logo

Видове анемия, причини, симптоми и лечение на заболяването

силни> Основните видове анемия включват: хемолитичен, постхеморагичен, железен дефицит, В12 - дефицитен и апластичен. Всички те се развиват в резултат на голяма загуба на кръв или в резултат на неуспех в създаването на червени кръвни клетки. Основните симптоми на всички видове анемия са слабост и бързо сърцебиене. За повече информация относно това какви са анемиите, поради каква причина те се развиват и какви методи се вземат при лечението на тези заболявания, прочетете в тази статия.

Чести клинични симптоми на анемично заболяване

Анемията е синдром, характеризиращ се с понижаване на концентрацията на хемоглобина на единица кръвен обем, както и, в повечето случаи, еритроцити.

Според критериите, приети от Световната здравна организация (СЗО), диагнозата анемия се прави, когато концентрацията на хемоглобина намалява: при мъжете - под 130 g / l, при жените - под 120 g / l, при бременни жени - под 110 g / l.

Чести симптоми на анемия от всички видове са:

  • слабост;
  • замаяност, "мухи" пред очите;
  • сърцебиене, задух с обичайно физическо натоварване;
  • Един от основните симптоми на анемия е бледността на кожата и лигавиците;
  • при възрастни - възникване или увеличаване на пристъпи на ангина;
  • клиничен симптом на анемия при жени в репродуктивна възраст - менструални нарушения.

Всички видове анемия при хората се разделят на:

  • резултат от загуба на кръв - постхеморагичен (остър и хроничен);
  • развиват се в резултат на нарушения на създаването на червени кръвни клетки или изграждането на хемоглобин: недостиг на желязо, мегалобластни, сидеробластични, анемия при хронични заболявания, апластични;
  • причинени от повишено унищожаване на еритроцити или хемоглобин - хемолитично.

Хемолитична анемия и рискови фактори за тяхното развитие

Хемолитичната анемия е голяма група наследствена и придобита анемия, причинена от повишеното разрушаване на червените кръвни клетки (хемолиза). Основната характеристика на този тип анемия е животът на еритроцитите е твърде кратък. Заболяването се развива, ако животът на червените кръвни клетки е по-малък от 15 дни (нормално, те живеят до 120 дни).

По-долу са изброени типовете хемолитични анемии.

Имунна хемолитична анемия. Те се развиват в резултат на провал в имунитета, когато антителата започват да се произвеждат не към патогенните микроорганизми и чуждите протеини, а към собствените им клетки - еритроцитите.

Хемолитична болест на новороденото. Разработен по време на Rh-конфликта на майката и плода.

Причинени от механично увреждане на червените кръвни клетки (протезни сърдечни клапи, хемолиза при хронична хемодиализа - "изкуствен бъбрек"). При многократен контакт на еритроцита с механично препятствие целостта на нейната мембрана е счупена и клетката просто изчерпва.

Причинени от инфекция (малария, токсоплазмоза). Червените кръвни клетки се разрушават от патогени.

Проявяващи се под въздействието на външни фактори: физически (изгаряния), химични агенти, лекарства, отрови (олово).

Наследствена хемолитична анемия се развива с вроден дефект на мембраната на еритроцитите, която по правило се съпътства от нарушение на формата и размера на червените кръвни клетки. Всичко това води до тяхната малоценност и крехкост.

Рисковият фактор за анемия в този случай може да се счита за принадлежащ към определена етническа група. Например, известно е, че азербайджанците, грузинците, народите, обитаващи Дагестан, и планинските евреи най-често страдат от наследствена хемолитична анемия. Наследственият характер на заболяването понякога се посочва в присъствието на камъни в жлъчката в ранна възраст (повишаването на нивото на билирубина може да допринесе за тяхното образуване).

Основни симптоми на хемолитична анемия, снимка и лечение

Основните симптоми на хемолитична анемия (хемолиза) са:

  • Зачервена кожа и лигавици. Повишено ниво на билирубин в кръвта. Когато унищожаването на червените кръвни клетки в хемоглобина им попадне в кръвната плазма, то не може да изпълнява дихателната функция там, защото работи само "пакетирано" в мембраната. Под влияние на кръвните ензими, хемоглобинът започва да се разпада и постепенно се превръща в билирубин - пигмент, който се произвежда в черния дроб (неговото количество рязко се повишава в кръвта по време на хепатит). Това е билирубинът, който боядисва „цъфтежата” синина в жълтеникаво-кафеникав цвят, а при хемолизата придава на кожата равномерен жълт оттенък. При повишени кръвни нива, билирубинът става токсичен и причинява същия комплекс от симптоми като при хепатит: гадене, липса на апетит, сухота в устата и обща слабост.
  • Спленомегалия (уголемяване на далака), дължаща се на засилено разрушаване на червените кръвни клетки, които тя трябва да рециклира. Придружен от тежест в лявото хипохондрия и ако процесът протича бързо, тогава болката.
  • Благодарение на освобождаването на билирубина и продуктите от неговото разрушаване (уробилин) той придобива цвета на чаенето на чай.
  • Характерни промени в костния мозък (открити чрез пункционни резултати).

Както се вижда на снимката, характерен симптом на анемия е тъмна урина:

Пациентът трябва спешно да бъде откаран в болницата, тъй като симптомите на кръвна анемия от хемолитичен тип са в много отношения подобни на симптомите на хепатит и цироза на черния дроб. Диагнозата на анемията без тестове е много трудна. Хоспитализацията е необходима за още една причина. Ако унищожаването на червените кръвни клетки настъпи бързо и в голям брой случаи, може да се появи хемолитична криза - състояние, застрашаващо живота. Поради бързо развиващата се анемия, сърдечната слабост се увеличава рязко, сърцето се увеличава, кръвното налягане спада. Високият билирубин причинява тежка интоксикация. В лявата страна, поради драстично разширяващата се капсула на далака, може да се появи силна болка.

Лечението на този тип анемия се извършва спешно и само в специализирана хематологична болница. На пациента се предписват високи дози на надбъбречните хормони - глюкокортикостероиди (преднизон). При повтарящ се ход на заболяването и повишаване на симптомите на хемолитична анемия, лечението е невъзможно без хирургична намеса - далакът трябва да се отстрани.

Диагностика на пост-хеморагична кръвна анемия: причини и лечение

Постхеморагична (от лат. Пост - “след” и гръцка хайморагия - “кървене”) анемия се дължи на факта, че при продължителна или обилна загуба на кръв, костният мозък просто няма време да попълни снабдяването с червени кръвни клетки.

Причините за постхеморагичната анемия са следните:

  • тежка или продължителна менструация;
  • кървене на хемороиди;
  • кървене с язва на стомаха и язва на дванадесетопръстника.

Тъй като анемията от този тип не е самостоятелно заболяване, причината за това трябва да бъде премахната: премахване на хемороиди, лечение на пептична язва и др. Когато спирате кървенето, обикновено се допуска анемия. В тежки случаи, след диагностициране на пост-хеморагична анемия, е необходимо кръвопреливане за лечение на заболяването.

Желязодефицитна анемия: причини за развитие и лечение

В този раздел, описание на причините за симптомите на желязодефицитна анемия, както и методи за лечение и диагностика на заболяването.

Желязодефицитна анемия (ИДА) се развива с недостатъчен прием на желязо от костен мозък, което води до липса на строителен материал за хемоглобина.

IDA е най-често срещаният вид анемия и според СЗО е средно около 80% от средното за света (в Русия тази цифра е дори по-висока - повече от 90%). IDA засяга всички групи от населението, но особено малките деца и жените в репродуктивна възраст.

Хроничната IDA е следствие от дългосрочното отрицателно равновесие на желязото в организма. Желязото, от една страна, влиза в тялото с храна (не повече от 2 мг може да се абсорбира на ден), а от друга страна, постоянно се консумира за производството на червени кръвни клетки, коса, нокти и епидермис (кожа), и за жените. по време на менструация. Принципът тук е прост: ако консумацията на този съществен микроелемент превишава приема му, неизбежно се развива анемия.

Причини за желязодефицитна анемия:

  • повишено потребление на желязо поради ускорено развитие на организма в детска и юношеска възраст;
  • бременност (бременна майка губи 700-800 mg желязо дневно) и кърмене (от 0.5 до 1 mg);
  • недостатъчен прием на желязо от храна в резултат на вегетарианство и гладуване;
  • намаляване на абсорбцията на желязо при гастрит с ниска киселинност, както и поради операции на стомаха;
  • други причини (дарение, белодробен кръвоизлив, хемодиализа).

За диагностициране на този тип анемия е необходимо задълбочено изследване, включително лабораторни изследвания на кръвта (клинично с изследване на кръвните намазки, определяне на серумното желязо, съдържанието на трансферин, феритин). Извършва се ендоскопско изследване на стомаха.

След като са идентифицирани причините за анемията, лечението се предписва само след пълен преглед. Трябва да следвате специална диета, която се основава на храни, богати на желязо. Но просто промяна на диетата не е достатъчно, така че на пациента се предписват добавки от желязо: за перорално приложение под формата на таблетки, капсули, хапчета или сироп (деца), а понякога и под формата на интрамускулни или интравенозни инжекции. В тежки случаи е необходимо да се прибегне до преливане на донорен еритроцитен концентрат.

Въпреки това, добавките на желязо могат да бъдат неефективни. Причините са както следва:

  • продължаваща загуба на кръв;
  • неправилно приемане или неадекватна доза от лекарството;
  • погрешна диагноза;
  • разстройство на абсорбцията на желязо;
  • комбиниран дефицит (най-често - желязо и витамин В12).

B12 - дефицитна анемия: тестове за диагностика и лечение

B12-дефицитна (вредна) анемия се развива с липса на витамин В12 (цианокобаламин) в организма. Витамин В12 и фолиева киселина са необходими за образуването на червени кръвни клетки. Витамин В12 влиза в организма с храна и се нарича външен фактор за образуване на кръв. За неговата абсорбция е необходим вътрешен фактор - гликопротеин на стомашния сок (вещество, което се произвежда в стомашната лигавица). При дефицит на витамин В12 нормалният метаболизъм на съединенията на фолиева киселина (фолати) и синтеза на ДНК се нарушава, в резултат на което анормално големите и червените кръвни клетки са претоварени с хемоглобин. Тези супер-големи клетки не издържат на постоянен контакт със стените на кръвоносните капиляри: тяхната мембрана е счупена, а продължителността на живота е намалена.

Причини за В12 - дефицитна анемия:

  • намаляване на секрецията на вътрешния фактор (атрофичен гастрит, гастректомия);
  • генетични фактори (наследствени форми на заболяването);
  • автоимунни заболявания (хипер- и хипотиреоидизъм, захарен диабет);
  • тумори на стомашно-чревния тракт;
  • наличието на паразити (червеи);
  • небалансирано хранене.

Диагноза. Диагнозата се поставя въз основа на данни от лабораторни изследвания (клиничен анализ на кръвта, измерване на концентрацията на витамин В12 в кръвта). Също така, за да се изключат онкологичните процеси, ендоскопското изследване на стомаха и червата и кръвен тест за туморни маркери са задължителни и за да се изключи хелминтна инвазия, се извършват кръвни и изпражнения.

Лечение на В12 - дефицитна анемия:

  • инжекции от препарати от витамин В12 - цианокобаламин;
  • приемане на фолиева киселина;
  • назначаването на специална диета;
  • кръвопреливане (в тежки случаи);
  • антихелминтно лечение (за паразитни болести).

Апластична анемия: как се развива болестта и нейното лечение

В този раздел на статията ще научите как се развива апластична анемия и какви методи се използват за лечение на това заболяване.

Апластичната анемия е група от хематологични заболявания, чиято обща черта е значително намаляване на броя на клетките от различни видове в кръвта, поради инхибиране на хемопоезата на костния мозък. В този случай кръвните клетки не се разрушават: костният мозък просто не ги произвежда.

Симптомите на апластичната анемия на заболяването са подобни на проявите на лъчева болест.

Във връзка с инхибирането на костния мозък се развива цитопеничен синдром: анемия, тромбоцитопения и левкопения. В резултат на тромбоцитопения, пациентите имат склонност да кървят, кръвоизливи, кървене. Анемията е съпроводена с развитие на сърдечносъдова недостатъчност.

Намаляването на броя на левкоцитите причинява различни инфекциозни усложнения на фона на рязкото отслабване на имунната система: пневмония, бронхит, тонзилит, генерализирани гъбични лезии и в най-тежките случаи сепсис (инфекция на кръвта). Между другото, самото заболяване обикновено започва с инфекциозен процес. Ето защо, ако телесната температура се повиши повече от 3 дни, е необходимо да се направи кръвен тест.

Диагностика и лечение. Тъй като апластичната анемия е един от най-тежките видове анемия, тя изисква преглед и лечение в специализирана болница.

Неговото лечение включва трансплантация на стволови клетки и имуносупресивна терапия (приложение на анти-лимфоцитен имуноглобулин, циклоспорин А). Използват се и спомагателни методи (преливане на кръвни съставки, профилактика и лечение на инфекциозни усложнения). Предписани са антибиотици, които пациентите се опитват да предпазят от всички контакти, тъй като всяка инфекция може да предизвика най-сериозни усложнения.

Какви са видовете анемия?

Всъщност анемията е анормално състояние на тялото. Заболяването се диагностицира чрез лабораторни изследвания на кръвта. Хидратацията на тялото се взема под внимание, така че да не се пренасища с вода и кръвта се разрежда. В противен случай диагнозата ще бъде предполагаема, но не и точна. Когато тествате, тялото трябва да бъде правилно дехидратирано.

Скрита форма на анемия и псевдоанемия

В зависимост от състоянието на тялото, анемията може да има две форми:

Разреждането на кръв (голям процент вода) е хидремия. Хората я наричат ​​псевдоанемия. Поради обилно пиене, тъканната течност навлиза в кръвния поток.

Коагулацията на кръвта (латентна форма на анемия) възниква в резултат на загуба на част от течна кръв поради тежка дехидратация. Последното провокира повръщане, силно изпотяване или диария. При латентна анемия, хемоглобинът е на оптимално ниво. Допринася за този кръвен съсирек.

Има два вида признаци на анемия: специфични и неспецифични. Първият тип се изразява строго индивидуално и принадлежи към определена форма на заболяването. При втората форма признаците на проявление са подходящи за всички разновидности на анемията.

Форми на анемия

  • гибелен;
  • недостиг на желязо;
  • дозиране;
  • сърповидно-клетъчна;
  • апластична;
  • вроден сфероцит.

Какво представляват тези видове? Недостигът на витамин В12 причинява злокачествена анемия. Мозъкът се нуждае от този елемент. Тази форма на заболяването е най-чувствителна към хора, чийто стомах не може да възпроизвежда ензими, способни да абсорбират витамин.

Недостатъчното количество желязо предизвиква желязодефицитна анемия. Често се среща при жени по време на бременност и по време на раждане поради загуба на кръв.

Лечебният тип заболяване засяга хората, склонни към алергични реакции към лекарства. Например, самият аспирин.

Генетично се предава сърповидно-клетъчна анемия. В този случай червените кръвни клетки приемат формата на сърп. В резултат на това може да се забави притока на кръв или да се появи болест на Botkin.

Ако в костния мозък няма тъкан, отговорна за размножаването на кръвни клетки, може да се появи апластична анемия. Този вид обект на хора, които са получили някаква радиация.

Вродена сфероцитна анемия се отнася до наследствено заболяване. В този случай клетките имат закръглена форма, разрушавайки далака. С тази форма може да се развият камъни в бъбреците или далак.

Заболяването може да предизвика различни фактори. Според патогенезата в медицината съществуват четири форми на анемия:

  • хемолитични видове;
  • posthemorrhagic;
  • оскъдни;
  • хипоплазия.

Бързата смърт на червените кръвни клетки причинява хемолитична форма на анемия. Вторият тип е свързан с тежка загуба на кръв. Липсата на витамини и минерални микроелементи провокира дефицитна анемия. Третият тип се понася трудно от болните. Той е свързан с аномалия на хемопоезата в костния мозък.

Характеристика и симптоми

Ако имате следните симптоми, трябва да се свържете със специалист:

  • слабост в тялото и замаяност;
  • кожата придобива бледа окраска;
  • тежка умора;
  • промени в CP и левкоцитите;
  • редовно главоболие и сънливост;
  • внезапна загуба на тегло;
  • нарушение на съня, силно задух;
  • менструацията не е стабилна;
  • ниско ниво на хемоглобина;
  • намален брой червени кръвни клетки;
  • сърдечно заболяване.

Подобни симптоми са присъщи на неспецифичните особености. Има няколко причини за анемия:

  • аномалия на червените кръвни клетки, произведени от костния мозък;
  • продължително кървене;
  • кратък живот на червените кръвни клетки (хемолиза).

Първата причина. В основата на анемията е нарушението или намаляването на нивото на червените кръвни клетки. Свързано с болестта:

  • бъбречна аномалия;
  • изчерпване на протеини;
  • онкология;
  • ендокринна недостатъчност;
  • хронични инфекции.

Втората причина е продължителното кървене. Тази форма е особено характерна за периода на раждане и нараняване. В допълнение към желязото, всички ключови елементи на еритроцитите могат да бъдат възстановени. Поради тази причина хроничната загуба на кръв причинява анемия.

Третата причина. Липсата на полезни жизненоважни елементи води до намаляване на червените кръвни клетки.

Четвъртата причина. Причинителят на анемията е хемолиза - анормална работа на червените кръвни клетки, с други думи, тяхната аномалия. Разрушаването на червените кръвни клетки предизвиква нарушение на хемоглобина или промяна на функцията на вътрешните органи. Заболяването на далака може също да предизвика хемолиза.

Какви са степента на заболяването?

Според патогенезата на анемията има работна категория. Това е, което лабораторните техници в клиничния отдел вземат под внимание. В медицинската практика степента на заболяването се определя от четири показателя:

  • леки, умерени и тежки - те се определят от тежестта на заболяването;
  • цветен индикатор (CPU);
  • съдържание на серумно желязо;
  • диаметър на еритроцитите (SDE) - средната стойност се взема.

Разделянето на болестта на класификация ви позволява да направите правилна диагноза и да предпише подходящо лечение.

Първата

Има три вида анемия - светлина (хемоглобин по-малък от 100 g / l, червени кръвни клетки по-малко от 3 T / l), среден (от 100 до 66 g / l, 3 - 2 T / l) и тежък (хемоглобин по-малък от 66 g / l).,

втори

Чрез КР определят три степени на анемия:

  • нормохромна (цветен индикатор от 0.8 до 1.05);
  • хипохромна (1.05).

В първия случай нивото на хемоглобина е нормално, във второто - понижено, а в третото - увеличено. Всяка степен има свой собствен тип заболяване. Нормална хромова анемия - постхеморагична и хемолитична. Хипохромно - железен дефицит, хронична постхеморагична таласемия. Хиперхромната е дефицитна и заболяване, свързано с липса на фолиева киселина.

Следните типове анемия са диагностицирани със SDE:

  • нормоцитна (от 7.2 до 8.0 микрона);
  • микроцитичен (9.5).

При нормоцитната анемия еритроцитите имат нормален диаметър, в микроцитна - намалена, в мегалобластична - повишена.

Нивото на серумното заболяване на желязото се диагностицира като:

  • нормосидеремичен (от 9.0 до 31.3 µmol / l);
  • хиперсидемия (над 32);
  • hyposideremic (по-малко от 9.0).

Първият тип е пост-хеморагична анемия, вторият е хемолитичен и дефицитен, третият е железен дефицит, пост-хеморагичен (хроничен) и таласемия.

Знаете типовете и признаците на анемията. Сега ще научите как се проявяват и с какви модификации в тялото трябва да се сблъскате?

Всичко за постхеморагичната анемия

Този тип заболяване може да бъде изразено в хронична и остра форма. Хронична анемия се наблюдава при продължително кървене в малки дози. Острата форма прогресира много бързо по време на голяма загуба на кръв.

Симптомите на пост-хеморагичната анемия се проявяват както следва:

  • бледо лице;
  • виене на свят;
  • периодична загуба на съзнание;
  • бърз пулс;
  • телесната температура пада под нормалната;
  • изпъкнало студена пот;
  • редовно гадене и повръщане.

При този вид загуба на кръв е приблизително 30%. Такъв показател е опасен за човешкия живот.

За поставяне на диагнозата трябва да се извърши подходящ клиничен анализ. Индексът на ретикулоцитите надвишава 11%, а незрелите еритроцити придобиват необичаен вид.

Терапията на остра постхеморагична анемия е само стационарна и има за цел да възстанови нормалната форма на елементите, на доброто кръвообращение и да поддържа установените показатели. Първоначалната задача е да се спре кървенето.

Симптоми на хронична пост-хеморагична анемия:

  • непоносимост към миризми;
  • кожата придобива блед цвят;
  • промяна на вкусовите предпочитания;
  • пастообразни крака;
  • кожата става суха и груба;
  • подуване на лицето;
  • обилна загуба на коса;
  • нокътната плоча се разрушава.

В допълнение към основните симптоми, може да възникне задух, слабост в тялото, редовно замаяност и гадене, а пулсът е над нормалния. Но и недостигът на желязо причинява неволно уриниране и глосит. Нивото на киселинност спада значително.

Заболяването се диагностицира чрез цвят, брой и форма на червените кръвни клетки. В хроничната постхеморагична форма те са леко оцветени, овални и имат малък размер. Броят на левкоцитите се намалява. Причините за това състояние са следните:

  • подуване;
  • стомашно-чревни заболявания, чернодробно и бъбречно заболяване;
  • кръглите червеи;
  • маточно кървене;
  • аномалия на кръвосъсирващата система.

Терапията се осъществява на етапи. На първо място, необходимо е да се идентифицира причината за загубата на кръв и да се отстрани. След това развийте правилната диета, запълвайки я с продукти, които са богати на полезни продукти. Но и лекарят ще предпише подходящите лекарства.

Всичко за хемолитична анемия

В този случай червените кръвни клетки са по-разрушени от произведените. Хемолитичната анемия е наследствена и придобита. симптоми:

  • разширен черен дроб;
  • появяват се треска и тръпки;
  • увеличава се размера на далака;
  • урината става тъмна;
  • плътността на билирубина не е нормална.

Наследствена хемолитична анемия е два вида: таласемия и сърповидно-клетъчна. Последното се дължи на аномалия на хемоглобиновата молекула, която се формира във формата на вретенообразен кристал, придавайки на сърповидната форма на еритроцитите. симптоми:

  • хемоглобин се появява в урината;
  • зрението е нарушено;
  • далакът става по-голям от размера му;
  • Настъпва болестта на Боткин;
  • хемолитични кризи (недостиг на кислород).

Заболяването се диагностицира чрез клинични изследвания. Анализът на кръвта показва малко количество хемоглобин (от 50 до 80 g / l) и еритроцити (от 1 до 2 T / l), висок растеж на ретикулоцитите (над 30%).

При лечението на сърповидно-клетъчна анемия е много важно да се предотврати хемолитична криза, затова единственият изход е трансфузията на червените кръвни клетки.

таласемия

Заболяването се появява в резултат на нарушението на формата на червените кръвни клетки и скоростта на образуване на хемоглобин. Таласемията е лечимо генетично заболяване. Но е възможно да се облекчи състоянието. симптоми:

  • кожата става жълтеница;
  • умствена изостаналост;
  • слаба физическа форма;
  • разширен черен дроб;
  • деформация на черепа;
  • слезката е голяма;
  • мосидероза;
  • очите стават тесни.

Клиницистите откриват целеви еритроцити, плътността на хемоглобина се намалява до 20 g / l, а броят на еритроцитите - до 1T / l. В допълнение, броят на левкоцитите и тромбоцитите намалява.

Видове таласемия

В медицинската практика съществуват три вида анемия: хемолитична, имунна, неимунна. Но един от важните видове е желязо-рефракторната анемия.

Последният тип се дължи на липсата на ензими, участващи в синтеза на хемоглобин. Индексът на желязо остава нормален. Основната причина е неправилната смилаемост на този елемент.

Симптоми на желязната рефракторна анемия:

  • чести главоболия и задух;
  • шум в ушите и редовно замаяност;
  • сънливост;
  • болезнено сърцебиене;
  • слабост и нарушение на съня.

При високо съдържание на кръв може да се развие хемосидероза (отлагането на желязо поради неговия излишък).

Желязо-рефракторната анемия се диагностицира чрез клинично изследване. При този вид заболяване ЦП се намалява до 0,4–0,6 г. Червените кръвни клетки имат различна форма и размер, броят им не съответства на нормата. Освен това, в костния мозък се образуват сидеробласти - някои клетки, около които се образува ръб на желязо, техният брой може да достигне до 70% при скорост от 2,0 до 4,6%.

Експертите все още не са намерили начин да излекуват това заболяване. Съществува обаче алтернативна заместителна терапия чрез инфузия на червени кръвни клетки.

Причини, засягащи развитието на други анемии

Помислете за причините и лечението на други видове анемия. Провокира В12 дефицитна анемия, недостатъчно количество витамин. Обикновено този елемент влиза в човешкото тяло с храна. Липсата на витамин провокира болестта. Най-често, дефицитна анемия се среща при вегетарианци и бременни жени, както и хора с онкология и стомашно-чревен тракт.

  • бавен отговор;
  • изтръпване на крайниците;
  • зашеметяваща походка;
  • частична загуба на памет;
  • трудности при преглъщане на храна;
  • увеличаване на размера на черния дроб.

Клинично се диагностицира дефицит на В12 анемия. В кръвта се образуват гигантски червени кръвни клетки - краткотрайни. Те имат ярък цвят и форма на круша.

Лечението се провежда на етапи. Първо, трябва да настроите системата на стомашно-чревния тракт чрез балансирана диета, богата на витамин В12.

Има много видове анемия. Прегледахме най-основните. Проявата на всякакви признаци на анемия изисква спешно посещение на лекар. Той ще постави правилната диагноза и ще предпише подходящо лечение. В допълнение, експертите препоръчват редовно даряват кръв за хемоглобин. Животът зависи от здравето.

Анемия. Видове анемия: дефицит на желязо, хемолитичен, B12 дефицитен, апластичен. Причини, диагноза, степен на анемия.

Сайтът предоставя основна информация. Подходяща диагностика и лечение на заболяването са възможни под надзора на съвестния лекар.

Анемия или намалено количество хемоглобин в кръвта и разговорно - "анемия". Почти всеки човек поне веднъж срещна такава формулировка, особено жени. Какво означава този плашещ термин? Защо това състояние на тялото? Какво е опасна анемия? Как да го разпознаем навреме на началните етапи?

Анемията е патологично състояние на организма, при което се намалява количеството на хемоглобина и червените кръвни клетки под долните граници на нормата. Освен това, намаляването на хемоглобина е задължителен признак на анемия, за разлика от намаляването на броя на червените кръвни клетки. Това означава, че винаги има намаление на концентрацията на хемоглобин при анемия и може да няма намаляване на броя на червените кръвни клетки. Въпреки това, в някои случаи с анемия се откриват патологични форми на еритроцитите (не по два начина - вдлъбнати).

Анемията не е самостоятелно заболяване, а е следствие от основната патология, затова идентифицирането на намалено ниво на червените кръвни клетки и хемоглобина изисква задълбочена диагностика, за да се идентифицира причината!

Какво е псевдоанемия и латентна анемия?

Анемията трябва да се отличава със следните състояния на тялото:

Хидремия - разреждане на кръвта.
Това състояние е възможно, когато тъканната течност влезе в кръвния поток, когато отокът падне и пие обилно. Hydremia е псевдоанемия.

Коагулация на кръвта
Коагулацията на кръвта може да настъпи поради загуба на течната част от кръвта, която се проявява по време на тежка дехидратация. Дехидратация се наблюдава в резултат на тежко повръщане, диария, обилно изпотяване. В този случай обаче, поради удебеляване на кръвта, количеството на хемоглобина и еритроцитите може да бъде в нормални граници. В такива ситуации те говорят за наличието на латентна анемия.

Специфични и неспецифични признаци на анемия - какво се отнася за тях?
На първо място, помислете как се проявява анемията. Има неспецифични и специфични прояви. Неспецифичните прояви се наричат ​​така, защото тези симптоми са общи за всички видове анемия. Специфичните прояви са строго индивидуални и характерни само за всеки специфичен вид анемия, а сега ще разгледаме само неспецифични прояви, а специфични ще бъдат посочени при разглеждането на видове анемия.

Симптоми и признаци на анемия

Така, неспецифичните признаци на анемия включват следните симптоми:

  • бледност на кожата и лигавиците
  • слабост
  • виене на свят
  • sonitus
  • главоболие
  • умора
  • сънливост
  • задух
  • анорексия (патологична загуба на апетит или отвращение към храната)
  • нарушение на съня
  • менструални нарушения до пълното спиране на менструацията (аменорея)
  • импотентност
  • тахикардия (повишена сърдечна честота)
  • сърдечен шум (увеличен сърдечен ритъм, систоличен шум на върха на сърцето)
  • сърдечна недостатъчност
  • с намаляване на количеството хемоглобин под 50 g / l може да се развие ацидоза (подкисляване на кръвта)
  • понижава нивата на хемоглобина под нормалните нива
  • намаляване на червените кръвни клетки под нормалното
  • промяна на индекса на цвета
  • промяна в съдържанието на левкоцити и тромбоцити
Видове анемия - постхеморагичен, хемолитичен, дефицитен и хипопластичен

Анемиите могат да бъдат причинени от напълно различни причини, така че е обичайно всички анемии да се разделят по различни признаци, включително причините, които ги причиняват. Според причините (патогенеза) съществуват три вида анемия: пост-хеморагични, хемолитични и свързани с нарушено кръвообращение (дефицитно и хипопластично). Какво означава това? Ще анализираме по-подробно.

Пост-хеморагичната анемия се свързва с остра или хронична загуба на кръв (кървене, нараняване).

Хемолитични - развиват се поради увеличено разрушаване на червените кръвни клетки.

Недостатъчната анемия се дължи на липсата на витамини, желязо или други микроелементи, които са необходими за образуването на кръв.

Хипопластичната анемия е най-тежкият тип анемия и е свързана с нарушено образуване на кръв в костния мозък.

Степени на анемия

Пост-хеморагична анемия, симптоми, диагностика и лечение

Пост-хеморагичната анемия може да бъде остра и хронична. Остра постхеморагична анемия се развива в отговор на преходна и голяма загуба на кръв и се развива хронична анемия в отговор на продължителна загуба на кръв в малки количества.

Симптоми на остра постхеморагична анемия, кръвна картина

Симптомите на остра постхеморагична анемия са следните симптоми: бледност, тежко замаяност, припадък, бърз пулс, студена пот, понижена телесна температура и понякога повръщане. Загубата на кръв над 30% от първоначалното ниво е критична и застрашава живота.

Диагностика на постхеморагична остра анемия

В кръвта броят на ретикулоцитите се увеличава с повече от 11%, а се появяват и "незрели" еритроцити и еритроцити с променена форма на клетките. От страна на левкоцитите се наблюдава увеличение на общия им брой над 12 G / l, а в левкоцитната формула се наблюдава изместване в ляво. През следващите два месеца след остра загуба на кръв се възстановяват стойностите на червените кръвни клетки и хемоглобина. Въпреки това, възстановяването на броя на червените кръвни клетки и съдържанието на хемоглобин е свързано с разхода на желязо в организма и може да доведе до развитие на дефицит на желязо. Ето защо, по време на възстановителния период след загуба на кръв, е необходима подходяща диета, т.е. храната трябва да съдържа храни с високо съдържание на желязо (например нар, елда, черен дроб и др.).

Принципи на лечение на остра постхеморагична анемия

Лечението на остра пост-хеморагична анемия трябва да се извършва в болница и трябва да бъде насочено към възстановяване на количеството на циркулиращата кръв, броя на кръвните клетки и поддържането на тези показатели. Първата стъпка е да се спре кървенето. След това, в зависимост от количеството загуба на кръв, се използват кръвопреливания, червени кръвни клетки и кръвни заместители.

Симптоми на хронична пост-хеморагична анемия

Симптомите на хронична постхеморагична анемия са същите като при желязодефицитна анемия. Какви са тези симптоми? Така че, признаци на хронична пост-хеморагична анемия са: кожата на “алабастър” (много бяла, бледа), нарушаване на миризмата (непоносимост на миризми или, напротив, жажда за някакви миризми), промяна в вкуса, подпухналост на лицето, пастозност на краката, крехкост на косата и ноктите., сухота, грапавост на кожата. Възможно е образуването на койлонехия - изтънени и сплескани нокти. В допълнение към тези външни признаци са възможни и диспнея, гадене, замаяност, повишена сърдечна честота, слабост, умора, субфебрилна температура (до 37 ° С) и др. Поради недостиг на желязо може да се появят нарушения на стомашно-чревния тракт - кариес, глосит, намалена киселинност на стомашния сок, както и неволно уриниране при смях, изпотяване.

Диагностика на хронична постхеморагична анемия

В кръвта на хронична пост-хеморагична анемия се появяват слабо оцветени червени кръвни клетки, малки овални червени кръвни клетки, общият брой на левкоцитите се намалява и се наблюдава лека лимфоцитоза в левкоцитната формула. В серума концентрацията на желязо е под нормалната - 9,0 μmol / l, а също така и под нормалното съдържание на мед, калций, витамини А, В, С, но обаче се повишава концентрацията на цинк, манган и никел в кръвта.

Причини за хронична пост-хеморагична анемия

Защо възниква това състояние - хронична постхеморагична анемия? Причините за това явление са следните:

  • заболявания на стомашно-чревния тракт (язви, полипи, хернии)
  • хелминтоза (кръгъл червей)
  • тумор
  • бъбречно заболяване
  • чернодробни заболявания (цироза, чернодробна недостатъчност)
  • маточно кървене
  • нарушаване на системата за кръвосъсирване
Лечение на хронична пост-хеморагична анемия

Именно поради причините, които водят до развитие на хронична пост-хеморагична анемия, при лечението на това състояние, преди всичко е необходимо да се елиминира причината за хронична загуба на кръв, а след това да се наложи балансирана диета, съдържаща храни с високо съдържание на желязо, фолиева киселина и витамини. В случай на тежка анемия е необходимо да се вземат препарати от желязо (сорбифер, железен лек) под формата на таблетки или инжекции, препарати на фолиева киселина, витамин В12 под формата на таблетки или под формата на инжекции. Най-ефективните лекарства за възстановяване на нивото на желязо в тялото са таблетки, които се произвеждат от различни компании. Поради това аптеките разполагат с широка гама добавки от желязо.

При избора на лекарство, трябва да се обърне внимание на съдържанието на желязо в една таблетка и бионаличността на това лекарство. Препаратите от желязо трябва да се приемат заедно с аскорбинова киселина и фолиева киселина, тъй като при такава комбинация се получава най-добрата абсорбция на желязо. Въпреки това, при избора на лекарство и доза, е необходимо да се консултирате с лекар.

Хемолитична анемия, симптоми, диагностика и лечение

Причини за хемолитична анемия

Хемолитична анемия е група от анемии, при които процесите на разрушаване на червените кръвни клетки преобладават над процесите на тяхното производство. С други думи, унищожаването на червените кръвни клетки става по-бързо, отколкото се образуват нови клетки, вместо унищожени. Хемолитичната анемия може да бъде наследствена и придобита.

Наследствена хемолитична анемия е:

  1. анемия на Minkowski - Chauffard (наследствена микросфероцитоза)
  2. анемия с ензимен дефицит (глюкоза - 6 фосфат дехидрогеназа)
  3. сърповидно-клетъчна анемия
  4. таласемия

Симптоми на хемолитична анемия

Често срещан симптом на всички хемолитични анемии е жълтеница. Жълтеница се появява, защото голямо количество билирубин се освобождава в кръвния поток, когато червените кръвни клетки се разрушават, което води до този симптом. В допълнение към жълтеницата, съществуват следните признаци, които са общи за всички хемолитични анемии - увеличаване на черния дроб и далака, повишаване на концентрацията на билирубин в кръвта, тъмен цвят на урината и изпражненията, повишена температура, втрисане, болка, урина от цвета на „месото”.

Поради факта, че сърповидно-клетъчната анемия и таласемия са най-разпространени сред наследствени хемолитични анемии, ние ги разглеждаме по-подробно.

Серповидно-клетъчна анемия, причини, симптоми, диагноза

Причини за сърповидно-клетъчна анемия

Серповидно-клетъчна анемия се дължи на факта, че молекулата на хемоглобина се синтезира с дефект. Такива дефектни молекули хемоглобин се сглобяват в кристали с форма на вретено (тактиди), които разтягат еритроцитите, като му придават форма на сърп. Такива сърповидни еритроцити имат малка пластичност, увеличават вискозитета на кръвта и запушват малките кръвоносни съдове. В допълнение, с техните остри краища такива червени кръвни клетки се пробиват един друг и се срутват.

Симптоми на сърповидно-клетъчна анемия

Серповидно-клетъчната анемия се проявява отвън със следните симптоми:

  • хемолитични кризи, които се провокират от липсата на кислород (например в планините на голяма надморска височина или в непроветриво помещение с голяма тълпа от хора)
  • жълтеница
  • болезнено подуване и язви на долните крайници
  • хемоглобин в урината
  • увеличена далака
  • зрително увреждане
Диагностика на сърповидно-клетъчна анемия

В анализа на кръвта, намалено количество хемоглобин (50 - 80 g / l) и червени кръвни клетки (1 - 2 T / l), увеличение на ретикулоцитите до 30% или повече. В кръвта се виждат сърповидно оформени еритроцити и еритроцити с Jolly тела и Kabo пръстени.

Лечение на сърповидно-клетъчна анемия

Основният принцип за лечение на този тип анемия е предотвратяване на хемолитични кризи. Този ефект се постига с факта, че човек избягва хипоксични състояния - присъствие в разредения въздух, на места с ниско съдържание на кислород и т.н. Използват се трансфузии на еритроцитна маса или кръвни заместители.

Таласемия - причини, симптоми, диагноза на заболяването

Таласемия - причини за заболяването

Таласемия се дължи на нарушена честота на образуване на хемоглобин. Такъв незрели хемоглобин не е стабилен, в резултат на което изпада в еритроцити под формата на включвания - Телец, а целият еритроцит придобива външен вид на мишена като клетка. Таласемията е сериозно наследствено заболяване, което не може да бъде излекувано, но може да бъде облекчено.

Симптоми на таласемия

  • бледа, жлъчна кожа
  • деформация на черепа
  • физическа и умствена изостаналост
  • Форма на монголоидно око
  • нарушена костна структура, видима при рентгенови лъчи
  • разширен черен дроб и далак
  • хемосидероза, поради което кожата придобива земен - зелен оттенък
Диагностика на таласемия

Целевите еритроцити се откриват в кръвта, повишен брой на ретикулоцитите, понижение на концентрацията на хемоглобин до 20 g / l и еритроцити до 1 T / l. Наблюдава се и намаляване на броя на левкоцитите и тромбоцитите.
За съжаление, таласемията не реагира на лечението и е възможно само да облекчи курса. За тази цел се използват трансфузии на еритроцитни маси или кръвни заместители.

И така, разгледахме основните типове наследствени хемолитични анемии, които се предават от родители на деца. Сега се обръщаме към разглеждането на придобити хемолитични анемии, които се дължат на наличието на провокиращ фактор.

Придобита хемолитична анемия, имунна и неимунна анемия

На първо място, трябва да се отбележи, че придобитата хемолитична анемия може да се развие с участието на имунната система (имунна) или без нейното участие (не имунизирано). Анемията, която се развива с участието на имунната система, включва вирусна, сифилитична анемия и хемолитична болест на новороденото. Неимунните хемолитични анемии са болестта на Markiafai-Mikelli, както и анемията, причинена от продължително ходене в поход, отравяне с алкохол, киселини, соли на тежки метали, змийски отрови, насекоми и гъби. В случай на изгаряния, съставляващи повече от 20% от телесната повърхност, липсва витамин Е и малария, също се развива неимунна хемолитична анемия.

Сифилитична и вирусна имунна хемолитична анемия

По същия начин се проявяват сифилитична и вирусна имунна хемолитична анемия. Тези типове анемия са вторични, т.е. настъпват на фона на съществуващо заболяване - сифилис или вирусна инфекция.Тези хора имат треска, втрисане, болки в гърба, слабост, задух, кръв в урината, уголемен черен дроб и далак. В кръвта концентрацията на билирубина и броя на ретикулоцитите се повишават, но съдържанието на хемоглобин може да бъде нормално или леко намалено, червените кръвни клетки се появяват кръгли.

Лечението на тези видове анемия обикновено не се изисква.

Хемолитична болест на новороденото, причини за развитие, симптоми на заболяването, тежест.

Хемолитична болест на новороденото е заболяване, което възниква в резултат на конфликта между еритроцитите на майката и детето, които имат несъвместими антигени на кръвна група или резус фактор. В този случай антителата на майката проникват през плода през плацентата и причиняват разрушаването на червените кръвни клетки при дете. Тежестта на хемолитичната болест на новороденото зависи от броя на антителата на майката, които проникват в плацентата към плода. Ето защо, бременни жени с отрицателен Rh - кръвен фактор редовно вземат кръвен тест за наличието на такива антитела. Ако се открият антитела, тогава е необходимо подходящо лечение. Дете с хемолитична болест на новороденото се ражда с оток, асцит, с висок визгов тон и с високо съдържание на незрели еритроцити (еритробласти, нормоцити и ретикулоцити). Хемолитичната болест на новороденото е класифицирана според тежестта на леко, умерено и тежко според количеството хемоглобин и билирубин в кръвта.

Анемия: причини и видове, признаци и прояви, как да се лекува

В състава си човешката кръв е смес от плазма (течна основа) и елементарни твърди частици, представени от тромбоцити, левкоцити и червени кръвни клетки. От своя страна, тромбоцитите са отговорни за съсирването, белите кръвни клетки поддържат нормалния имунитет, а червените кръвни клетки са носители на кислород.

Ако по някаква причина кръвното съдържание на еритроцитите (хемоглобин) намалее, то тази патология се нарича анемия или анемия. Чести симптоми на анемия се проявяват като бледност, слабост, замаяност и др. В резултат на анемия в тъканите на нашето тяло започва остра липса на кислород.

Най-често анемията се открива при жените, отколкото при мъжете. Тази патология може да възникне на фона на всякакви болести, както и да се развие като самостоятелно заболяване.

Причини и общи признаци на анемия

Много фактори могат да провокират анемия. Една от най-честите причини за анемия се смята за липса на фолиева киселина, желязо или витамин В12. Освен това, анемията се развива поради тежко кървене по време на менструация или на фона на някои онкологични заболявания. Често анемията се проявява поради недостатъчност на вещества, които са отговорни за производството на хемоглобин, както и за неуспехите в процеса на образуване на червени кръвни клетки. Наследствени заболявания и излагане на токсични вещества могат също да причинят анемия.

Най-честите симптоми на анемия включват следните симптоми:

  • Жълтеникави, люспести, студени на допир и бледа кожа.
  • Слабост, умора, сънливост и световъртеж, при тежки случаи, придружени с припадък.
  • Ниско кръвно налягане.
  • Жълтеникав оттенък на очните протеини.
  • Задух.
  • Отслабен мускулен тонус.
  • Бързо сърцебиене.
  • Повишен размер на далака.
  • Промениха цвета на стола.
  • Лепкава, студена пот.
  • Повръщане, гадене.
  • Изтръпване на краката и ръцете.
  • Започнете да падат косата и да счупите ноктите.
  • Чести главоболия.

Видео: какво е анемия и кои части от тялото страдат от нея?

Класификация на анемията

Като цяло класификацията на анемията се основава на три групи:

  1. Постхеморагична анемия, т.е. анемия, причинена от тежка загуба на кръв.
  2. Анемията, образувана на фона на нарушения в процеса на образуване на кръв, както и патологии в синтеза на РНК и ДНК - мегалобластна, железодефицитна, фолиодефицитна, B-12-дефицитна, хипопластична, апластична, Фанкони анемия и други видове анемия.
  3. Хемолитична анемия, т.е. анемия поради повишена деструкция на еритроцитите (автоимунна хемолитична анемия, сърповидно-клетъчна анемия и др.).

Освен това анемията се разделя на няколко степени на тежест, които зависят от съдържанието на хемоглобина. Това е:

  • Тежко - когато хемоглобинът в кръвта е по-малък от 70 hl.
  • Средна - 70-90 г / л.
  • Светлина - повече от 90 g / l (анемия от 1 степен).

Пост-хеморагична анемия

Тези видове анемия могат да бъдат хронични или остри. Анемията на хроничната форма обикновено е следствие от многократна загуба на кръв, например в случай на наранявания и наранявания, тежка менструация, язва на стомаха, хемороиди или рак и др. Острата форма на постхеморагичната анемия се развива поради единична, но значителна загуба на кръв.

В същото време клиниката на остра пост-хеморагична анемия се представя от значително влошаване на общото състояние на пациента, свързано с хипоксия (липса на кислород): бързо сърцебиене, трептене на "мушици", слабост, задух, шум в ушите, замаяност и др. Цветът на кожата става по-бледа, понякога с жълтеникав оттенък. Общата температура на тялото на пациента се намалява, окото на очите се разширява.

Интересен факт е, че кръвен тест, извършен в рамките на 2-3 часа след загуба на кръв (с острата форма на постхеморагична анемия), показва нормални нива на червените кръвни клетки и хемоглобина. Тяхното изпълнение започва да намалява по-късно. Трябва да се отбележи, че в същото време кръвни съсиреци много по-бързо.

Преливането на кръв се счита за най-ефективния начин за лечение на пост-хеморагична анемия. След това лекарят, като правило, предписва на пациента да получава антианемични лекарства, храна, обогатена с протеини.

Ако формата е хронична, тогава, като правило, пациентът не забелязва никакви специални промени в състоянието. Обикновено има бледност, замаяност с рязко покачване и слабост. В началните етапи нормалният състав на кръвта се осигурява от костния мозък. С течение на времето той не се справя с тази функция и развива хипохромна анемия. Това е анемия, при която цветният индекс на кръвта е на ниско ниво, което показва ниско съдържание на хемоглобин в червените кръвни клетки. Ноктите на пациента започват да се разпадат и косата пада.

При хроничната форма на пост-хеморагична анемия, жлезата става трудно смилаема в организма, което води до значителни нарушения, свързани с образуването на хемоглобин. Максималната ефективност на лечението се постига чрез неутрализиране на източника на загуба на кръв.

Освен това се предписват добавки от желязо. Най-популярните и ефективни в този случай лекарства за анемия: фероплекс, железен лек, конферент, ферокал, феромид и др. Лечението с желязосъдържащи лекарства продължава от доста време. Лекарите съветват да се преразгледа диетата - тя трябва да се основава на продукти, обогатени с животински протеини (месо, черен дроб) и съдържащи много желязо (елда, ябълки, нар).

Анемия, развиваща се на фона на кръвни нарушения

Желязодефицитна анемия

По правило желязо-дефицитната анемия (IDA) се развива поради липсата на такъв елемент в тялото като желязо. Това може да бъде улеснено от различни нарушения, свързани с абсорбцията на желязо, или консумираната храна е лоша в този елемент (например при тези, които са на твърда и продължителна диета). IDA често се среща и при донори и хора, страдащи от хормонални нарушения.

В допълнение към горното, IDA може да се появи поради продължително и тежко менструално или раково кървене. Доста често тази анемия се диагностицира при бременни жени, тъй като техните потребности от този елемент по време на бременността се увеличават значително. И като цяло, IDA най-често се среща при деца и жени.

Желязодефицитна анемия под микроскоп

Има много симптоми на желязодефицитна анемия и те често са подобни на симптомите на други анемии:

  1. Първо, кожата. Тя става тъпа, бледа, люспеста и суха (обикновено на ръцете и лицето).
  2. Второ, ноктите. Те стават крехки, тъпи, меки и започват да се ексфолират.
  3. Трето, косата. При хора с ИДА те стават крехки, разцепвани, започват да изпадат интензивно и бавно растат.
  4. Четвърто, зъби. Един от характерните признаци на желязодефицитна анемия е оцветяване на зъбите и кариес. Емайлът върху зъбите става груб, а самите зъби губят предишния си блясък.
  5. Често признак на анемия е заболяване, например атрофичен гастрит, функционални нарушения на червата, урогенитална област и др.
  6. Пациентите с IDA страдат от вкусово и обонятелно изкривяване. Това се проявява в желанието да се яде глина, креда, пясък. Често такива пациенти внезапно започват да харесват миризмата на лак, боя, ацетон, бензин, отработени газове и др.
  7. Желязодефицитна анемия засяга общото състояние. Тя е придружена от чести болки в главата, бързо сърцебиене, слабост, мигане на "мушици", замаяност, сънливост.

Кръвен тест за IDA показва сериозен спад в хемоглобина. Нивото на еритроцитите също е намалено, но в по-малка степен, тъй като анемията е хипохромна (цветният индекс има тенденция да намалява). В кръвния серум съдържанието на желязо намалява значително. Сидероцитите изчезват напълно от периферната кръв.

Лекарства за желязодефицитна анемия

Лечението се основава на приема на лекарства, съдържащи желязо, както таблетки, така и под формата на инжекции. Най-често лекарят предписва добавки от желязо от списъка по-долу:

  • Ferrum-Lek;
  • Ferrokal;
  • Ferkoven;
  • Ferramid;
  • Ferropleks;
  • Ferbitol;
  • Gemostimulin;
  • Imferon;
  • Конференция и др.

Диета за анемия

В допълнение към лекарствата, лекарите съветват да се придържате към специфична диета, свързана с ограничаването на брашното, млечните и мастните храни. Полезни продукти като елда, картофи, чесън, билки, черен дроб, месо, шипка, касис и др.

Най-често тази анемия се развива по време на бременност. Пациентите с IDA могат да се възползват както от горски, така и от планински въздух, физическо възпитание. Препоръчително е да се използват минерални води от Zheleznovodsk, Marcial и Uzhgorod източници. Не забравяйте за превенция през есенно-пролетните периоди, когато тялото е особено слабо. През тези периоди е полезна диета с анемия, богата на желязосъдържащи храни (виж по-горе и на фигурата вдясно).

Видео: желязодефицитна анемия - причини и лечение

Апластична и хипопластична анемия

Тези анемии са комплекс от патологии, характеризиращи се с функционална недостатъчност на костния мозък. Апластичната анемия се различава от хипопластичната по-депресивна кръв.

Най-често появата на хипопластична анемия се стимулира от радиация, определени инфекции, негативно влияние на химични или лекарствени препарати или наследственост. Всички възможни форми на хипо- и апластична анемия имат постепенно развитие.

Тези анемии се проявяват чрез треска, възпалено гърло, сепсис, затлъстяване, бледност, назално и венчесто кървене, пунктиращи капилярни кръвоизливи върху лигавиците и кожата и парене в устата. Често заболяването е придружено от усложнения от инфекциозен характер, например, абсцес след инжектиране, пневмония и др.). Черен дроб често страда - обикновено става по-голям.

Циркулация на желязо в тялото е нарушена, докато количеството на желязото в кръвта е високо. Броят на белите кръвни клетки в кръвта става много по-малък, както и хемоглобинът, но младите форми на червените кръвни клетки напълно отсъстват. В изпражненията и урината често има кървави примеси.

Образуване на кръвни клетки от костния мозък. При апластични и хипопластични анемии се наблюдават нарушения в производството на левкоцити

Тежка апластична анемия (както и хипопластична) е изпълнена със смърт. Лечението ще даде добри резултати само в случай на своевременност. Тя се извършва само в болницата и включва повишена хигиенична грижа за устната кухина и кожата. В този случай са необходими повторни кръвопреливания, антибиотична терапия, приемане на витамини и хормони, както и добро хранене с анемия. Понякога лекарите прибягват до трансплантация на костен мозък (трансфузия) (това е възможно, ако има донор, съвместим със системата HLA, която предвижда специална селекция).

Anemia Fanconi

Това е сравнително рядък вид вродена анемия, свързана с хромозомни аномалии, дефекти в стволови клетки. Среща се за предпочитане при момчета. При новородените тази патология обикновено не се наблюдава. Характеризира се със симптоматични прояви на 4-10 годишна възраст под формата на кървене и кръвоизлив.

Наблюдава се повишаване на мастните тъкани в костния мозък, докато клетъчността се понижава и образуването на кръв е депресирано. Проучванията показват, че при деца с анемия на Fanconi еритроцитите живеят ≈ 3 пъти по-малко от нормата.

Анормална пигментация, къс ръст, недостатъчно развитие на черепа или скелета и клисура са характерни за външния вид на пациента с тази анемия. Често тези симптоми се допълват от умствена изостаналост, страбизъм, глухота, недоразвитие на половите органи, бъбреци, сърдечни заболявания.

Анализите на кръвта показват промени, подобни на апластичната анемия, но те са много по-слабо изразени. Анализът на урината при повечето пациенти показва високо съдържание на аминокиселини в него.

Анемия на Фанкони - специален случай на апластична анемия с нарушено образуване на червени кръвни клетки в костния мозък

Пациентите с анемия на Fanconi, според изследвания, имат висока склонност към остра левкемия.

В основата си, анемията на Фанкони е тежка форма на апластична анемия, описана по-горе. Лечението се състои в отстраняване на далака, като се използва анти-лимфоцитен глобулин след това. Използват се също имуносупресори, андрогени. Но най-ефективното лечение се оказа трансплантация на костен мозък (донорите са сестра или брат на пациента или непознати, които съответстват на фенотипа на HLA).

Тази патология не е добре разбрана. Въпреки, че въпреки вродената природа, тази анемия при бебетата не се среща. Ако заболяването се диагностицира късно, тогава такива пациенти не живеят повече от 5 години. Смъртта настъпва поради кръвоизливи в стомаха или мозъка.

Мегалобластна анемия

Тези анемии са наследствени и придобити. Те се характеризират с наличието на мегалобласти в костния мозък. Това са ядрени клетки, които са предшественици на еритроцитите и съдържат некондензиран хроматин (в такава клетка е младо ядро, но цитоплазмата, която го заобикаля, е вече стара).

Както B-12-дефицитна, така и фолиева недостатъчност анемия са подвид на мегалобластна анемия. Понякога се диагностицира дори смесена B-12-фолиева дефицитна анемия, но тя е доста рядка.

B-12 дефицитна анемия

B-12 дефицитна анемия се развива поради липса на витамин В-12. Този микроелемент е необходим за правилното функциониране на нервната система, а също така костният мозък се нуждае от него за образуването и растежа на червените кръвни клетки в него. B-12 участва пряко в синтеза на РНК и ДНК, поради което процесът на формиране на развитието на червените кръвни клетки се нарушава, когато той липсва.

За В12-дефицитна анемия, отличителен симптом е някаква несигурна походка, изтръпване и изтръпване в пръстите. Също така, заболяването е придружено от сърдечна болка, подуване на крайниците, слабост, намалена работоспособност, бледо жълтене и отслабване на лицето, шум в ушите, парене и сърбеж по езика.

Обикновено се наблюдава недостиг на В-12 поради нарушения на неговата абсорбция. Това е по-податливо на хора с атрофия на стомашната лигавица, хроничен ентерит, цьолиакия. Недостигът на В-12 може да бъде следствие от панкреатит. Често се среща при вегетарианци, както и при възрастни хора.

Подобна анемия се нарича също така злокачествена анемия. Заболяването се развива много бавно, като по правило се превръща в хронична рецидивираща форма.

Лечението се извършва чрез парентерално приложение на витамин В-12 (ежедневно се правят интрамускулни инжекции). Показана е и диета, обогатена с храни, съдържащи B-12: черен дроб, яйца, млечни продукти, месо, сирене и бъбреци.

Анемия с дефицит на фолиева киселина

Недостигащата фолиева киселина анемия е остър недостиг на фолиева киселина в организма. Тя също (като B-12) участва активно в образуването на червени кръвни клетки. Фолиевата киселина се доставя в тялото ни чрез храна (месо, спанак и др.), Но при термичната обработка на тези продукти тя губи своята активност.

Анемия с дефицит на фолиева киселина обикновено е податлива на хора с цьолиакия, наркомания и алкохолизъм. Наблюдава се и при хора, които приемат лекарства за припадъци дълго време (фенобарбитол, дифенин и др.). Също така, полипи или рак на стомаха, чревни патологии и паразити, хепатит и цироза могат да провокират тази анемия.

Тази анемия често се проявява при деца, хранени с козе или мляко на прах, и при бременни жени. В този случай заболяването е придружено от замаяност и слабост, недостиг на въздух и умора. Кожата става суха и става бледожълтеникаво-лимонен оттенък. Пациентът често може да е треска и да трепери.

Промените в кръвта са идентични с B-12 дефицитната анемия. По правило хемоглобинът остава нормален, а понякога дори повишен. Макроцитите присъстват в кръвта - това са червени кръвни клетки, които имат увеличен размер. Анемията с фолиева киселина обикновено се характеризира с намален брой на всички кръвни клетки с увеличаване на техния размер. Това е хиперхромна анемия с доста висок цветови индекс. Биохимията на кръвта показва, че свободният билирубин е леко повишен.

Анемия с дефицит на фолиева киселина се лекува с таблетки фолиева киселина в таблетка. В допълнение, храненето на пациента трябва да се коригира (листни зеленчуци, черен дроб, повече плодове са за предпочитане).

Отделно, трябва да се отбележи, че B-12 и анемия с дефицит на фолиева киселина са разновидности на макроцитна анемия - патология, характеризираща се с увеличаване размера на еритроцитите поради остър недостиг на B-12 или фолиева киселина.

Хемолитична анемия

Всички разновидности на тези анемии са причинени от прекомерно разрушаване на червените кръвни клетки. Обикновено животът на еритроцитите е ≈120 дни. Когато човек има антитела срещу своите еритроцити, започва рязко еритроцитно разрушаване, т.е. Животът на червените кръвни клетки става значително по-кратък (≈13 дни). Хемоглобинът в кръвта започва да се разпада, поради което пациентът развива жълтеница на фона на хемолитична анемия.

Лабораторният симптом на такава анемия е повишеният билирубин, наличието на хемоглобин в урината и др.

Значително място сред тези анемии се занимават наследствени разновидности. Те са последиците от много дефекти в образуването на червени кръвни клетки на генетично ниво. Придобити сортове хемолитична анемия се развиват на фона на някои фактори, които имат разрушителен ефект върху еритроцитите (механични ефекти, различни отрови, антитела и др.).

Серпови клетъчна анемия

Серповидно-клетъчна анемия е една от най-честите наследствени хемолитични анемии. Това заболяване предполага наличието на анормален хемоглобин в червените кръвни клетки. Тази патология често засяга афро-американците, но също така се среща и в светлокожи хора.

Присъствието в кръвта на сърповидно оформени червени кръвни клетки, характерни за тази патология, обикновено не е застрашено от неговия носител. Но ако и майката, и бащата имат този патологичен хемоглобин в кръвта си, децата им са изложени на риск да се родят с най-тежката форма на сърповидно-клетъчна анемия, поради което тази анемия е опасна.

снимка: кръв за хемолитична анемия. Еритроцити - неправилна форма

Този тип анемия е придружен от ревматични болки, слабост, болки в стомаха и главата, сънливост, подуване на краката, ръцете и краката. Физическият преглед разкрива бледостта на лигавиците и кожата, увеличената далака и черния дроб. За хората с тази патология се характеризира с тънка физика, висока и извита гръбнака.

Анализът на кръвта показва умерена или тежка степен на анемия, а индексът на цвета ще бъде нормален.

Тази патология е тежко заболяване. По-голямата част от пациентите умират, като правило, преди да навършат 10-годишна възраст, поради каквато и да е инфекция (обикновено туберкулоза) или вътрешен кръвоизлив.

Лечението на тази анемия е симптоматично. Въпреки че се смята за хронична анемия, децата понасят доста ниски нива на червените кръвни клетки и хемоглобина. Затова те рядко извършват кръвопреливане (по-често при апластична или хемолитична криза). Избягвайте всякакви инфекции, особено деца.

Автоимунна хемолитична анемия

Сред придобитите видове, автоимунната хемолитична анемия е по-често срещана. Той включва въздействието на антитела, образувани в тялото на пациента. Този тип се открива, като правило, при хронична цироза и хепатит, ревматоиден артрит, остра левкемия или хронична лимфоцитна левкемия.

Има хронична и остра форма на автоимунна хемолитична анемия. Хроничната форма протича с малко или никакви характерни симптоми. В остра форма пациентът страда от жълтеница, недостиг на въздух, слабост, треска и често сърцебиене. Фекалните маси, дължащи се на прекомерното съдържание на stercobilin, имат тъмнокафяв цвят.

Макар и рядко, могат да се открият автоимунни анемии с пълни антитела, които са характерни за по-възрастните хора. Студът в такива случаи действа като провокиращ фактор, водещ до оток и сини пръсти, лице и крака. Често този тип автоимунна анемия е съпроводен със синдром на Рейно, който, за съжаление, може да доведе до гангрена на пръстите. Освен това при пациенти със студена автоимунна анемия е невъзможно да се определи кръвната група по традиционни методи.

Лечението се извършва с помощта на глюкокортикоидни хормони. Важна роля в лечението играе продължителността и правилното дозиране на лекарствата. Също така при лечение на лекари, използващи цитотоксични лекарства, прекарват плазмафереза, и ако е необходимо - спленектомия.

Видео: анемия в програмата „Живей е страхотно!”

Трябва да се помни, че много разновидности на анемията с неправилно лечение могат да имат тежки последствия за тялото, дори смърт. Затова не се лекувайте самостоятелно. Диагнозата трябва да бъде поставена от квалифициран лекар, както и от ефективно и правилно лечение!