Какво е В12 дефицитна анемия

B12 Анемия с дефицит на фолиева киселина (вредна, мегалобластична) - заболяване, съпроводено с патологични отклонения в кръвотворните процеси. Състояние поради липса на витамин В12 (кобаламин). Той се изразява в значителна липса на червени кръвни клетки (еритроцити), желязо-съдържащи протеини, увреждане на централната нервна система и стомашно-чревния тракт. Заболяването се диагностицира сравнително рядко и най-често се открива в напреднала възраст. Среща се при бременни жени. Преминава независимо след раждането.

Какво е В12 дефицитна анемия

B12-дефицитната анемия е включена в групата на мегалобластичните състояния. Обикновено се характеризира с намаляване на хемоглобина, обем на червените кръвни клетки поради неадекватен прием, бърза консумация на витамин В12 и фолиева киселина.

Липсата на химични съединения провокира увреждане на костния мозък. Патологичният процес улавя нервната тъкан. Заболяването е опасно не само от хипоксия на тъканите на органите. Тя може да причини тежки увреждания на мозъка.

Патологията е диагностицирана за първи път от английски лекар Томас Адисън. Но името се дава от името на германския доктор Антон Бирмър, който описва клиничните симптоми на заболяването.

Недостигът на В12 и фолиева киселина провокира сериозни отклонения в процеса на образуване на ДНК, което води до смущения в производството на червени хемопоетични зародишни клетки. Състоянието е съпроводено с признаци на нарушение на еритрогенезата: намалява се броят на еритроцитите и хемоглобина чрез диагностични средства. Този тип анемия често е съпроводен с развитие на тромбоцитопения и неутропения.

Причините за анемия с дефицит на фолиева киселина В12

Причините за анемия с В12 дефицит са различни. Това са:

• липса на входящи витамини;
• синдром на малабсорбция;
• увеличено изразходване на наличните резерви на кобаламин;
• наследствени заболявания, характеризиращи се с нарушени метаболитни процеси В12.

Тялото не е адаптирано към самостоятелното производство на кобаламин. Попълването на запасите става поради получаването му с храна. Основният източник са месо, рибни продукти, млечни продукти.

Приготвянето на продуктите чрез топлинна обработка на витамин В12 частично разрушава и това трябва да се вземе под внимание при изготвянето на диета. Причината за недостига е спазването на принципите на вегетарианството и злоупотребата с алкохол.

Втората вероятна причина е нарушение на процесите на усвояване на кобаламин от лигавиците на стомашно-чревния тракт, причинени от възпаление на чревната лигавица (тънък участък), паразитни инфекции и нарушения в процеса на формиране на фактора Замък.

Факторът на Касла е предпоставка за пълното усвояване на кобаламин. В противен случай абсорбцията на фолиева киселина става невъзможна, показва се заедно с изпражненията.

Следните патологии са способни да провокират недостиг на вътрешния фактор Касла.

1. Заболявания на стомашно-чревния тракт, по-специално, възпаление на лигавицата на стомашния сак, възникващи в атрофични и автоимунни форми. В първия случай се регистрира намаляване на размера и нарушение на функционалните способности, а във втория - нарушение на имунната функция.
2. Злокачествено образуване на стомаха.
3. Отстраняване на стомаха (гастректомия).
4. Вродена липса на фактор Castle. Той се причинява от генно дефект, който допринася за нарушаването на секрецията от страна на стомашните клетки.

Абсорбцията на витамин през лигавиците на тънките черва. Следните патологии могат да нарушат причините:

• ентерит;
• туморни неоплазми;
• резекция на тънките черва;
• причината за това са паразитни инфекции.

Активната консумация на кобаламин се наблюдава в следните случаи:

• по време на бременност;
• с хипертиреоидизъм (повишена активност на щитовидната жлеза);
• поради наличието на злокачествени тумори.

Наследствени патологии, по-специално наследствен дефицит на транскобаламин II, синдром на Имерслунд-Гресбек и други, могат да нарушат метаболитните процеси.

патогенеза

Приемът на витамин В12 е възможен само с протеинови храни. Комбиниран в стомашния сак с вътрешния фактор на замъка, попадащ в червата, той се абсорбира успешно от лигавицата на тънкия GI тракт. Когато абсорбирането му е влошено, се формира анемия с дефицит на В12, тъй като чревният тракт разрушава бучките на храната и отстранява витамина заедно с изпражненията.

Състоянието се превръща в причина за дисфункция на кръвта, характеризираща се с намаляване на броя на червените кръвни клетки и хемоглобина. Витамин В12 се транспортира до костния мозък, където участва в процеса на създаване на червени кръвни клетки. С неговия дефицит има недостиг на червени кръвни клетки.

С развитието на мегалобластна анемия се наблюдават значителни нарушения на хемопоезата, които са съпроводени с характерни промени в структурата на червените и белите кръвни клетки. Видът на хемопоезата се променя (нормобластичното нарастване на ретикулоцитите е характерно за напълно здрав човек). Клетките на костния мозък имат младо ядро ​​в комбинация със старата цитоплазма. Записват се голям брой базофилни мегалобласти.

Симптоми на В12 дефицитна анемия

Симптомите на B12-дефицитна анемия могат да се появят няколко години след образуването на патологично състояние. Заболяването прогресира бавно и сред първите признаци си струва да се подчертае:

С дестабилизирането на ситуацията се формира характерна клинична картина. Основните симптоми включват:

• нарушения на процеса на еритропоеза;
• увреждане на храносмилателния тракт;
• отклонения в централната и периферната нервна система.

Нарушения на процеса на еритропоеза

B12-фолиева киселинна анемия се характеризира с намаляване на нивото на червените кръвни клетки. По-долу са дадени типични признаци на нарушено образуване на кръв.

1. Бледност, пожълтяване на кожата, лигавици - състоянието се формира бавно, в продължение на няколко месеца, поради липса на хемоглобин и високо съдържание на билирубин.
2. Тахикардията се причинява от органна хипоксия.
3. Болка в сърцето, причинена от активната работа на миокарда на фона на липсата на кислород.
4. Отрицателна реакция към физическо натоварване - бърза умора, замаяност и др.;
5. Замайване, редовно припадък - провокирано от кислородно гладуване на мозъка;
6. Мигащи мухи в очите;
7. Увеличаването на размера на далака, поради блокиране на капилярите на тялото с големи еритроцити.

По време на заболяването може да се диагностицира хронично белодробно сърце - комплексно нарушение на хемодинамиката. Рядко срещани.

Поражението на храносмилателния тракт

Нарушаването на храносмилателната система е един от първите симптоми на анемично състояние. Знаците могат да бъдат прочетени по-долу.

1. Трудности с храносмилането поради липса на храносмилателни сокове и ензими.
2. Нарушения на стола - има редуване на запек с диария.
3. Влошаване на апетита - поради намалената секреция на стомашния сок поради образуването на атрофичен гастрит.
4. Загубата на тегло се дължи на развитието на частична / пълна анорексия и нарушена храносмилателна кома в храносмилателната система.
5. Промяна на формата и цвета на езика - тя получава ярък пурпурен оттенък и става напълно гладка.
6. Нарушаване на вкусовото възприятие.
7. Редовни възпаления на устната лигавица - стоматит, глосит, гингивит.
8. Болезненост и усещане за парене в устата - предизвикани от увреждане на нервните окончания.
9. Коремни болки, които се образуват след хранене.
10. Болест на червата (целиакия).

Симптоматологията не е специфична и може да съпътства други патологии.

Отклонения в нервната система

Увреждането на централната нервна система се обяснява с прякото участие на кобаламин в производството на миелинови обвивки. Нарушаването на процесите провокира развитието на неврологични симптоми.

Мозъкът е засегнат, клиничните прояви ще бъдат както следва:

• нарушение на чувствителността - се формира на всяка част от тялото;
• парестезии;
• липса на последователност в работата на мускулите - проявяваща се в загуба на баланс, тромавост и др.;
• намаляване на мускулната сила - изразява се атрофия на мускулния корсет;
• проблеми с изпразването на червата и пикочния мехур - проявени със забавяне или инконтиненция;
• психични разстройства - безсъние, депресия, тежка психоза, халюцинации.

Неврологичните симптоми се формират последователно. Краката са засегнати първо, след това стомаха и тялото, следващите са пръстите, шията, лицето и главата. Развиват се най-новите психични разстройства.

B12-дефицитна анемия при дете - при деца и възрастни, придружена от същите симптоми - е особено опасна.

диагностика

Диагнозата на В12 дефицитна анемия включва следните мерки.

1. Събиране на жалби.
2. Физически преглед.
3. Кръвен тест Открива се намаляване на броя на ретикулоцитите, червените кръвни клетки (еритроцитите). Патологията е придружена от анемия.
4. Тест на урината
5. Биохимия на кръвта. Помага за определяне нивото на холестерол, глюкоза, пикочна киселина, креатин и др. Повишено ниво на билирубин е типично за заболяването.
6. Анализ на костния мозък. Изследването на пунктат дава възможност да се получат надеждни признаци на заболяването: ускореното образуване на червени кръвни клетки, мегалобластичният тип кръвообразуване.
7. ЕКГ. Определя честотата на миокардните контракции.

При диагностициране на B12-дефицитна анемия, на пациента се предписва консултация с общопрактикуващия лекар, ако е необходимо.

лечение

Лечението на анемия с дефицит на В12 включва комбиниран подход, защото лекарите трябва да възстановят функционалността на три системи едновременно.

Медикаментозно лечение на анемия с дефицит на В12 - пациентът изкуствено получава дефицитен витамин. Показанието за терапия с витамин В12 е потвърдена диагноза и наличие на ясна клинична картина на анемичното състояние.

Кобаламинът за предпочитане се прилага интрамускулно, но се оставя да приеме формата на таблетката. Последният вариант се използва, ако се докаже липсата на елемент поради лошото хранене.

Режимът на лечение В12 се подбира индивидуално. В началото е 500.0 - 1000.0 mg, прилаган интрамускулно веднъж дневно. След това се ревизират дозите на витамин В12 за анемия.

Общата продължителност на лечението достига 6 седмици. След това пациентът получава поддържаща доза. Той ще получи 200 до 400 mg от лекарството (две до четири инжекции на месец). Понякога през целия живот.

Когато приемате кобаламин, е необходимо да се следи ефективността на протокола за лечение. За тази цел пациентът трябва да дарява кръв два до четири пъти седмично, за да провери ефективността и корекцията на терапията. След възстановяване на показателите се извършва преход към поддържаща терапия. Кръводаряването се извършва само веднъж месечно.

При диагностициране на дефицит на цианокобаламин се практикува кръвопреливане. Но е за предпочитане да се излива червена кръвна маса. Техниката се прилага само при тежка анемия, съществуващата заплаха за човешкия живот.

Показанието е понижаване на нивото на хемоглобина под 70 g / l. Хемотрансфузията се практикува, когато има симптоми на предкоматозно състояние или ако пациентът е ограничен до анемична кома. След стабилизиране, състоянието на преливане се прекратява.

Важна стъпка в терапията е корекцията на сегашната диета. Дефицитът на кобаламин в началните етапи на развитие се лекува успешно, като се спазват принципите на диетичното хранене. Съставът на дневното меню трябва да включва:

• сок от слива;
• зелени зеленчуци;
• житни растения;
• масло;
• сметана;
• месо;
• домати;
• моркови;
• цвекло;
• царевица;
• карантия - черен дроб и сърце;
• риба - треска, скумрия, шаран;
• заешко месо.

Тези храни съдържат голям процент фолиева киселина, витамин В12.

Изготвянето на диетично меню за диагностициране на анемично състояние трябва да се извършва от специалист, въз основа на настоящите симптоми и съществуващите здравни проблеми. Взема се под внимание чувствителността на организма към различни групи храни.

Превенция на В12 дефицитна анемия

Превенцията на В12 дефицитна анемия включва няколко дейности.

1. Включването в храната на храни, съдържащи големи количества кобаламин.
2. Своевременно лечение на патологии, които допринасят за образуването на анемично състояние, по-специално хелминтни инвазии.
3. Назначаването на поддържащи дози кобаламин по време на следоперативния период за резекция на стомаха / червата.

Ако има недостиг на витамин В12, изключително важно е да се следват всички препоръки на лекуващия лекар. С ранна диагностика на анемична патология и навременно лечение, прогнозата за изхода на заболяването е благоприятна. Стабилизиране се наблюдава един месец след началото на терапията.

B12-дефицитна анемия и фолиева недостатъчност: причини, прояви, диагностика, лечение

По-рано, В12-дефицитна анемия (болест на Addison-Birmer) се нарича злокачествена анемия или злокачествена анемия. Първият, който обяви съществуването на такава болест и описа тази възможност, беше лекар от Англия, Томас Адисън, и това се случи още през 1855 година. По-късно германът Антон Бирмър докладва за болестта по-детайлно, но това се случва само 17 години по-късно (1872). Академичният свят обаче признава предимството на Адисън, следователно, по предложение на френския доктор Арманд Труссо, патологията започва да се нарича с името на автора, т.е. болестта на Адисън.

Пробив в проучването на това сериозно заболяване настъпи още през 20-те години на миналия век, когато американските лекари Джордж Уиппе, Уилям Мърфи и Джордж Майнот, въз основа на техните изследвания, казват, че болестта е лечима, ако суровият черен дроб присъства в диетата на пациента. Те доказаха, че B12-дефицитната анемия е вродена неплатежоспособност на стомаха при освобождаването на вещества, които гарантират усвояването на витамин В12, за което през 1934 г. са получили Нобелова награда по физиология и медицина.

Понастоящем, мегалобластната анемия, свързана с липса на цианокобаламин (витамин В12), ние познаваме като анемия с дефицит В12 и комбинирана форма, поради недостига на витамин В12 и фолиева киселина (витамин В9), като В12-фолиева дефицитна анемия.

Какви са приликите и разликите?

Както бе отбелязано по-горе, анемия с дефицит на В12 и дефицит на В12-фолиева киселина са включени в групата на мегалобластната анемия, която се характеризира с намаляване на производството на ДНК, което от своя страна намалява разпространението на клетки, способни на бързо разделяне. Това са клетки:

• Костен мозък;
• Кожна обвивка;
• Лигавици;
• Стомашно-чревен тракт.

Сред всички бързо пролифериращи се клетки хематопоетичните (хематопоетични) клетки са най-склонни към ускорено размножаване, така че симптомите на анемия са сред първите клинични прояви на тези мегалобластични анемии. Има чести случаи, когато освен анемия (намаляване на нивото на еритроцитите и хемоглобина), има и други признаци на хематологична патология, например намаляване на броя на кръвните пластинки - тромбоцити (тромбоцитопения), неутрофилни левкоцити (неутропения, агранулоцитоза), както и моноцити и ретикулоцити.

кръв за В12 дефицитна анемия

Защо тези варианти на анемия са толкова взаимосвързани и каква е тяхната разлика? Факт е, че:

1. Наличието и директното участие на витамин В12 е много необходимо за образуването на активна форма на фолиева киселина, която от своя страна е много необходима за производството на тимидин - важен компонент на ДНК. Това биохимично взаимодействие с участието на всички необходими фактори позволява напълно да се осигури нормалното образуване на кръвни клетки и клетки от GIT (стомашно-чревен тракт);
2. Други задачи са поверени на витамин В12: с неговото участие отделните мастни киселини (LC) се разграждат и синтезират. При недостатъчно съдържание на цианокобаламин, този процес се нарушава и вредни, убивайки неврони, метиловата киселина започва да се натрупва в тялото, а с това намалява производството на миелин - вещество, което образува миелиновата обвивка, която носи електрически изолираща функция за нервните клетки.

Що се отнася до фолиевата киселина, разпадането на ФА в неговото участие не се нуждае и с неговия дефицит нервната система не страда. Освен това, ако на пациент с дефицит на В12 се предписва фолиева киселина като лечение, то за кратко време тя ще стимулира еритропоезата, но само докато е в излишък. Прекомерното количество лекарство ще накара цялото В12 да присъства в работата на тялото, т.е. дори това, което е било предназначено да осигури разпадането на течнокристалния дисплей. Разбира се, подобна ситуация не води до добро - нервните тъкани са още по-засегнати, дълбоките дегенеративни промени в гръбначния стълб се развиват със загуба на двигателни и сензорни функции (комбинирана склероза, въжена миелоза).

По този начин, липсата на витамин В12, заедно с нарушена пролиферация на хемопоетични клетки и развитието на анемия, има отрицателен ефект върху нервната система (NS), докато дефицитът на фолиева киселина засяга само разделението на хемопоетичните клетки, но не влияе върху здравето на нервната система.

Значение на вътрешния фактор

Цианокобаламинът от храната, погълната в стомашно-чревния тракт, се абсорбира от така наречения вътрешен фактор (HF). Ето как се случва:

• В стомаха B12, не бърза да се абсорбира с вътрешен фактор, както се смяташе преди, той намира протеин-R и се свързва с него, под формата на комплекс "Vit B12 + протеин-R", за да отиде в дванадесетопръстника и вече там, под влиянието на протеолитичен ензимите се разграждат;
• В дванадесетопръстника цианокобаламинът се освобождава от протеин-R и в свободно състояние се сблъсква с вътрешния фактор, пристигнал там, взаимодейства с него и образува друг комплекс - “Vit B12 + VF”;
• Комплексът "Vit B12 + HF" се изпраща в иеюнума, намира рецептори, предназначени за вътрешния фактор, свързва се с тях и се абсорбира;
• След абсорбцията цианокобаламинът седи на транспортния протеин транскобаламин II, който го отвежда в местата на основната дейност или в депото, за да създаде резерв (костен мозък, черен дроб).

Очевидно е, защо се отдава толкова голямо значение на вътрешния фактор, защото ако всичко е наред с него, тогава почти целият цианокобаламин, получен от храната, ще достигне до местоназначението му. В противен случай (при липса на HF) само 1% от витамин B12 се разпространява през чревната стена и тогава човек няма да получи необходимото количество от такъв важен витамин.

Ежедневната потребност на тялото от цианокобаламин е от 3 до 5 µg и е от 4 до 5 грама на склад, така че може да се изчисли, че ако напълно изключим приема на витамин В12 (например, по време на гастректомия), резервите ще се изчерпят в 3- 4 години. Като цяло, доставката на витамин В12 е предназначена за 4-6 години, докато фолиевата киселина при липса на получаване ще изчезне след 3-4 месеца. Следователно можем да заключим, че недостигът на В12 по време на бременност не застрашава, ако преди това нивото му беше нормално, но фолиевата киселина, ако жената не консумира сурови плодове и зеленчуци, е напълно способна да падне под допустимата граница и да създаде дефицитно състояние (развитие на анемия с дефицит на фолиева киселина). ).

Витамин В12 се съдържа в животински продукти, фолиевата киселина се намира в почти всички храни, но цианокобаламинът е изключително толерантен към топлинна обработка за дълго време и се съхранява за влизане в тялото, което не може да се каже за фолиева киселина след 15 минути варене от този витамин. остава следа...

Каква е причината за недостига на тези витамини?

Липсата на цианокобаламин може да бъде причинена от следните причини:

1. Нисък прием на витамин В12 от храната (когато човек по собствена инициатива или по други причини губи продукти, които носят тялото цианокобаламин: месо, черен дроб, яйца, млечни продукти), или пълен преход към вегетарианство (витамин В12 е трудно да се намери в храни от растителен произход);
2. Нарушаване на секрецията на вътрешния фактор, дължащ се на атрофия на лигавицата, която се формира от наследствената чувствителност, излагане на токсични вещества, ефекта на антителата и развитието на атрофичен гастрит в резултат на това. Подобни последици очакват пациента при пълно отстраняване на стомаха (гастректомия), докато загубата само на част от органа оставя секрета непокътнат;
3. Липсата на рецептори, от които се нуждае вътрешният фактор, за да се свърже, което се проявява във всички участъци на стомашно-чревния тракт на болестта на Крон, дивертикули и тумори на тънките черва, туберкулозата и резекцията на илеума, чревен инфантилизъм (целиакия), хроничен ентерит;
4. Конкурентна абсорбция на цианокобаламин в стомашно-чревния тракт от червеи или микроорганизми, които се размножават бързо след прилагане на анастомози;
5. Разстройството на екзокринната функция на панкреаса и последствията от това е нарушение на разцепването на протеин-R, което предотвратява свързването на витамин В12 с вътрешен фактор;
6. Доста рядка, наследствена аномалия е понижаване на транскобаламин и нарушаване на движението на цианокобаламин в костния мозък.

С витамин В9 всичко е много по-просто: то се съдържа в почти всички продукти, забележително се абсорбира в здравословното черво и не се нуждае от някакъв вътрешен фактор. И проблемите възникват, ако:

• Диетата поради различни обстоятелства на пациента е изключително бедна;
• Лице, страдащо от анорексия нервоза, умишлено отказва да яде;
• Възраст на пациента се счита за възрастен;
• Алкохолик „разклаща” от синдрома на отнемане при продължително пиене (не до пълно хранене - не се катери);
• Има синдром на нарушена чревна абсорбция (стомашно-чревни заболявания: болест на Крон, цьолиакия, чревни тумори и др.) - основната причина за В12-фолиевата недостатъчност;
• Необходимостта от фолиева киселина се увеличава, което се случва по време на бременност, някои кожни заболявания (псориазис, дерматит), нарушена употреба (алкохолизъм, вродени заболявания на фолиевия метаболизъм).

Между другото, липсата на витамин B9 не се среща рядко при хора, които са принудени да приемат антиконвулсивни лекарства за дълго време, включително фенобарбитал, така че този факт трябва да се вземе под внимание при предписването на такава терапия.

Как се появяват състояния на недостатъчни състояния В12 и В9?

Ако описаните състояния се наричат ​​анемии, тогава се разбира, че всички симптоми на анемия ще бъдат характерни за тях:

1. Бързото начало на умора, дори и при минимална физическа активност, слабост, намалена производителност;
2. Епизоди на почерняване в очите;
3. Склонност към хипотония (по-ниско кръвно налягане);
4. Дихателна недостатъчност (желание за ускоряване на стъпка или други движения причинява недостиг на въздух);
5. Повтарящи се главоболия, често замаяни;
6. Често се забелязва нарушение на ритъма (тахикардия);
7. Бледа кожа, даваща лека жълтеност (субитерност);
8. В устната кухина се развиват проблеми с признаци, характерни за глосит: папилите са атрофирани, повърхността на езика е лакирана, езикът се набъбва и боли;
   
9. Може да се появи увеличен черен дроб и далак;
10. Подпухналост на долните крайници;
11. Чести изпражнения, които обаче могат да се редуват с запек;
12. Значително намаляване на апетита и съответно тегло.

Поради факта, че има триада от синдроми с дефицит на цианокобаламин (увреждане на кръвта, стомашно-чревния тракт и нервната система) и липсата на фолиева киселина, нервната система не страда, следните симптоми, показващи засягане на нервната система в патологичния процес, ще се отнасят само за В12- недостатъчно състояние:

• Фуникулярна миелоза (дегенеративна патология на гръбначния мозък), която по тежест не корелира с клиничните прояви на анемия;
• Периферна полиневропатия с мускулна слабост, разстройство на чувствителността и намалени сухожилни рефлекси;
• В други случаи, въз основа на анемия, депресивни състояния, нарушения на паметта се наблюдават, рядко - психични разстройства.

Трябва да се отбележи, че състоянията на В12 и фолиевия дефицит не се различават бързо и симптомите не са особено богати. Доскоро болестите се дължаха на патологията на старостта, въпреки че през последните години се наблюдава тенденция към “подмладяване” - този вид анемия започва да се появява при младите хора.

диагностика

Клинично проявената иктерична склера и пожълтяването на кожата са признаци, които дават основание за незабавно изпращане на пациента в лабораторията, където започва диагнозата на състояния на фолиева и В12 дефицит.

Първият етап от лабораторните изследвания прави съмненията за мегалобластна анемия:

1. Пълна кръвна картина (UAC) е типична за такива състояния: ниски нива на червени кръвни клетки и хемоглобин, тромбоцитопения, неутропения с полисегментация, CP обикновено е по-висока от 1, макроцитоза, poikilocytosis, анизоцитоза, в еритроцити - Jolly тялото, Kebot пръстени;
2. Повишени стойности на билирубина, дължащи се на несвързаната фракция в биохимичния кръвен тест (LHC).

Като се има предвид, че различна хематологична патология (хипопластични и апластични състояния, хемолитична анемия, левкемия) може да даде подобна картина на периферната кръв, пациентът трябва да претърпи пункция на гръбначния мозък, при който се откриват мегалобласти (характерен признак на анемия с дефицит В12), гигантски мегакариоцити и клетки от гранулоцитен ред.

По правило след лабораторните тестове (или успоредно с тях) пациентът изчаква „ужасна процедура“ - фиброгастроскопия (FGS), според която е ясно, че стомашната лигавица е атрофирана.

Междувременно, по-нататъшната диагноза на анемия с дефицит на В12 изисква отделянето му от анемия, свързана с липсата на витамин В9. Много е важно внимателно да се събира историята на пациента: да се проучи начина му на живот и храненето, да се идентифицират добре симптомите, да се изследва състоянието на сърдечно-съдовата и нервната система, но спецификацията на диагнозата все още изисква лабораторни изследвания. И тук трябва да се отбележи, че във всеки случай диференциалната диагноза на тези две анемии е трудна за обикновените лаборатории, тъй като е необходимо да се определят количествените стойности на витамините:

• Микробиологичният метод далеч не е съвършен и дава само приблизителни резултати;
• Радиоиммунологичните изследвания не са достъпни за жителите на селата и малките градове, тъй като анализът изисква участието на модерно оборудване и високочувствителни реагенти, които са привилегия на големите градове.

В този случай анализът на урината би бил полезен за диференциалната диагноза, която определя количеството на метилмалоновата киселина в него: при В12-дефицитна анемия, съдържанието му нараства значително, докато при фолиевия дефицит нивото остава непроменено.

лечение

Лечение на дефицит на фолиева киселина се ограничава главно до назначаването на таблетки витамин В9 в доза от 5-15 mg / ден. Въпреки това, ако диагнозата на анемия с дефицит на фолиева киселина все още е под въпрос, препоръчително е да се започне лечение с интрамускулно приложение на цианокобаламин. Въпреки това, напротив - това е невъзможно, защото с B12-дефицитна анемия, употребата на фолиева киселина допълнително ще влоши положението.

Що се отнася до лечението на В12 дефицитна анемия, тя се основава на три принципа:

1. Напълно насищане на тялото с цианокобаламин, така че да е достатъчно за изпълнение на функционални задължения и да бъде депозиран в резервата;
2. Благодарение на поддържащите дози постоянно се попълват запасите;
3. Ако е възможно, опитайте се да предотвратите развитието на анемично състояние.

От само себе си се разбира, че най-важното при лечението на дефицит на В12 ще бъде прилагането на цианокобаламин, като се вземат предвид промените в кръвта и тежестта на неврологичните симптоми, ако това се случи.

• Обикновено лечението започва с интрамускулно приложение на цианокобаламин в доза от 500 mcg всеки ден и оксикобаламин - 1000 mcg през ден;
• Ако има изразени симптоми на увреждане на нервната система (фугасната миелоза), дозата на В12 се увеличава до 1000 mcg (всеки ден) и освен това се добавят 500 mcg аденозилкобаламин в таблетки, който участва в обмяната, но не засяга кръвообращението;
• Появата в кръвния тест на хипохромия на червените кръвни клетки на фона на терапевтични мерки или в случай на смесени форми на заболяването (В12- + желязодефицитна анемия) е основа за предписване на препарати от желязо;
• Прилагат се трансфузии на червени кръвни телца в специални случаи: ако симптомите на кислородно гладуване на мозъка и симптомите на анемична енцефалопатия са ясно посочени, има прогресивна сърдечна недостатъчност и ако се подозира анемична кома - много опасно за живота състояние на пациента;
• В същото време се назначава терапевтичен ефект върху фактори, които може да са причинили дефицит на витамин В12, със следната цел: обезпаразитяване (лекарства и дози, зависещи от вида на хелминти), лечение на заболявания на стомашно-чревния тракт, хирургия при рак на стомаха, нормализиране на чревната флора, Разработена е диета, която осигурява адекватен прием на витамин В12 в организма.

Само няколко дни след началото на терапията се извършва контролно изчисляване на ретикулоцитите - кризата с ретикулоцитите ще бъде доказателство, че тактиката на лечение е избрана правилно.

След като състоянието на кръвта се разпознае като нормално, пациентът се прехвърля на поддържаща терапия: първо всяка седмица и след това всеки месец се инжектира 500 µg В12, а на всеки шест месеца се предписва 2-3 седмичен курс на витаминна терапия (поддържащо лечение с витамин В12). ).

Как за лечение на В12 фолиева киселина дефицитна анемия

Човешкото тяло за нормален живот изисква присъствието на определени витамини и минерали. При липса на оптимално количество възникват многобройни патологични процеси, една от които е В12 фолиевата недостатъчност.

Какво е заболяване

Фолиевата недостатъчност В12 е заболяване, включено в групата на мегабластните анемии и се характеризира с намаляване на производството на ДНК в тялото на пациента. Такъв процес допринася за нарушаването на процеса на разделяне на клетъчното ниво. В този случай това са клетки на костния мозък, кожата, лигавиците и стомашно-чревния тракт.

В допълнение към диагностицирането на анемия при пациент - намален брой присъстващи еритроцити и хемоглобин, могат да бъдат открити и други патологични процеси, като недостатъчен брой тромбоцити и моноцити. Витамин В12 участва активно в образуването на активна фолиева киселина в тялото на пациента, която се използва при създаването на тимидин.

В допълнение, витамин активно участва в процеса на синтез и разграждане на някои мастни киселини в организма.

Постепенно този вид неуспех в тялото на пациента може да доведе до отрицателно въздействие върху нервната система. Този ефект се дължи и на факта, че намаленото присъствие на витамин не може да се абсорбира напълно в тялото на пациента и следователно тялото не получава оптимално количество хранителни вещества, които спомагат за правилното функциониране на целия организъм. Той може да се появи и при най-малките пациенти, които са били хранени изкуствено или чрез козе мляко.

Този вид анемия е известен от десетина години. Тогава се разкрива неговата основна функция - активен ДНК синтез не само на хемопоетичните клетки, но и тези, свързани с гастроинтестиналния тракт. Друга важна функция е активирането на фолиева киселина в човешкото тяло.

Причините за заболяването

В момента има определен брой фактори, влияещи върху активното развитие на този тип анемия в тялото на пациента. Основните от тях са небалансираното хранене (недостатъчно количество микроелементи навлиза в тялото заедно с храната), нарушена абсорбция на определен набор от витамини и микроелементи в чревната област, както и възможното им повишено потребление.

Допълнителните фактори включват:

• промени в функционалността на вътрешната секреция, дължаща се на атрофия на лигавицата поради влиянието на определени причини, например наследствена предразположеност и влиянието на токсичните елементи върху пациента;
• отсъствието на рецептори поради поражението на всички части на стомашно-чревния тракт и в резултат на диагностициране на тумори от туморен тип в тънките черва;
• откриване в организма на паразити с хелминтна природа, поглъщащи всички полезни витамини и микроелементи;
• неизправност на панкреаса.

В по-редки случаи анемията може да бъде повлияна от: анорексия нервоза в пациента (в този случай, пациентът умишлено отказва да яде), свързани с възрастта особености, прекомерна консумация на алкохол и периода на носене на детето. Възникването на дефицит е възможно и в резултат на пълното елиминиране на хранителните продукти от животински произход от диетата.

Симптоматични симптоми

Както всяко друго заболяване, липсата на витамин В12 и фолиева киселина в организма се характеризира с наличието на определени симптоми в тялото на пациента. В този случай признаците на заболяването са най-сходни с тези, свързани с анемията. Най-често срещаните са:

• постоянно чувство на умора дори след продължителна почивка;
• възможно затъмняване на очите;
• периодични промени в показателите на кръвното налягане;
• промяна в дихателния процес - поява на задух;
• поява на главоболие, възможно замаяност;
• разстройство на сърдечния ритъм;
• промяна във външния вид на кожата - има бледност или поява на лека жълтеност;
• вредна промяна (подуване) на езичната кухина;
• В резултат на ултразвук се открива увеличение на размера на отделните вътрешни органи, като черния дроб и далака;
• подуване на долните крайници.

Не е изключено наличието на проблеми със съня, както и идентифицирането на невралгичния болкови синдром при по-зрели пациенти. Що се отнася до нервната система на пациента, тя също претърпява някои промени: появата на патологични процеси на гръбначния мозък, мускулната слабост, различни видове депресивни състояния, увреждане на паметта или всички видове психични разстройства не са изключени. В случай на поява на определени признаци на заболяването, тялото получава възможност да се адаптира към всички тези промени, особено след като скоростта на тяхното появяване е доста ниска.

Следователно, трудовата активност на пациента се поддържа за дълъг период от време.

Не винаги горните знаци се появяват изцяло. Като правило, те са редки и се проявяват след като болестта започна активно да се развива. По този начин при диагностицирането на този вид анемия е засегната следната триада: кръв, стомашно-чревен тракт и нервна система. Ходът на заболяването е придружен от ремисия и рецидив.

Диагностични мерки

Горните симптоматични симптоми предполагат, че пациентът трябва да бъде внимателно изследван за състояния с дефицит на В12. Първоначално се предприемат действия с цел възможно откриване на анемия, която включва:

• доставка на пълна кръвна картина - характеризираща се с намалено присъствие на червени кръвни клетки и хемоглобин;
• биохимичен кръвен тест - разкрива високо съдържание на билирубин.

Подобни резултати могат да покажат наличието в организма на други патологични процеси. Поради тази причина на пациента се възлага процедура за вземане на гръбначния мозък за по-нататъшно изследване. В този случай, резултатите показват наличието на мегаобласти. В същото време се извършва фиброгастроскопия, за да се оцени общото състояние на стомашната лигавица. В този случай той е предразположен към атрофия.

Преди лекарят да определи окончателната диагноза, той трябва да получи максимална информация относно начина на живот на пациента, храненето, симптомите и лабораторните резултати. При провеждането на тези или други методи за диагностика е важно да се има предвид, че някои от тях имат определени недостатъци. Например, микробиологичният метод включва получаване само на приблизителни резултати.

Начини за лечение на болестта

По отношение на лечението на В12 фолиева киселина дефицитна анемия, в повечето случаи терапията включва използването на медикаменти, като витамин В9, и дозата се определя индивидуално от лекуващия лекар, в зависимост от характеристиките на пациента.

В някои случаи цианокобаламин се прилага чрез интрамускулно приложение. По време на терапевтичните интервенции е важно да се вземат предвид и да се спазват някои принципи:

• тялото на пациента трябва да получи определен брой витамини, така че те да са достатъчни не само за цялостната функционалност, но и за попълване на загубените резерви;
• попълването трябва да се извършва редовно и своевременно;
• елиминират и, ако е необходимо, предотвратяват развитието на анемия.

Ако е необходимо, на пациента могат да бъдат назначени лекарства с високо съдържание на желязо. В крайни случаи са възможни кръвопреливания. Такъв е случаят, когато има определени отклонения в тялото на пациента: кислородно гладуване, енцефалопатия, сърдечна недостатъчност, както и съмнение за кома, което е сериозна смъртна опасност за живота на пациента.

В същото време могат да се предписват лекарства, чието действие е насочено към елиминиране на хелминти и дозировката зависи от разнообразието на откритите паразити. Допълнителните методи включват хирургична интервенция (при диагностика на рак на стомаха) и нормализиране на чревната микрофлора.

Специално внимание трябва да се обърне на терапията, насочена към възстановяване на функционалността на стомашно-чревния тракт не само с помощта на лекарства, но и с развитието на специална диета, а включените в него хранителни продукти трябва да имат голямо количество витамин В12. Присъствието му в оптимално количество се наблюдава в магданоз, портокали, дива роза (предимно бульон) и касис.

Провеждането на терапевтични мерки включва следните задачи:

• нормализиране на функциите на тялото, които са податливи на унищожаване;
• прием на оптимално количество витамини и микроелементи в организма, активно участие в процеса на образуване на кръв и развитието на отделни кръвни елементи;
• предотвратяване на усложнения от всякакъв вид анемия.

Ефективността на използваната терапия се определя чрез идентифициране на определена положителна динамика в тялото на пациента. В този случай има рязък ретикулоцитоза след няколко инжекции, възстановяване на всички показатели, включени в кръвния тест в рамките на 1-2 месеца и елиминиране на неврологичните нарушения след половин година.

Що се отнася до превантивните мерки, в този случай това зависи от наличието на съпътстващи заболявания в тялото на пациента. Ако няма такива, тогава можем да се ограничим до правилно и балансирано хранене. Ако е необходимо, таблетките могат да бъдат предписани от лекуващия лекар, който включва цианокобаламин.

По този начин е важно редовно да се следи витаминният състав на кръвта. Това е необходимо преди всичко, за да се предотврати не само появата, но и по-нататъшното развитие на множество заболявания в тялото на пациента. При откриване на горните симптоматични признаци. Трябва незабавно да се консултирате със специалист.

Анемия с дефицит на фолиева киселина

Дефицитната анемия на фолиевата киселина е мегалобластна анемия, дължаща се на нарушено формиране на кръв в костния мозък поради дефицит на фолиева киселина (витамин В9). При анемия с фолиева недостатъчност се развиват всички признаци на анемичен синдром (бледност, слабост, тахикардия, понижение на кръвното налягане), лека жълтеница, увеличена далака, анорексия, нестабилен стол. За потвърждаване на диагнозата, хемограма, изследване на костния мозък се извършва определяне на нивото на фолиева киселина в еритроцитите и серума. Лечението на B9-дефицитна анемия изисква заместителна терапия с фолиева киселина.

Анемия с дефицит на фолиева киселина

Дефицитната анемия на фолиева киселина е комплекс от клинични и хематологични прояви, причинени от дефицит на фолиева киселина, поради ограничения прием, намалена абсорбция или увеличаване на разходите. Анемията с дефицит на фолиева киселина е по-рядка от дефицита на В12, но често се комбинира с последната, а също така често се придружава от железо-дефицитна анемия. Дефицитната анемия на фолиевата киселина е особено опасна за бременни жени, тъй като може да доведе до образуване на малформации на нервната система на плода, повишаване на риска от абстракция на плацентата, преждевременно раждане и преждевременно раждане. Това определя неотложността на проблема не само в хематологията, но и в педиатрията, акушерството и гинекологията.

Причини за анемия с дефицит на фолиева киселина

Фолиевата киселина (витамин В, В9) влиза в организма в състава на съединенията - фолиева киселина, която се съдържа в зеленчуци (бобови растения, броколи, спанак, маруля, аспержи), черен дроб, месо, шоколад, мая и др. mg, а минималната дневна нужда от тях е 50 mcg (2-3 пъти по-висока по време на бременност). След прекратяване на приема на фолиева киселина отвън, изчерпването на неговите ендогенни резерви настъпва след 3-5 месеца. Клиничните прояви на анемия с дефицит на фолиева киселина се развиват с понижаване на нивото на витамин В9 в кръвния серум под 4 ng / ml.

Етиологията на анемия с дефицит на фолиева киселина може да бъде свързана с недостатъчен екзогенен прием на витамин В9, нарушена абсорбция в червата или повишена екскреция от тялото. Най-често недостигът на фолиева киселина е хранителен; това може да се дължи на небалансирано или неправилно хранене, продължителна топлинна обработка на храната, хранене на деца с козе мляко и др.

Бременни и кърмещи жени, недоносени бебета, юноши, пациенти с рак, пациенти с хемолитична анемия, хемобластоза, ексфолиативен дерматит, псориазис, имат повишена нужда от фолиева киселина. Тези категории хора са изложени на риск от развитие на фолиева дефицитна анемия.

Нарушаването на абсорбцията на фолиева киселина в стомашно-чревния тракт настъпва при хроничен алкохолизъм, състояние след екстензивна резекция на тънкото черво, цьолиакия, чревен лимфом, болест на Crohn, sprue, дефицит на витамин В12, фолатни антагонисти (антиконвулсанти, барбитурати, орални контрацептиви и др.). Цироза, хемодиализа и сърдечна недостатъчност могат да допринесат за прекомерно отстраняване на фолиевата киселина от организма.

Поглъщането на фолиева киселина се наблюдава в дуоденалната и началната част на йеюнума. След като влезе в кръвния поток, той се свързва с плазмените протеини и се транспортира до черния дроб, където голяма част от фолиевата киселина се отлага в депото, а останалото се екскретира с урината.

В организма фолиевата киселина присъства под формата на коензимна форма - тетрахидрофолинова киселина, която активно участва в синтеза на глутаминова киселина, пиримидинови и пуринови бази и тимидин монофосфат, компонент на ДНК. При анемия с фолиева недостатъчност на първо място се нарушава синтеза на нуклеинови киселини на активно делящи се хемопоетични клетки, в резултат на което нормобластичната хемопоеза се заменя с мегалобластична. Последица от неефективната хемопоеза е развитието на анемия, съчетана с левкопения и тромбоцитопения.

Симптоми на анемия с дефицит на фолиева киселина

Анемия с дефицит на фолиева киселина е по-често при млади пациенти и бременни жени. Клиничните прояви са доминирани от признаци на анемичен синдром: бледност на кожата с оттенък на субитерност, слабост, тахикардия, хипотония, замаяност.

За разлика от злокачествената анемия, неврологичните разстройства (фунийковата миелоза) не се развиват с дефицит на фолиева киселина и нарушенията на функцията на стомашно-чревния тракт са слабо изразени. Между последните понякога се забелязват анорексия, нестабилност на изпражненията, атрофичен гастрит, глосит, лека спленомегалия. При задълбочено изследване може да се установи миокардна дистрофия.

При пациенти с епилепсия, шизофрения и психични разстройства фолиевата недостатъчност утежнява хода на основното заболяване. Недостигът на фолиева киселина по време на бременност е рисков фактор за дефекти на невралната тръба (аненцефалия, хидроцефалия, менингоцеле), вродени сърдечни дефекти, цепнатина и небцето (цепка на устната и небцето) и фетална хипотрофия. В допълнение, бременната жена увеличава вероятността от спонтанен аборт, кървене, преждевременно раждане.

След раждането, жените с анемия с дефицит на фолиева киселина са по-податливи на развитието на следродилна депресия, а малките деца страдат от забавено психомоторно развитие, нарушена чревна функция и намален имунитет.

Диагностика на анемия с дефицит на фолиева киселина

Като цяло, кръвен тест за анемия с дефицит на фолиева киселина се характеризира с хиперхромия, макроцитоза, левкопения, тромбоцитопения, намаляване на броя на ретикулоцитите. Потвърждението на диагнозата се улеснява от определянето на намаление на фолиевата киселина в серума (нормата е 6-20 ng / ml) и еритроцитите (нормата е 100-450 ng / l). При изследването на миелограма е установена хиперплазия на червеното кълнове, мегалобластичен тип кръв.

При анемия с дефицит на фолиева киселина тестът с хистидин, приеман през устата, е положителен: екскрецията на образуващата-лутаминова киселина с урината се увеличава значително (> 18 mg). При миокардна дистрофия, според ЕКГ, има нарушение на реполяризацията на миокарда в лявата камера. Използва се ултразвуково изследване на коремните органи, за да се определи уголемяването на далака. Фолиевата дефицитна анемия трябва да се различава от В12-дефицитна анемия, остра еритромиелоза, миелодиспластичен синдром, пароксизмална нощна хемоглобинурия, хипопластична и автоимунна хемолитична анемия.

Лечение и профилактика на анемия с дефицит на фолиева киселина

Лечението на фолиевата недостатъчност изисква нормализиране на храненето, елиминиране на провокиращите фактори, заместителна терапия. Пациентите се предписват фолиева киселина перорално в доза 1–5 mg дневно за 4-6 седмици под контрола на лабораторните параметри на кръвта. При лечение на антагонисти на витамин В9 се предписва парентерално приложение. Пациентите с нарушена абсорбция на фолиева киселина трябва да бъдат наблюдавани от хематолог и да получават заместваща терапия за цял живот.

Бременните жени с таласемия и хемолитична анемия се нуждаят от профилактично приемане на фолиева киселина. За да се предотврати фетална патология и акушерски усложнения, приемът на фолиева киселина от 0,4 mg / ден трябва да започне като част от прегравидния препарат (няколко месеца преди зачеването) и да продължи по време на бременността и кърменето. Известно е, че профилактичното приложение на фолиева киселина, започнало още преди началото на бременността, намалява честотата на раждане на деца с вродени дефекти на централната нервна система с 3,5 пъти.

При 12 анемия с дефицит на фолиева киселина

Нетолерантност към всички перорални лекарства.

Нарушаване на абсорбцията (улцерозен колит, ентерит).

Пептична язва и язва на дванадесетопръстника.

Тежка анемия и жизнената необходимост от бързо попълване на недостига на желязо.

Броят на ампулите за курс на лечение се изчислява по формулата: A = K × (166.7 - D) × 0.004, където K е телесното тегло на пациента, kg, D е началното ниво на хемоглобина, g / l. Използват се ферум-лек, ферилит (в 5 ml разтвор на 100 mg желязо) за интравенозно приложение и железен лек, ектофер (в 2 ml разтвор на 100 mg желязо) за интрамускулно приложение. Обикновено те се прилагат в 1 ампула дневно или през ден.

Преливането на кръв се извършва само по здравословни причини.

Витамин В₁₂- и анемия с фолиева недостатъчност, принадлежащи към групата на анемиите в резултат на неефективна еритропоеза с нарушено узряване на трите хемопоетични микроби.

С участието на витамин В₁₂(неговият коензим метилкобаламин) образува активната форма на фолиева киселина, която е необходима за синтеза на тимидин, който е част от ДНК. Така, витамин b₁₂и фолиева киселина са включени в синтеза на ДНК, както и в разделението на диференцирани клетки от костен мозък и стомашно-чревния тракт. В тази връзка, с₁₂-дефицитната анемия потиска не само нормалния (нормобластичен) тип еритропоеза, но също и миелоидни и мегакариоцитни кълнове, което води до левкопения и тромбоцитопения. Нарушаването на синтеза на ДНК води до забавяне на клетъчното делене, прекомерно натрупване на хемоглобин в червените кръвни клетки и увеличаване на техния размер - макроцитоза. Някои хиперхромни еритроцити достигат размер от 11-12 микрона и повече - такива еритроцити се наричат ​​мегалоцити. Еритропоезата протича основно аномално с образуването на анормални млади еритроцити, съдържащи ядрото, мегалобласти. Така се образуват характерни хематологични признаци.₁₂-дефицитна анемия - мегалобластичен тип хематопоеза, макроцитоза с прекомерно съдържание на хемоглобин в червените кръвни клетки, което води до увеличаване на индекса на цвета.

Витамин В₁₂(коензим аденозилкобаламин) също е необходим за нормалния метаболизъм на мастните киселини. С недостиг на витамин В₁₂нарушен е метаболизмът на мастни киселини, образуват се пропионови и метилмалонови киселини, които са токсични за нервната тъкан и водят до развитие на фунийковата миелоза.

Метаболизъм на витамин В₁₂ и фолиева киселина в организма

Витамин В₁₂от хранителни продукти (месо, яйца, сирене, мляко, бъбреци) влиза в стомаха, където се свързва с протеин R-протеин. Освен това, този комплекс навлиза в дванадесетопръстника, където под влиянието на протеолитични ензими на панкреаса настъпва разцепването му. В същото време вътрешният фактор (фактор Casla), който се произвежда в стомаха и е свързан с витамин В, навлиза в червата.₁₂. Комплекс витамин В₁₂с вътрешен фактор, се присъединява към чревните рецептори за вътрешния фактор и се абсорбира. След абсорбция, витамин В₁₂свързва се с транспортния протеин на транскобаламин II, който го транспортира до костния мозък за нуждите на кръвта и черния дроб, където се отлага. Ежедневна нужда от витамин b₁₂- 3-5 mcg, витаминен резерв - 3-5 g, следователно, за да се разруши витамин B₁₂и развитието на клиничната картина на анемията отнема от 3 до 12 години.

Фолиева киселина се съдържа в организма в размер на 5-20 мг, а резервите му в случай на нарушение на дохода могат да бъдат изчерпани за 4 месеца. Дневната нужда от витамин е 100-200 мг. Увеличава се при бременност и хемолитична анемия. Фолиевата киселина се намира в значителни количества в зеленчуци и плодове. Вярно е, че 50% от него се унищожават по време на готвене. Фолиевата киселина се абсорбира в горната част на тънките черва.

нарушение на секрецията на фактор Casla от стомашната лигавица поради автоимунен атрофичен гастрит или гастроектомия (основната причина);

увреждане на тънките черва, отсъствието на рецептори към вътрешния фактор, дължащо се на глутенова ентеропатия или хроничен ентерит;

конкурентна абсорбция на витамин В₁₂в червата с широка лента или микроби (синдром на сляпата линия);

пълно изключване от храната на животински продукти (хранителен дефицит);

нарушение на екзокринната функция на панкреаса, което води до витамин В комплекс₁₂с протеин-R не се разцепва;

рядко наследствен дефект - намаляване на количеството на транскобаламин II;

при новородени - хранене с козе мляко, което съдържа малко количество фолиева киселина;

продължителна употреба на антиконвулсанти, орални контрацептиви, някои туберкулостатици;

бременност с неправилно хранене, злоупотреба с алкохол и ако бременната жена страда от наследствена или придобита хемолитична анемия;

нарушение на чревната абсорбция, дължаща се на масивна резекция на тънките черва, със синдром на затворена гънка, целиакия;

наследствено изолирано разстройство на абсорбцията на фолиева киселина.

Анемичен синдром. Постепенно, признаци на умора, намалена работоспособност, слабост, сърцебиене и задух при усилие. Пациентите имат характерен вид: подпухналост, пастообразно лице с бледожълт цвят на кожата, леко пожълтяване на склерата.

Синдром на стомашно-чревни нарушения: атрофия на стомашната лигавица със съответната клинична картина, хистологично потвърдена; атрофичен десквамационен глосит (зони на десквамация на епитела и атрофия на нишковидните папили са типични - пурпурен, "лакиран" език).

Фуникулярна миелоза, свързана с метаболитни мастни киселини. Най-ранните симптоми на увреждане на нервната система са парестезии и сензорни нарушения с постоянна лека болка, усещане за студ, изтръпване на крайниците и студенина. Често има признаци на мускулна слабост. Предимно засегнати долни крайници. Поражението е по-често симетрично. Ръцете рядко са засегнати. С дълбока лезия нарушават вибрациите и дълбоката чувствителност. Понякога пациентите развиват психични разстройства, заблуди, слухови и зрителни халюцинации. В най-тежките случаи има кахексия, арефлексия, персистираща парализа на долните крайници (псевдотабии).

Лицето не е характерно за анемия с дефицит на фолиева киселина. Icteric sclera се наблюдава сравнително често. Няма неврологични заболявания. Глоситът е изключително рядък.

Лабораторна диагноза. Промени в общата кръвна картина, биохимични анализи и в костния мозък при В₁₂- и анемия с дефицит на фолиева киселина са сходни.

Кръвните изследвания показват анемия, тромбоцитопения и неутропения. Нивото на ретикулоцитите често се намалява. Цветовият индекс е повече от 1. Определя се макроцитоза с наличие на мегалоцити, анизоцитоза, пойкилоцитоза, базофилна пунктуация на еритроцитите. В еритроцитите са намерени останките на ядрото - телето на Джоли и пръстените на Кебот.

Характерно за тези анемии е неутрофилната полисегментация. Ако нормалните неутрофили съдържат 3-4 сегмента, тогава₁₂- или анемия с дефицит на фолиева киселина - 5-6.

Жълтината на кожата и иктеричната склера при тези анемии се дължат на увеличаване на билирубина в кръвта поради неговата непряка фракция, дължаща се на хемолиза на макро- и мегалоцитите. В същото време далакът се увеличава, по-рядко - черния дроб.

В грудната пунктата се открива рязко дразнене на червените кълнове, преобладаването на еритроидни клетки над миелоидни клетки с присъствието на мегалобласти.

В урината се определя висока концентрация на метилмалонова киселина, която е характерна само за₁₂-дефицитна анемия, за разлика от фолиевия дефицит.

Основни принципи на терапия и профилактика₁₂- и анемия с дефицит на фолиева киселина

Основният метод на лечение е използването на витамин В препарати.₁₂. За тази цел се използва цианокобаламин (500 µg / ден дневно) или хидроксикобаламин (1 mg / ден всеки ден). Всички лекарства се прилагат парентерално. Продължителността на терапията е 4-6 седмици.

До края на първата седмица от лечението нивата на ретикулоцитите трябва да бъдат наблюдавани. Откриването на голям брой ретикулоцити (20-50%) на фона на стабилно ниво на хемоглобина показва ефективността на терапията.

За да се предотврати рецидив In₁₂-дефицитна анемия в последващите доживотни месечни инжектирани лекарства витамин В₁₂ - цианокобаламин или хидроксикобаламин, 500 µg всеки, или два триседмични курса на поддържаща терапия (10-14 инжекции) 1-2 пъти годишно.

При изразени клинични прояви на въжена миелоза, високи дози цианокобаламин (1000 μg / ден) се използват в комбинация с аденозилкобаламин (500 μg / ден интрамускулно), което, без да се засяга образуването на костен мозък, участва в обмена на мастни киселини в нервната тъкан.

Терапевтичната доза на фолиева киселина е 5-15 mg / ден. Достатъчно е дори в случай на нарушена абсорбция на фолиева киселина. Ако по време на бременност или хранене се установи анемия с фолиева недостатъчност, трябва да се предпише същата доза от лекарството и след нормализиране на еритропоезата дозата може да се намали до 1 mg / ден за целия период на бременност и хранене.