резултат на което патологията се диагностицира на по-късните етапи.

В стадия на развити клинични прояви на злокачествена анемия, симптомите включват разстройство от страна не само на хемопоетичната, но и на храносмилателната система.

В по-късните етапи на болестта на Адисън Burmer, симптомите се разпространяват в централната нервна система. Това води до рязко влошаване на здравословното състояние на пациента, изключително трудно е да се стабилизира състоянието.

Злокачествената анемия има симптоми, които се различават в зависимост от формата на заболяването. В някои случаи патологията се дължи на липсата само на витамин В12, а в други случаи се усложнява допълнително от недостига на фолиева киселина.

диагностика

За да се диагностицира мегалобластната анемия, не е достатъчно да се вземе анамнеза и да се изследва пациентът. Човек трябва да премине допълнителни тестове, основната от които е пълна кръвна картина. Характеризира се с наличието на големи червени кръвни клетки в мазка - макроцити и мегалоцити. Клетките имат различна форма (пойкилоцитоза), определят се признаци на патологична регенерация (тяло на Джоли, пръстени на Кебот). Мегалобластите, които обикновено отсъстват, преминават в периферната кръв.

Анемия с мегалобластична болест е хиперхромна, характеризираща се с висока концентрация на хемоглобин в червените кръвни клетки.

Важна роля играе биохимичният анализ на кръвта. Концентрацията на кобаламин в кръвта намалява, повишава се нивото на метилмалоновата киселина и свободния хомоцистеин. Концентрацията на желязото се увеличава поради увеличеното разрушаване на червените кръвни клетки.

За да потвърдите или отхвърлите диагнозата, пациентът трябва да се подложи на пункция на костен мозък, за да изчисли миелограмата. В същото време, има признаци на дразнене на червения хемопоетичен кълн, еритроцитите са големи по размер, а съзряването на тромбоцитните и левкоцитните клетки е нарушено.

лечение

Терапията на заболяването трябва да бъде изчерпателна и да има за цел не само запълване на дефицита на цианокобаламин, но и отстраняване на причината за патологията. При тежки състояния първата помощ се състои от трансфузии на червени кръвни клетки.

наркотици

В случай на анемия с недостиг на В12 лечението се предписва, като се вземат предвид клиничните прояви на заболяването и данните от лабораторните методи за изследване. Това ще ви позволи да изберете оптималната доза цианокобаламин, необходима за бързото подобряване на пациента.

За лечение на заболяването се нуждаете от лекарства на базата на витамин В12, който се инжектира интрамускулно в рамките на 3-4 седмици. След стабилизиране на пациента и нормализиране на лабораторните параметри е препоръчително да се продължи въвеждането на поддържащи дози.

Ако патологията е съпроводена с дефицит не само на витамин В12, но и на желязо, се препоръчва едновременното използване на препарати от желязо.

В случай на заразяване с червей е необходимо да се установи вида на паразита и да се извърши подходящо обезпаразитяване. За възстановяване на нормалния баланс на микрофлората в стомашно-чревния тракт е необходимо да се използват пробиотици, като се използват ензимни препарати за храносмилателни разстройства.

Важна роля в възстановяването на пациент с мегалобластна анемия играе правилното и балансирано хранене.

Народни средства

Лечението на злокачествена анемия ще бъде по-ефективно, ако освен лекарствата, се използват и методи на алтернативна медицина. С тяхна помощ е възможно да се повиши нивото на хемоглобина в кръвта и да се подобрят процесите на абсорбция на цианокобаламин в стомашно-чревния тракт.

Терапевтична схема В12 дефицитна анемия:

1. Сок с мед. Всеки ден трябва да вземете 150 мл сок от нарове, лимони, ябълки и моркови. За да подобрите вкуса, можете да добавите 1 чаена лъжичка. мед.
2. Сок от моркови с лимон. Съставките се смесват в равни дози и се взимат на празен стомах.
3. Тинктура от чесън. Смила се 300 г зеленчуци и се налива 1 л алкохол. Капацитет за плътно затваряне и поставяне на тъмно, хладно място. Настоявайте 21 дни, щам преди употреба. Когато злокачествена анемия, лечението трябва да бъде дълго, за 3-4 седмици, трябва да се вземе лекарството 20 капки 2-3 пъти на ден.

предотвратяване

За да се предотврати развитието на В12 дефицитна анемия, човек трябва да се придържа към балансирана диета и да консумира достатъчно количество храни, съдържащи витамин В12. Вегетарианците трябва да включват соя и мляко в менюто или редовно да приемат мултивитаминни препарати.

Ако има оплаквания за влошаване на здравето или хелминтна инвазия, се подлагат на цялостен преглед и лечение. Когато се открие дефицит на цианокобаламин, започнете да използвате витаминни препарати и редовно да се подлагате на преглед от специалист.

В12 дефицитна анемия

В12-дефицитна анемия е комбинация от клинични и хемотологични признаци, произтичащи от промени в морфологията на еритроцитите и нарушен синтез на РНК и ДНК в клетките на хемопоетичния костен мозък. Тялото на всеки възрастен се нуждае от систематично попълване на витамин В12, основните източници на който са храни от животински произход. За нормалното образуване на кръв, тялото се нуждае не повече от 7 μg цианокобаламин на ден. Характерно за абсорбцията на витамин В12 е задължителното присъствие на стомашен гастромукопротеин, който свързва цианокобаламин с комплекса.

След като комплексът с цианокобаламин навлезе в тънките черва, се активират процесите на абсорбция и навлизане на витамин В12 в периферния кръвен поток и неговото отлагане в черния дроб и тъканта на костния мозък. За да се осъществи процесът на мегалобластична хемопоеза, в допълнение към поддържането на нормални нива на витамин В12, задължително е да се поддържа нивото на фолиева киселина. За да се поддържа достатъчно ниво на фолиева киселина в организма, необходимо условие е постоянният му дневен прием с храна в количество не по-малко от 100 μg.

Витамин В12 действа като активатор на фолиева киселина, който участва директно в метаболизма на нуклеиновите киселини, които са от решаващо значение в процеса на еритропоеза.

Причини за В12-дефицитна анемия

Рискът от В12 дефицитна анемия са възрастни мъже, които страдат от хронични заболявания на храносмилателната система.

В12 фолиева недостатъчност анемия принадлежи към категорията на полиетиологични заболявания, появата на които се влияе от редица причини, всяка от които може да се дължи на един от двата основни механизма - нарушаване на абсорбцията на цианокобаламин или прекомерната му консумация.

Нарушаването на абсорбцията на витамин В12 и фолиева киселина може да бъде предизвикано от редица етиологични фактори, от които най-често са:

- наличието на атрофия на жлезите в проекцията на фундуса на стомаха, отговорна за производството на гастромукопротеин;

- частична резекция на стомаха;

- наличието на големи лезии в кухината на стомаха (полипи, злокачествени новообразувания, тератоми, безоар);

- изгаряне на стомашната лигавица;

- нарушение на синтеза на гастромукопротеините от париеталните гранулоцити на стомашната лигавица в резултат на автоимунни нарушения в организма;

- токсични увреждания на лигавицата на стомаха и тънките черва от алкохол и химически съединения;

- хроничен ентерит с атрофични нарушения на дуоденалната лигавица, придружен от нарушени абсорбционни процеси.

Повишена консумация на витамин В12 се наблюдава при хелминтна инвазия (дифилоботриаза), често срещана дивертикулоза с локализация в тънкото черво и хронични чернодробни патологии. Мегалобластната анемия се проявява не само при недостатъчно ниво на витамин В12, но също и с намаляване на организма на фолиева киселина, която се развива при цьолиакия, синдром на сляпата щипка, удължен прием на антагонист на фолиева киселина, алкохолизъм. Физиологичният спад на фолиевата киселина се наблюдава само по време на бременност и недостатъчния му прием с храна.

Патогенетичните механизми на появата на мегалобластичния тип хемопоеза се основават на нарушение на синтеза на еритробластната ДНК и увеличаване на периодите на зреене на еритроидните зародишни елементи. В случая на мегалобластичния тип хематопоеза, има освобождаване в периферния кръвен поток на еритроцити от изменена форма, в които се наблюдава голям процент хемоглобин с наличието на включвания под формата на Jolly тела и Kebot пръстени.

Механизмът за повишаване на нивото на индиректния билирубин в кръвта се дължи на увеличеното разрушаване на променените червени кръвни клетки в далака. Както при всички други видове анемия, мегалобластната анемия е придружена от значително намаляване на продължителността на живота на червените кръвни клетки. Патогенезата на развитието на фугасната миелоза, която е една от проявите на B12-дефицитна анемия, се основава на нарушаването на синтеза на янтарната киселина и натрупването на токсична метиламинова киселина.

Симптоми на В12 дефицитна анемия

Типична клинична картина с В12-фолиева недостатъчност анемия се развива постепенно и се характеризира със симптоми на увреждане на централната нервна система, органи на храносмилателния тракт и появата на характерни признаци на анемичен синдром.

Дълго преди появата на признаци за намаляване на нивото на еритроцитите в периферната кръв, пациентите с мегалобластна анемия се оплакват от нарастваща слабост и намалена работоспособност, усещане за парене в устната кухина и липса на апетит. С развитието на тежки клинични симптоми на B12-дефицитна анемия, пациентът развива болка в епигастралната област с болен характер, оригване с киселинно стомашно съдържание, както и нарушения на диспепсията (гадене и повръщане, свързани с хранене, изкривяване на вкуса, разстройство на стола).

Специфичните признаци на B12-дефицитна анемия са появата на постоянна компресивна главоболие без облъчване, слабост в долните крайници при продължително ходене, изтръпване на периферните части на горните и долните крайници, появата на парестезия и нарушена чувствителност на кожата.

При първоначалния преглед на пациент с анемия с дефицит В12 с изразена степен на развитие се наблюдава бледност на кожата с лимоново-жълта сянка, иктеричност на лигавиците на устната кухина и конюнктивата, пастозност на долните крайници и лицето. Типични обективни прояви на мегалобластна анемия са промените в лигавицата на езика с проявление на атрофия на папилата и признаци на възпалителни промени под формата на зачервяване и наличие на кърмата.

Симптомите на увреждане на централната нервна система при В12-дефицитна анемия са нарушение както на повърхностна, така и на дълбока чувствителност, намаляване на реакцията при изследване на сухожилни рефлекси и развитие на мускулна атрофия на различна локализация. Появата на зрителни и слухови халюцинации у пациента, както и появата на заблуди, показва прогресирането на В12 дефицитна анемия.

Симптомите на увреждане на сърдечно-съдовата система са изключително редки и са признак на тежка В12 дефицитна анемия. Най-характерните промени в тази ситуация са: повишена сърдечна честота, поява на систоличен шум във всички аускултантни точки, както и увеличаване на границите на относителната и абсолютна сърдечна тъпота.

Изолиран дефицит на фолиева киселина, при условие че се запазва нивото на витамин В12 в организма, се съпътства от появата на признаци на глосит и пълната липса на неврологични симптоми.

Диагностика на В12 дефицитна анемия

Информационен и достъпен метод за диагностика на В12-фолиева киселинна анемия е подробен кръвен тест. При B12-дефицитна анемия, периферната кръв формира характерни промени под формата на нарушение на формата и размера на еритроцитите (макроцитоза, пойкилоцитоза), появата на остатъци от ядрени вещества (еритроцити, кебот пръстени) в еритроцитите, както и повишен цветови индекс.

Типична проява на мегалобластичния тип анемия, отличаваща я от другите форми на анемия, е комбинацията от анемичен симптомен комплекс с умерена левкопения и появата на гигантски неутрофили с хиперсегментно ядро. За B12-фолиева киселинна недостатъчна анемия, ретикулоцитозата не е характерна, дори като се има предвид намаляването на абсолютния брой на ретикулоцитите.

В ситуация на затруднена диагноза на мегалобластичния тип хематопоеза, пациентът се съветва да извърши стерилна пункция и да изследва пунктата за хиперплазия на червения зародиш и наличието на мегалобласти.

За да се разграничи дефицитът на цианокобаламин и фолиева киселина, се препоръчва изследване на кръвния серум чрез микробиологични и радиоимунологични методи за определяне на количественото и качественото съдържание на витамин В12. Критерият за намаляване нивото на цианокобаламин в организма е откриването на метилмалонова киселина в анализа на урината.

Биохимичното изследване на кръвта се съпровожда само от повишено ниво на билирубина поради неговата непряка фракция.

Лечение на В12 дефицитна анемия

Пациентите трябва да бъдат лекувани от хематолог с участието на тесни специалисти, ако е необходимо (гастроентеролог, невропатолог, онколог и физиотерапевт). Обемът на терапевтичните мерки до голяма степен зависи не от тежестта на В12 дефицитната анемия, а от наличието на признаци на нарушена активност на сърдечно-съдовата, храносмилателната и централната нервна система.

За разлика от други форми на анемия, B12-фолиевата дефицитна анемия е трудно да се излекува с нелекарствени методи, които трябва да се използват само като допълнителна мярка. Сред немедикаментозните методи за корекция на дефицита на витамин В12 и фолиевата киселина, най-важното е коригирането на хранителното поведение и отстраняването на фактори, утежняващи хода на заболяването (употребата на алкохол и наркотици на определени групи, например, повечето антиконвулсанти).

Адекватният подбор на етиопатогенетична терапия е задължителен критерий за постигане на положителен резултат при лечението на анемия с дефицит В12. За тази цел се препоръчва да се обърне най-голямо внимание на диагнозата на основното заболяване, което е провокатор на анемия, и изборът на индивидуални схеми на лечение. Така че, при съществуващата тънка чревна хелминтия, препоръчително е да се използва обезпаразитяване с задължителното спазване на дозата на лекарството (Fenasal в дневна доза от 3 g през устата) и постоянно наблюдение на анализа на изпражненията.

В ситуация, когато В12-дефицитна анемия се проявява в тежка форма и нейната поява се дължи на наличието на обемиста маса в червата и стомаха, на пациента се посочва хирургична интервенция. С цел подобряване на храносмилателните и абсорбционни функции на червата, специално внимание трябва да се обърне на нормализирането на чревната флора, във връзка с което на пациентите се препоръчва дългосрочен прием на Lacidophil 2 капсули 2 р. / Ден, както и ензимни лекарства. ).

Като патогенетично лечение на В12-дефицитна анемия се използват парентерални типове администриране на цианокобаламин. Дозата на прилаганото лекарство зависи от тежестта на дефицита на витамин В12 и свързания с нея анемичен синдром. Най-често използваната схема е цианокобаламин: първите 10 дни, 500 mg 2 p / ден, следващия месец, лекарството се прилага 1 път седмично в еднократна доза от 500 mg, след това шест месеца лекарството се приема 1 път месечно в доза от 500 mg. Предпочита се интрамускулна или подкожна инфузия.

В ситуация, при която е диагностицирана В12-дефицитна анемия поради автоимунни заболявания, назначаването на продължителна кортикостероидна терапия (преднизолон в дневна доза от 20 mg перорално) е патогенетично оправдано.

Заменената трансфузия на цяла кръв и еритроцитна маса при В12-дефицитна анемия е по-скоро изключение от правилото и нейното приложение е оправдано само в случай на изключително тежко протичане на заболяването. Обемът на трансфузията не е повече от 250 ml червени кръвни клетки по време на 5-6 инфузии.

Показанието за предписване на фолиева киселина в терапевтична дневна доза от 4 mg е неговият дефицит, потвърден с лабораторни методи.