Ляв вентрикул

Лявата камера е една от четирите камери на човешкото сърце, в която започва голямо кръвообращение на кръвта, осигуряващо непрекъснат поток на кръв в тялото.

Структура и структура на лявата камера

Като една от камерите на сърцето, лявата камера в сравнение с другите части на сърцето е разположена в задната част, вляво и надолу. Външният му ръб е заоблен и се нарича белодробна повърхност. Обемът на лявата камера в процеса на живота се увеличава от 5.5-10 cm3 (при новородени) до 130-210 cm3 (на възраст 18-25).

В сравнение с дясната камера, лявата има по-изразена продълговато-овална форма и е малко по-дълга и мускулеста.

В структурата на лявата камера има две секции:

• Задната част, която е кухината на вентрикула, и през лявото венозно отваряне комуникира с кухината на съответния атриум;
• Предната част, артериалният конус (под формата на изпускателен канал), е свързан с артериалния отвор с аортата.

Поради миокарда стената на лявата камера е с дебелина 11–14 mm.

Вътрешната повърхност на стената на лявата камера е покрита с месести трабекули (под формата на малки издатини), които образуват мрежа, преплитаща се една с друга. Трабекулите са по-слабо изразени, отколкото в дясната камера.

Функция на лявата камера

Аортата на лявата камера на сърцето започва голям кръг на кръвообращението, което включва всички клони, капилярната мрежа, както и вените на тъканите и органите на цялото тяло и служи за доставяне на хранителни вещества и кислород.

Дисфункция и лечение на лявата камера

Систоличната дисфункция на лявата камера се нарича намаляване на способността му да изхвърля кръв в аортата от нейната кухина. Това е най-честата причина за сърдечна недостатъчност. Систоличната дисфункция, като правило, води до спад в контрактилитета, което води до намаляване на инсултния му обем.

Диастолната дисфункция на лявата камера се нарича спад в способността му да изпомпва кръв от системата на белодробната артерия в нейната кухина (в противен случай, за да се осигури диастолично пълнене). Диастоличната дисфункция може да доведе до развитие на белодробна вторична венозна и артериална хипертония, която се проявява като:

• кашлица;
• Задух;
• Пароксизмална нощна диспнея.

Патологични промени и лечение на лявата камера

Хипертрофията на лявата камера (иначе - кардиомиопатия) е една от типичните лезии на сърцето при хипертонична болест. Развитието на хипертрофията провокира промени в лявата камера, което води до модификация на септума между лявата и дясната камера и загубата на нейната еластичност.

Въпреки това, такива промени в лявата камера не са заболяване, но са един от възможните симптоми на развитието на всеки тип сърдечно заболяване.

Причината за хипертрофията на лявата камера може да бъде хипертония и други фактори, като сърдечни дефекти или значителен и чест стрес. Развитието на промените в левия вентрикул понякога се отбелязва през годините.

Хипертрофията може да провокира значителни модификации, възникващи в областта на стените на лявата камера. Наред с удебеляването на стената се удебелява преградата, разположена между вентрикулите.

Ангина е един от най-честите признаци на лявата вентрикуларна хипертрофия. В резултат на развитието на патологията, мускулите се увеличават по размер, настъпва предсърдно мъждене и има:

• Болка в гърдите;
• Високо кръвно налягане;
• Главоболие;
• Нестабилност на налягането;
• Нарушения на съня;
• аритмия;
• Болка в сърцето;
• Лошо здраве и обща слабост.

В допълнение, такива промени в лявата камера могат да бъдат симптоми на заболявания като:

• Белодробен оток;
• Вродена сърдечна болест;
• Инфаркт на миокарда;
• атеросклероза;
• Сърдечна недостатъчност;
• Остър гломерулонефрит.

Лечението на лявата камера най-често е от медицинско естество, заедно с диетата и отхвърлянето на съществуващите лоши навици. В някои случаи може да се наложи хирургична намеса, свързана с отстраняване на хипертрофираната част от сърдечния мускул.

Фалшивата хорда на лявата камера се отнася до малки аномалии на сърцето, проявяващи се в присъствието в камерната кухина на кордите (допълнителни мускулни образувания на съединителната тъкан).

За разлика от нормалните акорди, фалшивите акорди на лявата камера имат атипична привързаност към интервентрикуларната преграда и свободните вентрикуларни стени.

Най-често наличието на фалшива хорда на лявата камера не влияе върху качеството на живот, но в случай на тяхната множественост, както и при неблагоприятно местоположение, те могат да причинят:

• Тежки нарушения на ритъма;
• Намалена толерантност към упражненията;
• Релаксационни нарушения на лявата камера.

В повечето случаи лечението на лявата камера не е необходимо, но трябва да се следи редовно от кардиолог и от профилактика на инфекциозен ендокардит.

Друга обща патология е лявата вентрикуларна недостатъчност на сърцето, която се наблюдава при дифузни гломерулонефрит и аортни дефекти, както и на фона на следните заболявания:

• Хипертонична болест на сърцето;
• Атеросклеротична кардиосклероза;
• Сифилитичен аортит с лезии на коронарните съдове;
• Инфаркт на миокарда.

Липсата на лява камера може да бъде показана както в остра форма, така и под формата на постепенно увеличаваща се недостатъчност на кръвообращението.

Основното лечение на сърдечната недостатъчност на лявата камера е:

• Строго легло;
• Продължително вдишване с кислород;
• Използването на сърдечно-съдови агенти - кордиамин, камфор, строфантин, коразол, коргликон.

Сърдечна недостатъчност на лявата камера

Провал на лявото сърце

(отказ от лявата страна) в повечето случаи е лява камера, свързана с първично увреждане на миокарда или хронично камерно претоварване. По-рядко се причинява от нарушаване на запълването на лявата камера (нарушения на ритъма, митрална стеноза и др.). В такива случаи термините лява сърдечна недостатъчност, дефицит отляво или ляво предсърдно отклонение в патологията, свързана с този атриум, са по-правилни.

Основните етиологични фактори за неуспех на лявото сърце (левият неуспех):

I. Хемодинамично претоварване на лявата камера: артериална хипертония; митрална недостатъчност; аортни малформации; хиперкинетичен синдром (анемия, тиреотоксикоза и др.); преконфигуриране на CGOs с инфузионни медии.

II.Първичното увреждане на миокарда на лявата камера: CHD (всички форми); миокардит; кардиомиопатия; лекарствени препарати с отрицателен инотропен ефект.

III. Нарушаване на запълването на лявата камера: митрална стеноза; миксома или тромбоза на лявото предсърдие; аритмия.

Патогенеза. Увеличаването на налягането в лявото предсърдие поради нарушаване на систоличното изпразване или диастолното пълнене на лявата камера се простира до потоците - белодробните вени и капилярите. Увеличаването на хидростатичното налягане в белодробните капиляри е по-високо от онкотичното, което е средно повече от 25 mm Hg. води до дисбаланс на Старлинг и повишена екстравазация на течната част на кръвната плазма (вода и колоиди) в интерстициалната тъкан. С намаляване на съдържанието на протеин в кръвната плазма, изпотяването на течността започва при по-ниско ниво на хидростатично налягане и при удебеляване на алвеоларно-капилярната мембрана поради периваскуларна склероза по време на хронично протичане на заболяването, на по-високо ниво. Благодарение на стимулирането на юкстакапиларните рецептори на интерстициалната тъкан, началният дихателен център на мозъчния ствол се възбужда при натрупване на транссудат с увеличаване на дихателната честота, което усилва изтичането на лимфата към вените на белодробната циркулация. Когато скоростта на екстравазация започне да надвишава ефективността на лимфния дренаж, течността се натрупва в най-съвместимите зони на интерстициалното пространство, изпълнена с хлабава съединителна тъкан, заобикаляща бронхиолите и артериолите на венозния. Развива се интерстициал

белодробен оток. което се нарича сърдечна астма. Натрупването на течност в интерстициалното пространство води до намаляване на спазването на белите дробове, т.е. ограничаващ тип вентилационно разстройство и в същото време предизвикващо компресия на лумена на бронхиолите, причинява увеличаване на резистентността на дихателните пътища. Нарушаването на обструктивна вентилация, която се стимулира и от оток на бронхиалната лигавица в резултат на застой в системата на бронхиалните съдове и нарушен отток на слуз, води до умерено намаляване на Pa0₂. което се коригира чрез вдишване на 100% кислород. Насищането на хемоглоби с кислород не се променя значително. Устойчивото и изразено повишаване на налягането в белодробните вени може да се разшири и до плевралните вени, което понякога води до развитие на хидроторакс, влошаващ дихателната недостатъчност.

По-нататъшно увеличаване на хидростатичното налягане в белодробните капиляри, като правило, е повече от 30–35 mm Hg. причинява пропуски в свързването на клетките на алвеоларния епител помежду си, в резултат на което трансудатът от интерстициалната тъкан навлиза в алвеолите. Първоначално се натрупва в области с най-малък радиус на кривината (ъгли), което ги кара да се изгладят. Когато промяната във формата на алвеолите стане критична, по-нататъшното запазване на пълненето им с въздух става невъзможно, те са пълни с трансудат и възниква алвеоларен белодробен оток.

Рязко нарушение на газообмена предизвиква изразена артериална хипоксемия, която се влошава от нарушените съотношения на вентилация-перфузия поради увеличаване на венозните примеси в артериалната кръв в резултат на перфузия на невентилирани зони на белите дробове. Артериалната хипоксемия, от своя страна, води до значително повишаване на активността на симпатико-надбъбречната система и освобождаването на вазоактивни вещества - серотонин, хистамин, кинини, простагландини и др. Това допринася за спазъм на белодробни артериоли с още по-голямо повишаване на налягането в белодробните капиляри и увеличаване на пропускливостта алвеоларно-капилярна мембрана. В резултат на това кръвните клетки, по-специално еритроцитите, които причиняват розово оцветяване на пяната слюнка, влизат в трансудата, запълваща алвеолите. Хиперактивирането на симпатико-надбъбречната система, причиняващо значително увеличение на сърдечната честота, дихателната честота и функцията на дихателните мускули, води до увеличаване на търсенето на кислород в миокарда, което може да изостри намаляването на контрактилитета и освобождаването на въздействието.

Така, сърдечната астма и белодробният оток са различни стадии на един и същ патологичен процес, имат обща патогенеза и се различават само по степента на повишаване на хидростатичното налягане и състоянието на алвеоларно-капилярната мембрана. Наличието на неговите фибротични промени, които се развиват при продължително повишаване на белодробното капилярно налягане, предотвратява прехода на интерстициален оток към алвеоларния. Трябва да се отбележи, че острата лява сърдечна недостатъчност не е единствената причина за белодробен оток. друг

Възможни причини са рязко намаляване на онкотичното налягане на кръвната плазма (с бъбреци, черен дроб, ентеропатия) и увеличаване на пропускливостта на алвеоларно-капилярната мембрана (при вдишване на токсични вещества, синдром на дисеминирана интраваскуларна коагулация, уремия, анафилактичен шок и др.).

Симптомите и клиничните признаци на лявата сърдечна недостатъчност са изброени в Таблица. 51.

Оплаквания. 1. Основният и най-ранният симптом на венозна конгестия в белите дробове е един от симптомите. Точният му механизъм не е ясен. Причините за задух могат да бъдат: 1) увеличаване на работата на дихателните мускули, дължащо се на намаляване на спазването на белите дробове поради оток на интерстициалната тъкан в относително остри случаи и развитие на периваскуларна склероза с продължително повишаване на белодробното капилярно налягане; 2) възбуждане на дихателния център по време на стимулиране на рецептори на разтягане в интерстициалното пространство в резултат на претоварване на трансудата; 3) вторично нарушение на бронхиалната обструкция поради оток на интерстициалната тъкан на белите дробове и бронхиалната лигавица.

Най-ранният симптом е задух с повишено физическо натоварване. Тъй като тежестта на лявата вентрикуларна недостатъчност се увеличава, тя се проявява с по-малка и по-малка интензивност и най-накрая се появява в покойно положение, след това под формата на пристъпи на сърдечна астма и алвеоларен белодробен оток.

Задух, който възниква при легнало положение с нисък главен край

и изчезване в седнало или изправено положение, често наричано ортопения. Той се причинява от увеличаване на интраторакалния обем на кръвта и връщането на венозните клетки поради намаляване на отлагането на кръв в периферните вени. В същото време, лявата камера, чиято помпена функция е намалена, не е в състояние да осигури изхвърляне на допълнителен обем кръв в аортата поради добрата функция на дясната камера, което води до още по-голямо повишаване на налягането в белодробните вени и капиляри. Задухът често е придружен от непродуктивна кашлица, която също изчезва в седнало положение и може да е единственият признак на ортопения. Тежестта на ортопенията може да се определи по броя на възглавниците, при които пациентът е принуден да спи.

Способността на пациентите да заспиват тихо през нощта е много характерна, но след няколко часа се събужда от усещането за задушаване, което ги принуждава да седят в леглото с крака надолу. Това състояние е пристъп на сърдечна (сърдечна) астма. това е интермитентен белодробен оток и често се нарича пароксизмална нощна диспнея. Той е придружен от кашлица и за разлика от ортопенията не изчезва в изправено положение и може да премине в алвеоларен белодробен оток (виж по-долу).

2. Кашлицата обикновено съпътства недостиг на въздух и може да бъде суха или с освобождаване на слизеста слюнка. Тъй като повечето бронхиални капиляри се вливат в белодробните вени, застояването на кръвта в алвеоларната съдова мрежа се простира до бронхиалните съдове, което води до увеличаване на образуването на слуз. При спукване на бронхиални капиляри, препълнени с кръв, може да се наблюдава хемоптиза.

3. Слабостта и повишената умора по време на тренировка са симптоми на недостатъчна MOS и се дължат на намаляване на притока на кръв в скелетните мускули. Хипонатремия и хиповолемия също могат да играят роля поради прекомерната употреба на диуретични лекарства.

4. Ноктурия се отнася до ранните и много характерни прояви на лявата вентрикуларна недостатъчност. През деня, във вертикално положение, поради преразпределението на кръвния поток за първично снабдяване с жизненоважни органи с кръв в условията на намалена МОС, бъбречният кръвен поток намалява. През нощта, в хоризонтално положение, несъответствието между MOS и тъканните нужди за кислород намалява, а бъбречният кръвен поток се увеличава, което води до увеличаване на диурезата. Необходимо е да се има предвид възможността за друг генезис на ноктурия.

5. Олигурия свидетелства за значително намаляване на МОС в покой и е характерна за напредналите стадии на сърдечна недостатъчност.

6. Мозъчни симптоми, причинени от намаляване на мозъчния кръвен поток - нарушена памет, сън, главоболие, рядко заблуди и халюцинации на нацията - рядко се наблюдават и само при пациенти в напреднала възраст с съпътстваща церебрална атеросклероза и тежка сърдечна недостатъчност.

В обективно проучване са определени две групи симптоми - основното заболяване и сърдечната недостатъчност го усложняват. За неуспеха на лявото сърце се характеризират със следните симптоми.

Тахипнея при движение, а в тежки случаи - в покой, влошена от говорене и легнало положение, поради което пациентите приемат принудително седнало положение (ортопена). При напреднали стадии с съпътстваща церебрална атеросклероза се наблюдава дишане от типа Cheyne-Stokes поради намаляване на чувствителността на дихателния център до увеличаване на PaS0.₂.

2. Кожата е бледа и студена на допир поради периферна вазоконстрикция поради повишената активност на симпатико-надбъбречната система. Той също води до повишено изпотяване и повишено изпотяване.

3. Характеризира се с акроцианоза, свързана с увеличаване на съдържанието на намален хемоглобин във венозната част на капилярите, поради увеличаване на извличането на кислород от венозната кръв. Друга причина може да бъде вторична рестриктивна дихателна недостатъчност.

4. Тахикардията е постоянен признак на сърдечна недостатъчност и има компенсаторен характер, тъй като е насочена към поддържане на адекватна МОС с намален ЕАД.

5. Склонната към тежка миокардна недостатъчност може да бъде белязана от променлив пулс, който е по-ясно дефиниран при палпация на феморалната артерия. Това е особено характерно за сърдечна недостатъчност, причинена от хронично претоварване на резистентност, както и CHD и дилатационна кардиомиопатия. Редуващият се пулс често се съпровожда от редуване на звуците на тоновете и шумовете на сърцето и може да изчезне в седнало положение, т.е.

6. При тежка сърдечна недостатъчност с рязко намаляване на МОС в покой може да се наблюдава артериална хипотония с намаление на пулсовото налягане. По-често, обаче, има тенденция към артериална хипертония, дължаща се на компенсаторна системна вазоконстрикция, която се осигурява от барорецепторен рефлекс с намаление на MOS.

7. Хипертрофията и особено дилатацията на лявата камера са важни признаци на сърдечна недостатъчност. Те се определят от изследването на апикалния импулс и се потвърждават от данните на електрокардиография, рентгенова и ехокардиография. Дилатацията на лявата сърдечна камера липсва в диастоличната форма на сърдечна недостатъчност, митралната стеноза и констриктивен перикардит и е слабо изразена при остър миокарден инфаркт.

8. Protodiastolic галоп ритъм (S ₃ ) е характерен за преобладаващо систолична сърдечна недостатъчност, дължаща се на рязко забавяне на притока на кръв в камерата в края на бързото пълнене поради увеличаване на обема му. За разлика от физиологичните s ₃ той не изчезва в изправено положение. За диастоличната дисфункция на лявата камера

свидетелства за пресистоличен галоп (s ₄ ), произтичащи от повишената контракция на лявото предсърдие и намаленото вентрикуларно съответствие.

9. Акцент II тонус на белодробната артерия (Р₂ ) отразява белодробна хипертония,

Y. Систоличният шумове на относителната недостатъчност на митралната клапа се дължи на дилатация на лявата камера и намалява с обратното му развитие в случай на успешно лечение. Може да е трудно да се постави диференциална диагноза с органични сърдечни заболявания.

11. Мокри хрипове в белите дробове възникват по време на плазмената екстравазация на алвеолите при алвеоларен оток на белите дробове (вж. По-долу) или при хиперпродукция на бронхиален секрет по време на хронична венозна конгестия в белите дробове. В последния случай те имат характер на фини мехурчета, чуват се в долните части на белите дробове от двете страни и са придружени от отслабване на перкусионния тон. Едностранната локализация на такива хрипове трябва да бъде тревожна по отношение на възможна тромбоемболия на малките клони на белодробната артерия с белодробен инфаркт.

Понякога, с изолиран неуспех на лявото сърце, се развива хидроторакс, обикновено едностранно наляво. Неговата поява е свързана с висока белодробна хипертония и се обяснява с факта, че плевралните вени текат не само в системата на горната вена, но и в белодробните вени. Когато венозната конгестия намалява, трансудата обикновено се абсорбира самостоятелно.

Спазма на артериолите на кожата може да доведе до значително намаляване на преноса на топлина и появата на субфебрилно състояние.

Диагноза. На ЕКГ са установени признаци на хипертрофия на лявата камера. Възможно е да липсват критерии за напрежението на възрастните хора. Възможната хипертрофия в такива случаи се индикира от нарушения на реполяризацията с инверсия на Т вълни в води I. aVL и V _{5 6} и непряк знак на R_{V 5} > i. _{V 4}.

Рентгенологичното изследване в предно-долните и страничните проекции показва увеличаване на лявата камера и признаци на венозна конгестия в белите дробове.

1. Увеличете лявата точка на купето. и в някои случаи, лявото предсърдие, дължащо се на тяхната дилатация, е един от най-ценните и постоянни признаци на неуспех на лявото сърце. Изключение правят митралната стеноза, констриктивен перикардит и случаи на диастолична сърдечна недостатъчност. Формата на сянката на сърцето се определя от основното заболяване.

2. Признаци на венозна стагнация в годините. С лява вентрикуларна недостатъчност, за разлика от дясната вентрикуларна недостатъчност, с повишаване на налягането в лявото предсърдие до 20-25 mm Hg. поради увеличаване на резистентността на белодробните артериоли в долните дялове на белите дробове, кръвта в артериите на горните лобове на белите дробове се увеличава, резистентността на която е по-ниска. Вълнените линии са много характерни, поради натрупването на течност в

стационарни тъкани междудолни прегради. Наблюдават се и увеличаване на сенките на корените на белите дробове, дължащи се на оток на периваскуларната интерстициална тъкан и повишаване на съдовата структура. Може да се потите малко в плевралната кухина. По-големият му обем обикновено се дължи на дясната вентрикуларна недостатъчност. Рентгенологични признаци на белодробен оток, виж по-долу.

Ехокардиографията е важна при диагностицирането на сърдечна недостатъчност, особено при нейната систолична форма. За лява вентрикуларна недостатъчност, дилатация и, като правило, хипертрофия на лявата камера и признаци на нарушение на систолното му изпразване са типични. Дилатацията на вентрикула е особено изразена по време на диастолата, в резултат на което дифузната отражение се увеличава в по-голяма степен от КСО. В М-режима е характерно увеличаване на разстоянието между предната кухина на митралната клапа с максималното му движение напред в началото на диастолата и интервентрикуларната преграда (E-S дистанция), която обикновено липсва. Отбелязва се дифузна или сегментарна хипокинезия на вентрикуларните стени с понижение на контрактилитета на фазата на експулсиране (EF и др.) И в някои случаи FOS. Намаляването на АО се индикира индиректно чрез намаляване на отварянето на митралните и аортните клапани. При доплерови изследвания често се определя митрална регургитация. При диастолична сърдечна недостатъчност, хипертрофията на вентрикуларната микартис обикновено се изразява с практически непроменени стойности на обема на кухината и амплитудата на движение на стената. Намаляването на спазването на камерата се индикира от увеличаване на скоростта на трансмиралния кръвен поток по време на предсърдната систола в сравнение с периода на ранното диастолично пълнене, съгласно доплеровото изследване. Определени са и ехокардиографските признаци на основното заболяване, което е довело до развитие на сърдечна недостатъчност, като митрална стеноза, лява вентрикуларна аневризма и др.

Промените в BWT, CSR и VOS на вентрикула, характерни за сърдечна недостатъчност, и движенията на неговите стени са отбелязани по време на радионуклидната и рентгеноконтрастна вентрикулография. По време на сърдечна катетеризация се определя увеличение на CDD в лявата камера, средното налягане в лявото предсърдие и в белодробната циркулация, в началните етапи, само по време на тренировка. Специални проучвания с измерване на KDD и KDO в динамиката през диастола ни позволяват да получим крива на тяхната зависимост и да определим количеството на диастоличното пълнене и други показатели за камерно съответствие.

Сърдечна астма и алвеоларен белодробен оток. Сърдечната астма се характеризира с чувство на задушаване, което се появява по-често през нощта, по време на сън, принуждавайки пациентите да се събуждат от страх и да седят в леглото с изпънати крака, което леко облекчава състоянието им. Обикновено преобладаващата трудност при вдишване, но доста често поради съпътстващи нарушения на бронхиалната проходимост, също е трудно да се издиша (оттук и името: сърдечна астма). Задухът е съпроводен със суха кашлица и може да се комбинира с пристъп на ангина.

Сърдечната астма се среща обикновено при пациенти с признаци на прогресираща хронична недостатъчност на лявото сърце в историята, но тя може да бъде и първата му проява, особено в случаи на тежка артериална хипертония, остър миокарден инфаркт, тежка аортна или митрална стеноза. Причините за появата му през нощта не са съвсем ясни. Възможно е физиологичното намаляване на адренергичната стимулация на лявата камера и потискането на дихателния център през нощта, както и увеличаването на интраторакалния кръвен обем в легнало положение да играят определена роля. Дневните астматични пристъпи обикновено са свързани с физически и емоционален стрес, но понякога се появяват без видима причина.

С обективно проучване, пациентите са неспокойни, заемат позиция на ортопения. Кожата е бледа, покрита със студена пот, отбелязана е акроцианоза, изразена е тахипнея. Поради хиперкатехоламинемия, кръвното налягане може да се повиши умерено. Отбелязва се тахикардия, а в повечето случаи в различна степен изразено изместване на апикалния импулс наляво и надолу. В долните части на белите дробове перкусионният тон е умерено съкратен от двете страни, с аускултация, дишането е трудно, понякога с малко по-дълго издишване и беззвучни сухи хрипове, което може да предизвика затруднения при диференциалната диагноза с бронхиалната астма. Тъй като трансудатът не се простира отвъд интерстициалното пространство, не се откриват влажни хрипове и Pa0₂ само умерено намалена. Поради оток на интерстициалната тъкан в бронхите, бронхиолите, интералвеоларните и интерлобуларните прегради, неясни, невидими, нормални, многобройни малки линейни сенки се появяват в белодробните полета, които, насложени върху образа на белодробните съдове, го нарушават. Особено типични са къдравите линии

С развитието на алвеоларен оток на белите дробове се засилва задушаването, а когато започва кашлица, започва да се откроява пенливо слюнка с бял или розов цвят, който понякога се отпуска с пълна уста. Дишането става шумно, можете да чуете дразнещи вдишвания при вдишване и издишване от разстояние, така че, образно казано, диагнозата се прави от прага на стаята. Пациентите са много развълнувани, има страх от смърт от задушаване. Отглеждане на студена цианоза. Първоначално кръвното налягане може да се повиши умерено, но при продължителен белодробен оток намалява. Крепитус бързо отстъпва на фини бълбукащи хрипове, а след това, при пълнене на бронхите с все по-голям калибър с трансудат, той се смесва със средно големи и големи хрипове над цялата повърхност на белия дроб. Поради силното хриптене, мелодията на сърцето е почти неразделна. Развива се тежка артериална хипоксемия, която първоначално се придружава от хипокапния, дължаща се на хипервентилация и в по-напреднали случаи хиперкапния. По време на рентгеновото изследване запълването на алвеолите с течност предизвиква появата на нехомогенно потъмняване, което заема средно 2/3 от белодробните полета под формата на крила на пеперудата. Тъй като това не замества напълно въздуха, интензивността на сянката е по-малка, отколкото при пневмония.

В някои случаи, атаката може да спре спонтанно за 1-3 часа поради намаляване на интраторакалния кръвен обем в изправено положение и постепенно увеличаване на MOS. Възможно е също така рязко намаляване на изпомпващата функция на лявата камера с развитието на кардиогенен шок и бързо начало на смъртта.

Неуспехът на дясното сърце в повечето случаи е причинен от белодробна хипертония и поради това често се развива в случай на хронична недостатъчност на лявото сърце на всеки генезис. Увеличаването на налягането в лявото предсърдие води до пасивно повишаване на налягането в белодробната артерия, което е необходимо, за да се осигури притока на кръв през белите дробове, а в някои случаи и до активно свиване на белодробните артериоли (Kitayev рефлекс). Това намалява венозната конгестия в белите дробове, но увеличава белодробната съдова резистентност, която причинява претоварване на дясната камера с натиск и допринася за развитието на неговата недостатъчност. Хроничните белодробни заболявания също са често срещана причина, като масивният TEVLA причинява остра десфункция на десницата. Други етиологични фактори за изолирана дясна сърдечна недостатъчност са трикуспидни или белодробни смущения на клапата в резултат на вродени малформации или инфекциозен ендокардит или карциноматоза.

При миокардит и кардиомиопатия и двете камерни клетки обикновено са засегнати. Във всички случаи, с изключение на много редки такива - трикуспидална стеноза или дясно предсърдно миксома - причиняващи десния дясен вентрикуларен дефект и дясна предсърдна недостатъчност, настъпва дясна камерна недостатъчност.

Основните етиологични фактори на дясната сърдечна недостатъчност са:

I. Белодробна хипертония, дължаща се на: лява недостатъчност от

сърдечен бизнес; белодробни заболявания; повишен кръвен поток

маневриране на кръв отляво надясно; Преносими.

II. Заболяване на белодробната клапа и тристранно

Ш. Увреждане на дясната камера при миокардит и кардио-миопатии.

IV. Миокарден инфаркт на дясната камера.

Патогенеза. В случай на тежко хемодинамично претоварване или намаляване на помпената функция, дължащо се на първично увреждане на миокарда, систолното изпразване на дясната камера се нарушава. Това води до нейната дилатация, увеличаване на CDA и стагнация на кръвта по протежение на пътеките на потока с увеличаване на налягането в дясното предсърдие, периферните вени и капиляри, особено в долната част на тялото. Получената екстравазация на течност от капилярите в тъканта води до развитие на оток и намаляване на ефективния обем на кръвта в артериалния слой. За възстановяване на нормалния размер се активират редица компенсаторни механизми. Те се медиират от намаляване на бъбречните кръвни и плазмени потоци под влиянието на

активиране на симпатико-надбъбречната система и повишено образуване на ангиотензин II и осигуряване на забавяне в тялото на Na + и вода (Схема 26). Това се постига, по-специално, чрез намаляване на гломерулната филтрация поради намаляване на хидростатичното налягане в аферентните гломерулни артериоли, което също допринася за увеличаване на онкотичното налягане в перитубулните капиляри и увеличаване на реабсорбцията на Na + и водата в проксималните тубули. Осигурява се повишаване на реабсорбцията на Na + в дисталните тубули

Увеличение на нивото на алдостерон в кръвта поради увеличаване на неговата секреция от надбъбречните жлези под влиянието на ангиотензин II. от една страна, и намаляване на катаболизма в черния дроб поради неговата дисфункция, от друга. Въпреки че предсърдното преливане причинява увеличаване на образуването на предсърдно PNUF, което има способността да разширява бъбречните съдове и намалява секрецията на ренин и реабсорбцията на Na + в дисталния канал, не е в състояние да нормализира освобождаването на Na + от бъбреците.

В някои случаи на относително лека сърдечна недостатъчност, леко забавяне на Na + и вода и увеличаване на плазмения обем може да нормализира ефективния обем на артериалното легло. Това може да доведе до установяване на ново стабилно равновесие чрез увеличаване на SAL с помощта на прилагането на механизма Frank - Starling. Въпреки това, с по-тежко нарушение в кардиогемодинамиката, задържането на течности не може да компенсира дефицита на този ефективен обем и, натрупвайки се във венозната система, причинява увеличаване на хидростатичното налягане в него и образуването на оток.

Хипертрофия на миокарда на лявата камера на сърцето

Лявата камера е сърдечната камера, която е кухина, която получава артериална кръв от лявото предсърдие през митралната клапа и го избутва в аортата през аортната клапа, за да промотира кръвта през съдовете на тялото. Дебелината на мускулната стена на лявата камера в областта на върха е около 14 mm, в областта на делението между дясната и лявата камера - 4 mm, в латералната и задната част - 11 mm. Функцията на мускулните клетки на вентрикула е да се отпуснат в диастолната фаза и да вземат кръв, а след това да се свият в систолната фаза и да прокарат кръвта в аортата, и колкото повече кръв постъпва в камерата и колкото по-дълго се разтягат стените му, толкова по-силна ще бъде мускулната контракция.

Ако в камерата попадне повече кръв или стените трябва да преодолеят по-голяма съпротива при изтласкване на кръвта в аортата, отколкото обикновено, се развива претоварване на камерата с обем или налягане. В същото време възниква компенсаторна (адаптивна) реакция на камерната миокарда към претоварване, която се проявява чрез удебеляване и удължаване на мускулните клетки, увеличаване на броя на вътреклетъчните структури в тях и увеличаване на общата маса на миокарда. Този процес се нарича миокардна хипертрофия. В резултат на увеличаването на миокардната маса, нейната потребност от кислород нараства, но не е удовлетворена от съществуващите коронарни артерии, което води до кислородно гладуване на мускулните клетки (хипоксия).

Левокамерната хипертрофия се класифицира както следва:

1. Концентричен и ексцентричен.

Концентричната хипертрофия се развива, когато вентрикула се претоварва с налягане, например с аортна стеноза или артериална хипертония, и се характеризира с еднакво удебеляване на стената му с възможно намаляване на камерната кухина. Мускулната маса на вентрикула се натрупва, за да прокара кръвта в стеснен клапан или спазматични съдове за хипертония.

Сечение на сърцето. Намаляването на кухината на лявата камера.

Ексцентричният тип хипертрофия се развива с обемно претоварване, например, с митрална и аортна клапанна недостатъчност, както и с алиментарно-конституционално затлъстяване (хранително) и се характеризира с разширяване на камерната кухина с удебеляване на стените или запазване на тяхната нормална дебелина, при което се увеличава общата маса на лявата камера., Лявата сърдечна камера се сгъстява не толкова, колкото запълва с кръв и набъбва като балон, напълнен с вода.

Това разделяне е важно за лекаря и пациента да разберат, тъй като в първия тип количеството на сърдечния дебит може да остане непроменено, а при второто намалява, т.е. при втория тип сърцето не се справя добре с изтласкването на кръвта в аортата.

2. При обструкция на изходящия тракт, без обструкция и асиметрични видове.

Обструкцията на изходния тракт означава удебеляване на мускулната стена и нейното издуване в лумена на вентрикула, със стесняване на камерната кухина в мястото на излизане на аортата, което води до субаортична стеноза и допълнително влошаване на системния кръвен поток. В този случай кухината на камерата може да бъде разделена на две части като пясъчен часовник. Обструкцията не се развива с еднаква, дифузна хипертрофия на концентричния тип. Асиметричната хипертрофия се характеризира с удебеляване на интервентрикуларната преграда и може да бъде с или без обструкция.

3. Според степента на удебеляване на мускулната стена - до 21 mm, от 21 до 25 mm, повече от 25 mm.

Фигурата показва удебеляване на сърдечния мускул в сравнение с нормалния миокард.

Опасността от хипертрофия е, че се нарушават процесите на релаксация и контракция на миокарда, което води до нарушен интракардиален кръвен поток и в резултат на това нарушава кръвоснабдяването на други органи и системи. Той също така увеличава вероятността от развитие на коронарна болест на сърцето, остър миокарден инфаркт, инсулт, хронична сърдечна недостатъчност.

Причини за хипертрофия на лявата камера

Това може да доведе до това, че стените на вентрикула се сгъстяват и разтягат, могат да го претоварват с налягане и обем, когато сърдечният мускул трябва да преодолее препятствието към кръвния поток, когато се изхвърли в аортата или изтласка много по-голям обем кръв, отколкото е нормално. Причините за претоварване могат да бъдат такива заболявания и състояния като:

- артериална хипертония (90% от всички случаи на хипертрофия са свързани с повишено артериално налягане в продължение на дълъг период от време, тъй като се развива постоянно вазоспазъм и съдова резистентност)

- вродени и придобити сърдечни дефекти - аортна стеноза, аортна и митрална клапна недостатъчност, коарктация (стесняване на областта) на аортата

- атеросклероза на аортата и отлагане на калциеви соли в листовете на аортната клапа и върху стените на аортата;

- затлъстяване или хормонални нарушения, свързани с храната

- честа (ежедневна) употреба на алкохол, пушене

- професионални спортове - спортистите развиват миокардна хипертрофия като отговор на постоянното натоварване върху скелетните мускули и сърдечния мускул. Хипертрофията в този контингент на хората не е опасна, ако притокът на кръв към аортата и голямото кръвообращение не са нарушени.

Рисковите фактори за хипертрофия са:

- обременена наследственост на сърдечните заболявания

- пол (по-често мъже)

- възраст (над 50 години)

- увеличена консумация на сол

- нарушения на метаболизма на холестерола

Симптоми на лява вентрикуларна хипертрофия

Клиничната картина на миокардната левокамерна хипертрофия се характеризира с липсата на строго специфични симптоми и се състои от прояви на основното заболяване, което е довело до него и проявите на сърдечна недостатъчност. нарушения на ритъма. миокардна исхемия и други последствия от хипертрофията. В повечето случаи периодът на компенсация и липсата на симптоми могат да продължат с години, докато пациентът не премине през предписано ултразвуково изследване на сърцето или забележи оплаквания от сърцето.

Може да се подозира хипертрофия, ако се наблюдават следните симптоми:

- дългосрочно повишаване на кръвното налягане в продължение на много години, особено слабо подлежащо на медицинска корекция и с високи стойности на кръвното налягане (повече от 180/110 mm Hg)

- появата на обща слабост, умора, недостиг на въздух при извършване на такива натоварвания, които преди това са били толерирани добре

- има чувства на прекъсвания в работата на сърцето или очевидни аритмии, най-често предсърдно мъждене, вентрикуларна тахикардия

- подуване на краката, ръцете, лицето, често срещано до края на деня и преминаване през сутринта

- епизоди на сърдечна астма. задушаване и суха кашлица, докато лежите, обикновено през нощта

- цианоза (синя) върха на пръстите, носа, устните

- пристъпи на болка в сърцето или зад гръдната кост по време на тренировка или в покой (ангина)

- чести замайване или загуба на съзнание

При най-малкото влошаване на здравето и появата на сърдечни оплаквания, трябва да се консултирате с лекар за по-нататъшна диагностика и лечение.

Диагностика на заболяването

При изследване и интервюиране на пациент може да се предполага хипертрофия на миокарда, особено ако има данни за сърдечни дефекти, артериална хипертония или ендокринна патология в историята. За по-пълна диагноза лекарят ще Ви предпише необходимите методи за изследване. Те включват:

- лабораторни методи - общи и биохимични кръвни тестове, кръв за хормонални тестове, урина.

- рентгенография на гръдния кош - значително увеличаване на сърдечната сянка, увеличаване на аортната сянка при недостатъчност на аортната клапа, аортна конфигурация на сърцето при аортна стеноза - подчертаване на талията на сърцето, изместване на лявата вентрикуларна арка в ляво.

- ЕКГ - в повечето случаи електрокардиограмата показва увеличаване на амплитудата на вълната R в ляво, а S вълна в десните торакални води, задълбочаване на вълната Q в лявите води, изместване на електрическата ос на сърцето (ST) под изолин, могат да се наблюдават признаци на блокада ляв блок на разклонение.

- Echo - KG (ехокардиография, ултразвук на сърцето) ви позволява да визуализирате точно сърцето и да видите вътрешните му структури на екрана. При хипертрофия се определя удебеляване на апикалната, септалната зона на миокарда, предната или задната стена; могат да настъпят зони на намалена контрактилитет на миокарда (хипокинезия). Измерва се налягането в камерите на сърцето и големите съдове, градиентът на налягането между камерата и аортата, изходната фракция на сърцето (обикновено 55-60%), ударният обем и размерите на камерната кухина (KDO, CSR). Освен това, сърдечните дефекти се визуализират, ако са причина за хипертрофия.

- стрес тестове и стрес - Ехо - КГ - ЕКГ и ултразвуково изследване на сърцето се записват след извършване на физическо натоварване (тест за бягане). Необходимо е да се получи информация за издръжливостта на сърдечния мускул и толерантност към упражненията.

- Ежедневно наблюдение на ЕКГ е предназначено за регистриране на възможни нарушения на ритъма, ако преди това не са били регистрирани на стандартни ЕКГ и пациентът се оплаква от сърдечна недостатъчност.

- според показанията могат да се приложат инвазивни изследователски методи, например коронарна ангиография за оценка на проходимостта на коронарните артерии при пациенти с коронарна болест на сърцето.

- ЯМР на сърцето за точна визуализация на интракардиалните образувания.

Лечение на левокамерна хипертрофия

Лечението на хипертрофията е насочено главно към лечението на основното заболяване, което е довело до неговото развитие. Това включва корекция на кръвното налягане, лекарствено и хирургично лечение на сърдечни дефекти, лечение на ендокринни заболявания, борба със затлъстяването, алкохолизъм.

Основните групи лекарства, насочени директно към предотвратяване на по-нататъшно нарушаване на геометрията на сърцето, са:

- АСЕ инхибиторите (chartil (рамиприл), фосикард (фозиноприл), престариум (периндоприл) и др.) Имат оранопротективни свойства, т.е. не само защитават целевите органи, засегнати от хипертония (мозък, бъбреци, съдове), но и предотвратяват по-нататъшно ремоделиране (преструктуриране) на миокарда.

- бета-адренергични блокери (небилет (небиволол).априлин (пропранолол). рекард (карведилол) и др.) намаляват сърдечната честота, намаляват мускулната нужда от кислород и намаляват клетъчната хипоксия, което води до по-нататъшна склероза и забавяне на зоните на склероза с хипертрофичен мускул. Те също така предотвратяват прогресирането на ангина, намалявайки честотата на пристъпи на сърдечна болка и недостиг на въздух.

- блокери на калциевите канали (Norvasc (амлодипин), верапамил, дилтиазем) намаляват съдържанието на калций вътре в мускулните клетки на сърцето, предотвратявайки растежа на вътреклетъчните структури, водещи до хипертрофия. Също така намаляват сърдечната честота, намалявайки търсенето на кислород за миокарда.

- комбинирани лекарства - Престанц (амлодипин + периндоприл), нолипрел (индапамид + периндоприл) и др.

В допълнение към тези лекарства, в зависимост от основната и съпътстваща кардиологична патология може да се назначи:

- антиаритмични лекарства - кордарон, амиодарон

- диуретици - фуросемид, лазикс, индапамид

- нитрати - нитроминт, нитроспрей, изокет, кардикет, монохинкве

- антикоагуланти и антиагреганти - аспирин, клопидогрел, плавикс, камбанки

- сърдечни гликозиди - строфантин, дигоксин

- Антиоксиданти - Мексидол, Актовегин, Коензим Q10

- витамини и лекарства, които подобряват храненето на сърцето - тиамин, рибофлавин, никотинова киселина, магнерот, панангин

Хирургичното лечение се използва за корекция на сърдечните дефекти, имплантиране на изкуствен пейсмейкър (изкуствен пейсмейкър или кардиовертер - дефибрилатор) с чести пароксизмални камерни тахикардии. Хирургичната корекция на хипертрофията се използва директно за тежка обструкция на отточния тракт и се състои в извършване на операция Morrow - изрязване на част от хипертрофирания сърдечен мускул в областта на преградата. Операция върху засегнатите сърдечни клапи може да се извърши едновременно.

Начин на живот с хипертрофия на лявата камера

Начинът на живот с хипертрофия не се различава много от основните препоръки за други сърдечни заболявания. Трябва да следвате основите на здравословния начин на живот, включително премахване или поне ограничаване на броя на пушените цигари.

Могат да се разграничат следните компоненти на начина на живот:

- режим. Трябва да ходите повече на чист въздух и да развивате адекватен начин на работа и почивка с достатъчно дълъг сън, който е необходим за възстановяването на тялото.

- диета. Препоръчително е да се готвят ястия в варена, пара или печена форма, ограничавайки приготвянето на пържени храни. От продуктите се допускат нискомаслени сортове месо, птици и риба, млечни продукти, пресни зеленчуци и плодове, сокове, желета, плодови напитки, плодови напитки, зърнени храни, мазнини от растителен произход. Ограничен изобилен прием на течност, сол, сладкарски изделия, пресен хляб, животински мазнини. Изключват се алкохол, пикантни, мазни, пържени, пикантни храни, пушени храни. Храненето трябва да бъде поне четири пъти на ден на малки порции.

- физическа активност. Ограниченото физическо натоварване е ограничено, особено в случай на тежка обструкция на изходящия тракт, с висок функционален клас на ИБС или в късните стадии на сърдечна недостатъчност.

- Съответствие (придържане към лечението). Препоръчва се редовното приемане на предписаните лекарства и своевременно посещение на лекуващия лекар, за да се предотврати развитието на възможни усложнения.

Увреждането по време на хипертрофия (за работещ контингент от индивиди) се определя от основното заболяване и наличието / отсъствието на усложнения и съпътстващи заболявания. Например, при тежък инфаркт, инсулт, тежка сърдечна недостатъчност, експертната комисия може да вземе решение за наличието на трайно увреждане (инвалидност), с влошаване на хода на хипертонията, в списъка на болницата е записано временно увреждане и със стабилен курс на хипертония и без усложнения способността за работа е напълно запазена,

Усложнения на лявата вентрикуларна хипертрофия

При тежка хипертрофия могат да се развият усложнения като остра сърдечна недостатъчност, внезапна сърдечна смърт, фатални аритмии (вентрикуларна фибрилация). С прогресирането на хипертрофията постепенно се развива хронична сърдечна недостатъчност и миокардна исхемия, която може да предизвика остър миокарден инфаркт. Нарушенията на ритъма, като предсърдно мъждене, могат да доведат до тромбоемболични усложнения - инсулт, белодробна емболия.

перспектива

Наличието на миокардна хипертрофия в случай на малформации или хипертония значително увеличава риска от развитие на хронична циркулаторна недостатъчност, коронарна болест на сърцето и инфаркт на миокарда. Според някои проучвания петгодишната преживяемост на пациентите с хипертония без хипертрофия е повече от 90%, докато при хипертрофия тя намалява и е под 81%. Въпреки това, подлежащи на редовно лечение за регресия на хипертрофията, рискът от усложнения намалява, а прогнозата остава благоприятна. В същото време, с дефекти на сърцето, например, прогнозата се определя от степента на нарушения на кръвообращението, причинени от дефекта и зависи от етапа на сърдечна недостатъчност, тъй като в късните му стадии прогнозата е лоша.

Лекар-терапевт Сазикина О. Ю.

Сърдечна недостатъчност

Сърдечната недостатъчност е комбинация от симптоми, причинени от увреждане на сърдечния мускул, поради което сърцето не може да функционира правилно. Сърдечната недостатъчност може да настъпи при условие на нормално функциониране на сърцето, ако нуждата от богата на кислород кръв, с която не може да се справи, например, се увеличава значително. с кървене. Под сърдечна недостатъчност се разбира ситуация, при която сърдечната дейност и кръвното налягане не удовлетворяват действителните метаболитни нужди на организма.

Сърдечната недостатъчност може да бъде както дясна, така и лява камера, а понякога и двете вентрикули, като има два основни вида сърдечна недостатъчност: остра и хронична сърдечна недостатъчност.

1. Причини и видове откази

Сърдечната недостатъчност може да се прояви в две форми: остра и хронична. Хронична сърдечна недостатъчност (англ. Chronicheartfailure, латинска недостатъчностакордисхроника) е набор от прогресивни синдроми, които възникват в резултат на намаляване на сърдечния дебит (количеството на изпомпваната кръв за единица време) спрямо нуждите на тъканите.

Относително съответстващият сърдечен изход се поддържа чрез увеличаване на налягането на запълване на лявата камера. Това е съпроводено с обективни признаци на миокардна дисфункция. Хроничната сърдечна недостатъчност е прогресиращо заболяване и неговата тежест може да бъде контролирана чрез лечение на основното заболяване, както и спазване на принципите на здравословен начин на живот.

Най-честите причини за хронична сърдечна недостатъчност включват: коронарна болест на сърцето, стрес на сърцето в резултат на повишено кръвно налягане, разширени кардиомиопатии, усложнения на инфаркта на миокарда. клапно заболяване и перикардна болест.

Сърдечната недостатъчност може да бъде резултат от заболявания и системни заболявания, които не са свързани със сърдечна дисфункция, а по-скоро са свързани с невъзможността за повишаване на стреса. Тази ситуация може да възникне по време на бременност, което е допълнителна тежест върху сърдечно-съдовата система. Сърдечна недостатъчност може да се появи и при анемия - ниският хемоглобин води до увеличаване на кръвния обем, необходим за правилното оксигениране на тъканите. В допълнение, тиреоидни хипертиреоидизъм, артериовенозна фистула, чернодробна цироза, бъбречна недостатъчност и други заболявания понякога могат да доведат до сърдечна недостатъчност. Налице е скалата на NYHA (New York HeartAssociation), която се използва за класифициране на тежестта на хроничната сърдечна недостатъчност. Според него се различават четири класа в зависимост от тежестта на симптомите:

• Клас I - представлява липсата на нарушения на ежедневната дейност, причинена от болестта. Пациентът не изпитва недостиг на въздух, умора или сърцебиене.
• Клас II - е малко нарушение на ежедневните дейности на пациента. По време на физическа активност могат да се появят симптоми като задух или сърцебиене.
• Клас III - при пациенти жизнената активност е значително намалена поради появата на сърдечни симптоми на заболяването. Въпреки това, в покой, тези симптоми не се появяват.
• Клас IV - пациентите са практически изключени от ежедневните дейности и сърдечните симптоми присъстват дори в покой.

Острата сърдечна недостатъчност (английски остро сърдечна недостатъчност, латинска недостатъчност) е набор от симптоми, представляващи животозастрашаващо състояние, което се развива за кратко време. Той може да се появи при човек, който никога преди не е имал както сърдечна дисфункция, усложнения или екзацербации (т.нар. Декомпенсация) на хронична сърдечна недостатъчност. Най-често това се дължи на нарушаване на систоличните и диастоличните функции на сърцето, което води до недостатъчно насищане на клетките с кислород и хранителни вещества и в крайна сметка до дисфункции на много органи и системи. Ако се потвърди остра сърдечна недостатъчност, прогнозата ще бъде отрицателна, което означава, че някои пациенти умират в кратък период от време поради недостатъчно кръвоснабдяване на основните органи на тялото.

За оценка на тежестта на острата сърдечна недостатъчност е така наречената класификация на Forrester, според която има четири класа, които съответстват на състоянието на пациента и определят метода на лечение и прогноза:

• Първият клас приема нормално състояние, характеризиращо се с липса на симптоми на застой на кръвта в белите дробове и намалена периферна циркулация.
• Наличието на претоварване в белите дробове и нормалното периферно кръвообращение определят втория клас, така наречената изолирана претоварване в белодробната циркулация, смъртността е около 10%.
• Ако се стигне до намаляване на притока на кръв към тъканите, но няма стагнация в белите дробове, става въпрос за трети клас, с други думи, за хиповолемичен шок, при който смъртността, въпреки лечението, е приблизително 20%.
• Четвъртият клас се идентифицира чрез едновременна конгестия в белите дробове и значително намален приток на кръв в периферното кръвообращение, с други думи, кардиогенен шок; прогнозата в този клас е много негативна, тъй като смъртността е над 50%.

Отделяйки се от интензивността на симптомите и степента на заплаха за живота, сърдечната недостатъчност може да се раздели на сърдечна недостатъчност на лявата камера (обикновено след миокарден инфаркт) и сърдечна недостатъчност на дясната камера (усложнения на сърдечната недостатъчност на лявата камера). В допълнение, има систолична сърдечна недостатъчност (намалява фракцията на изтласкване) и диастолична сърдечна недостатъчност, която се среща най-често при исхемични заболявания, както и при хипертрофия на сърдечния мускул. Диастоличната сърдечна недостатъчност се характеризира с повишено късно диастолично налягане в камерата с нормален късен диастоличен обем. Обикновено тези две форми съществуват едновременно, а специфичният тип дефицит може да се прецени въз основа на преобладаващата форма.

2. Симптоми на сърдечна недостатъчност

Основните симптоми на сърдечна недостатъчност са:

• Недостиг на въздух - това е най-честият симптом на сърдечна недостатъчност, който за първи път се появява по време на физическа активност, а след това по време на всяка малка активност и накрая се появява в покой. Понякога, най-вече през нощта, тя може да доведе до внезапно увеличаване на недостиг на въздух, което прави невъзможно движението, а позицията на склонност увеличава интензивността на симптомите; за всичко това, изпотяване, хриптене в белите дробове и чувство на страх са знак, че линейката трябва да се извика незабавно;
• ноктурия е увеличаването на уринирането през нощта; в по-късните стадии на сърдечна недостатъчност се появява олигурия (намаляване на отделянето на урина, екскреция на малко количество урина дневно);
• непоносимост към натоварвания и умора, която не произтича от прекомерна физическа активност, не е идентична с недостиг на въздух и не причинява липсата на физическа годност. Тази умора е резултат от хипоксия на органи, главно големи мускули, причинени от нарушен кръвен поток. Пациентите се чувстват уморени почти през цялото време и упражненията често са непреодолима бариера;
• бързо или неправилно сърцебиене - сърцето ускорява темпото си, за да компенсира последствията от отслабване на способността за изпомпване на кръв;
• оток - се случва, когато сърцето не може ефективно да изпомпва кръвта, която идва към него, и веднага започва да се натрупва във вените, а след това - в резултат на повишено налягане - течността от съдовете навлиза в тъканта, причинявайки оток. Отокът може да бъде придружен от коремна болка, причинена от разширен черен дроб.
• може да се появи жълтеница. Течността може също да се натрупва в белите дробове, което води до пароксизмална кашлица. Подуване на бронхите ще бъде придружено от хрипове в бронхите;
• увеличаване или намаляване на телесното тегло - увеличаването на теглото е свързано с влошаване на сърдечната недостатъчност и увеличаване на подуването. Докато загуба на тегло се появява при пациенти с претоварена, по-тежка и неправилно лекувана сърдечна недостатъчност. Те имат нарушение на абсорбцията на хранителни вещества в стомашно-чревния тракт поради стагнация във вените на лигавицата на стомаха и червата. Появява се и запек;
• външни симптоми на исхемия - пациентите често имат бледо лице, студени крайници;
• намаляване на амплитудата на артериалното налягане - диастоличното артериално налягане се повишава, това се дължи на отслабване на сърцето, което не е в състояние ефективно да изпомпва кръвта;
• прекомерно напълване на югуларните вени - югуларните вени могат да бъдат значително увеличени, това се дължи на факта, че те са пълни с кръв, която е насочена към сърцето, но не се изпомпва с правилната скорост;
• симптоми на централната нервна система (централна нервна система) - поради нарушения в кръвообращението в мозъка, могат да се появят редица неврологични симптоми, нарушения на възприятието, съзнанието, личността и др. Сърдечната недостатъчност допринася за развитието на сенилна деменция.
• нарушение на терморегулацията - стесняване на кръвоносните съдове на кожата предотвратява отделянето на топлина; хора, страдащи от сърдечна недостатъчност са особено податливи на топлинен удар, те могат да имат треска почти всеки ден.
• Дишането Cheyne-Stokes е нефизиологичен метод на дишане, понякога придружен от апнея, която може да продължи дори повече от десет секунди. След апнея, дишането се връща и става все по-често и по-дълбоко. След достигане на максимална скорост и дълбочина, дишането започва да се забавя и да се разхлабва до появата на апнея. Това се дължи на дихателна недостатъчност, която се проявява по време на сърдечна недостатъчност.

Сърдечната недостатъчност на дясната и лявата камера се различава на базата на група доминиращи симптоми. При сърдечна недостатъчност на лявата камера. На първо място, има застой на кръвната белодробна циркулация и белодробен оток, както и свързаните с тях симптоми на дихателните пътища. При сърдечна недостатъчност в дясната камера, доминират симптомите на стагнация и оток на органите на кръвоносната система.

3. Диагностика и лечение на сърдечна недостатъчност

Сърдечна недостатъчност е заболяване, което силно ограничава физическите способности на организма и може да бъде причина за заболявания на други органи и тъкани, както и преждевременна смърт. Често, когато се определя диагнозата сърдечна недостатъчност, е твърде късно да се прилага лечение за причината на заболяването и се провежда само симптоматично лечение. Ето защо превенцията на заболяването и предотвратяването на причините за сърдечна недостатъчност, или лечение на високо кръвно налягане, превенция на коронарна болест са много важни. навременно лечение на сърдечни дефекти и поддържане на здравословен начин на живот.

Ако се появи съмнение за хронична сърдечна недостатъчност, се провеждат редица изследвания, за да се потвърди. Хроничната сърдечна недостатъчност може да доведе до симптоми, подобни на астма и хронична обструктивна белодробна болест. Заедно с подробно проучване първо се извършват ЕКГ и рентгенография на гръдния кош. Ако е необходимо, се извършва допълнителна електрокардиография, а понякога и магнитен резонанс (доколкото е възможно). На базата на тези изследвания се определя вида на дисфункцията, се избират причините за нея и се определя оптималният метод на лечение.

Лечението на сърдечната недостатъчност трябва да започне с опит за ограничаване или елиминиране на причините за тревожност, а след това трябва да се въведат медикаменти, чиято цел е да се намалят отрицателните ефекти от неуспеха.

Има разлики в лечението на хронична сърдечна недостатъчност. когато има време за дългосрочни действия и остра недостатъчност, целта на което лечението е да се поддържат жизнени функции, както и, доколкото е възможно, бързо възстановяване на здравето на пациента.

За да се ограничи задържането на вода в организма и да се предотврати отокът, се препоръчва да се намали приема на натрий (главно под формата на готварска сол). Пациентите трябва да консумират не повече от 2 g натрий на ден. В допълнение към несоленото, трябва да избягвате да ядете готови ястия, особено в така наречените "бързи храни", които по правило са много солени. Препоръчва се също да се ограничи приема на течности. Лечението с лекарства се основава на диуретични или диуретични лекарства. В комбинация с ограничен прием на натрий, те обикновено позволяват бързо да се намали телесната маса, свързана с оток и по този начин да се улесни работата на сърцето.

За да се намали натоварването на сърцето, се предписват леки лекарства, така наречените вазодилататори, които разширяват диаметъра на средните и малките артерии и по този начин намаляват артериалната резистентност.

Основното лекарство за лечение на сърдечна недостатъчност са инхибитори на ангиотензин-конвертиращия ензим (АСЕ). Механизмът на тяхното действие се основава на блокиране на активността на ангиотензин-конвертиращия ензим II, с помощта на което се намалява кръвното налягане и се екскретират големи количества натрий и вода от тялото. Те помагат за предпазване на бъбреците (ренопротективен ефект) и имат антисклеротичен ефект. Използването им значително намалява смъртността при хронична сърдечна недостатъчност. Намаляване на риска от инфаркт на миокарда и повишаване на толерантността към упражнения при пациенти. Тези лекарства са сравнително безопасни, но ако са твърде високи, могат да допринесат за рязко намаляване на кръвното налягане, особено в началото на употребата им. При някои пациенти те причиняват хронична кашлица. Те не трябва да се приемат по време на бременност, както и при жени, които могат да забременеят, тъй като имат тератогенен ефект.

Освен това се предписват т. Нар. Β-блокери, които подобряват миокардната контрактилност на дисфункционалните зони, намаляват търсенето на кислород, намаляват сърдечната честота и могат да предотвратят разширяването на лявата камера на сърцето и да влошат сърдечната дисфункция. Употребата на тези лекарства намалява честотата на хоспитализациите по време на хроничната сърдечна недостатъчност, както и риска от внезапна сърдечна смърт.

При лечение на сърдечна недостатъчност се използват и лекарства, базирани на дигиталис. Неговото добре познато производно - дигоксин - увеличава свиваемостта на сърдечния мускул и забавя ускореното темпо на сърцето. Такова лечение е особено препоръчително за пациенти, при които сърдечната недостатъчност е придружена от тахикардия под формата на предсърдно трептене или предсърдно мъждене. По време на употребата на лекарства на базата на дигиталис трябва да бъдат внимателни, тъй като съединенията са кумулативни в организма и те са лесни за предозиране, което води до аритмия.

В крайни случаи на неуспех, единственото решение за пациента е операцията. Ако има донорно сърце, трансплантацията е възможна. Сърдечните трансплантации се извършват при пациенти, които се характеризират с общо добро здраве, чиято средна продължителност на живота след трансплантация е доста дълга, а рискът от следоперативни усложнения е нисък и които в същото време са в степен IVHA според NYHA и често са хоспитализирани поради обостряне на сърдечната недостатъчност.,

Трансплантацията е свързана с риск от смърт, оценен на около 20%, както и с риск от инфекция, отхвърляне или поява на трансплантирана сърдечна недостатъчност. Ако завърши с успех, качеството на живот става значително по-високо, отколкото преди трансплантацията, а в някои случаи пациентът дори се връща към професионалната си работа. Трансплантацията често спасява живота на пациент, който иначе би умрял от усложнения от сърдечна недостатъчност.

Преди трансплантацията, по време на търсенето на подходящ донор, ако състоянието на сърцето на пациента е заплаха за живота му, се извършва имплантиране на изкуствено сърце. Това лечение е така нареченото преодоляване, когато пациент с имплантирано изкуствено сърце може да оцелее няколко месеца преди последната трансплантация.

В зависимост от причината за сърдечна недостатъчност се използват и други хирургически техники за нормализиране на функционирането на сърцето. В случай на увеличена лява камера, може да се има предвид възможността за пластика. Постинфарктните белези се отстраняват и се възстановява правилната форма на сърдечната камера, като по този начин се повишава ефективността на работата му. Ако причината за сърдечна недостатъчност е митралната регургитация, причинена от разширяването на клапанния пръстен, което е свързано с увеличаване на лявата камера, може да се извърши пластична хирургия въз основа на намаляване на диаметъра на този пръстен. В резултат на това се подобрява сърдечната функция, а оттам и прогнозата за бъдещето. Затлъстелите пациенти се съветват да намаляват телесното си тегло, тъй като затлъстяването е допълнителна тежест за сърцето, която трябва да попълни голяма маса тъкан с кислород. Излишното тегло също допринася за по-бързото развитие на атеросклероза и коронарна болест на сърцето, утежняваща сърдечна недостатъчност.

Лечението на остра сърдечна недостатъчност изглежда малко по-различно. тъй като вниманието на лекарите се фокусира върху поддържането на жизнените функции и предотвратяването на постоянни промени в жизнените органи. Освен лекарства, използвани при хронична сърдечна недостатъчност, се предписват и болкоуспокояващи и транквиланти, инжектира се кислород, белите дробове се вентилират, при необходимост се провеждат реанимация и електрическа стимулация на сърцето.

В случаите, когато няма подобрение и достъп до специализиран център, е възможно да се осигури механична (временна) помощ на сърцето чрез интраартериална контрапулсация. Балон, напълнен с въздух, се въвежда в аортата според ритъма на сърцето, който му помага да работи ефективно, като помага за възстановяване на кръвообращението.