Остър коронарен синдром

Остър коронарен синдром е всяка група клинични признаци или симптоми, предполагащи инфаркт на миокарда (смърт на сърдечно-клетъчна клетка поради нарушено кръвоснабдяване в тази област) или нестабилна стенокардия (вариант на остра миокардна исхемия, чиято тежест и продължителност е недостатъчна за развитие на миокарден инфаркт).

Терминът "остър коронарен сайдер" обикновено се използва в този стадий на остра ИБС, когато данните все още липсват или не могат да бъдат получени, което позволява да се диагностицира точно едно от тези състояния (N. A. Gratsiinsky, 2000). По-специално, на този етап за известно време не е възможно да се получат ясни данни в полза на наличието или отсъствието на признаци на миокардна некроза.

По този начин терминът "остър коронарен синдром" е предварителна диагноза, обозначаваща състоянието на пациента при приемане или в първите часове след приема в болницата. С течение на времето, проследявайки състоянието на пациента, анализирайки резултатите от повторни електрокардиографски и лабораторни изследвания, ще можем да установим точно какво стои в основата на острия коронарен синдром - развитие на инфаркт на миокарда или нестабилна стенокардия.

Въвеждането в клиничната практика на термина "остър коронарен синдром" е разумно и целесъобразно. Това се обяснява, на първо място, с общата патогенеза на различни форми на остър коронарен синдром; второ, честата липса на способност за бързо разграничаване на тези клинични форми; трето, необходимостта да се следват определени алгоритми на терапевтични мерки, в зависимост от характеристиките на ЕКГ (остър коронарен синдром с или без повишаване на ST интервала).

Факторите, допринасящи за появата на остър коронарен синдром включват:

висок холестерол в кръвта - голямо количество липопротеини с ниска плътност (LDL) се натрупва в тялото, докато нивото на липопротеините с висока плътност (HDL) намалява;

злоупотреба с тютюн (тютюнопушене във всякаква форма (цигари, пури, тръби), дъвчене на тютюн);

липса на редовна физическа активност, заседнал начин на живот;

прекомерна консумация на мазни храни;

чест психо-емоционален стрес;

мъжки пол (мъжете са болни по-често от жените);

възраст (рискът от заболяване нараства с възрастта, особено след 40 години).

Причини за остър коронарен синдром

Непосредствената причина за развитието на остър коронарен синдром е остра миокардна исхемия, която възниква поради несъответствието между снабдяването с кислород и необходимостта от него в миокарда. Морфологичната основа на това несъответствие е най-често атеросклеротично увреждане на коронарните артерии с разкъсване на атеросклеротичната плака, образуване на тромб и увеличаване на тромбоцитната агрегация в коронарната артерия.

Тромботичните процеси в мястото на дефект в повърхността на атеросклеротичната плака на коронарната артерия служат като морфологична основа за всички видове остър коронарен синдром.

Развитието на един или друг вариант на острата форма на коронарната болест на сърцето се определя главно от степента, продължителността и свързаната структура на тромботичното стесняване на коронарната артерия. Така, на стадия на нестабилна ангина, тромбът е предимно тромбоцитен - „бял”. В стадия на миокарден инфаркт той е по-фибрин - „червен”.

Такива състояния като артериална хипертония, тахиаритмия, хипертермия, хипертиреоидизъм, интоксикация, анемия и др. води до увеличаване на търсенето на кислород в сърцето и намаляване на снабдяването с кислород, което може да провокира или влоши съществуващата миокардна исхемия.

Основните причини за остро намаляване на коронарната перфузия са спазми на коронарните съдове, тромботичен процес на фона на стенотична склероза на коронарните артерии и увреждане на атеросклеротична плака, отлепване на интима и кръвоизлив в плаката. Кардиомиоцитите преминават от аеробни към анаеробни метаболитни пътища. Има натрупване на анаеробни метаболитни продукти, които активират периферните болкови рецептори на C7-Th4 сегментите в гръбначния мозък. Появява се болка, инициираща освобождаването на катехоламини. Има тахикардия, съкращаване на времето на диастолното пълнене на лявата камера и още по-голяма нужда от миокард за кислород. В резултат на това миокардната исхемия се влошава.

По-нататъшното влошаване на коронарната циркулация е свързано с локално нарушение на контрактилната функция на миокарда и дилатация на лявата камера.

Приблизително след 4-6 часа от момента на развитие на миокардна исхемия се образува зона на некроза на сърдечния мускул, съответстваща на зоната на кръвоснабдяване на засегнатия съд. До този момент жизнеспособността на кардиомиоцитите може да бъде възстановена, при условие че се възстанови коронарният кръвен поток.

Патогенеза на остър коронарен синдром

Остър коронарен синдром започва с възпаление и разкъсване на атеросклеротична плака. При възпаление, активиране на макрофаги, моноцити и Т-лимфоцити се наблюдава продуциране на възпалителни цитокини и секреция на протеолитични ензими. Отражението на този процес е повишаването на нивото на остра коронарен синдром на маркерите на острата фаза на възпаление (реактиви на остра фаза), например, С-реактивен протеин, амилоид А, интерлевкин-6). В резултат на това капсулата на плаката е повредена, последвана от разкъсване. Идеята за патогенезата на острия коронарен синдром може да бъде представена като следната последователност от промени:

възпаление на атеросклеротична плакова плака

При остър коронарен синдром без елевация на ST сегмента се образува неоклузивен “бял” тромб, състоящ се главно от тромбоцити. "Бял" тромб може да бъде източник на микроемболи в по-малките миокардни съдове с образуването на малки огнища на некроза ("микроинфаркт"). При остър коронарен синдром с елевация на ST-сегмента се образува оклузивен „червен” тромб от „белия” тромб, който се състои главно от фибрин. В резултат на тромботична оклузия на коронарната артерия се развива трансмурален миокарден инфаркт. С комбинация от няколко фактора, рискът от развитие на сърдечни заболявания се увеличава значително.

1. Остър коронарен синдром с постоянно нарастване на ST интервала или “нова” блокада на левия крак на сноп от His;

2. Остър коронарен синдром без повишаване на ST интервала.

Клиничната картина на острия коронарен синдром

Основният симптом на острия коронарен синдром е болката:

по природа - компресиране или пресоване, често има усещане за тежест или липса на въздух;

локализация (локализация) на болка - зад гръдната кост или в областта преди сърцето, т.е. на левия край на гръдната кост; болката дава на лявата ръка, лявото рамо или на двете ръце, врата, долната челюст, между лопатките, лявата подкаппуларна област;

по-често се появява болка след физическо натоварване или психоемоционален стрес;

продължителност - повече от 10 минути;

след прием на нитроглицерин болката не изчезва.

Интегратите стават много бледи, студени, лепкави актове пот.

Нарушения на сърдечния ритъм, проблеми с дишането с диспнея или коремна болка (понякога се случват).

Остър коронарен синдром без постоянна елевация на ST-сегмента

Категорията на острия коронарен синдром без персистиращо ST повишение включва пациенти с болка в гърдите и (или) внезапни промени в ЕКГ, показващи остра миокардна исхемия. При такива пациенти може да се наблюдава стабилна или преходна депресия на ST сегмента и / или инверсия на вълната на ЕКГ, регистрирана в покой, но няма постоянно нарастване на ST сегмента.

Основата за появата на остра миокардна исхемия при тези пациенти е образуването на не-оклузивна париетална, предимно тромбоцитна ("бяла") тромба, обикновено в областта на нестабилната атеросклеротична плака. В резултат на това се наблюдава предимно субендокардна (нетрансумална) миокардна исхемия. Впоследствие при повечето пациенти с остър коронарен синдром без постоянна елевация на ST-сегмента може да настъпи нестабилна стенокардия или миокарден инфаркт без патологична Q вълна.Тези форми на CHD се различават в присъствието на маркери за некроза (повишена концентрация на креатин фосфокиназа ( CPK)), чието наличие е основа за диагностициране на миокарден инфаркт.

Установено е, че при пациенти с ОКС без персистиращо ST, употребата на тромболитична терапия е неефективна. Лечението на такива пациенти трябва да бъде насочено към елиминиране на тежка миокардна исхемия и предотвратяване на по-нататъшното образуване на кръвни съсиреци.

Остър коронарен синдром с постоянна елевация на ST-сегмента

Пациентите от тази категория имат значително по-сериозна прогноза. Устойчивата елевация на ST-сегмента показва появата на широко разпространена и "дълбока" (трансмурална) миокардна исхемия, която се дължи на прекратяване на коронарния кръвен поток в басейна на една от коронарните артерии, обикновено поради тромб, напълно оклузивен лумен на съда, или когато е комбиниран с неоклузивен тромб и изразен спазъм на коронарните артерии ("динамична стеноза"). В този случай не става дума за сравнително кратка атака на вазоспастичната ангина пекторис на Prinzmetal, която също е съпроводена с преходно нарастване на ST сегмента. За да се назначи пациент на тази категория на остър коронарен синдром, е необходимо да се регистрира постоянно нарастване на ST сегмента. В някои случаи при пациенти с остър коронарен синдром също трябва да се класифицират пациенти с продължително продължително и неактивно припадък на вазоспастична ангина и "персистиращи" промени на ЕКГ.

Внезапното появяване на ЕКГ на острата блокада на левия сноп на His (LNPH) на фона на съответната клинична картина също показва наличието на остър коронарен синдром.

Установено е, че повече от 2/3 от пациентите с ОКС с персистираща елевация на ST сегмента или остро развиваща се „нова” блокада на LNPG развиват миокарден инфаркт, а в повечето случаи - трансмурален миокарден инфаркт с дълбока и широка (патологична) вълна Q. Честотата на тази форма на остър коронарен синдром е нестабилна ангина пекторис. Следователно, основната цел на лечението на тези пациенти, преди да се установи точна диагноза на миокарден инфаркт, е, ако е възможно, бързо и пълно възстановяване на коронарния кръвен поток при използване на тромболитична терапия или първична ангиопластика с възможно стентиране на коронарна артерия.

Анализ на историята на заболяването и оплакванията - кога (колко дълго) болката е имала болки в сърдечната област, каква е тяхната природа, продължителност, дали е недостиг на въздух, слабост, прекъсвания в работата на сърцето, какви мерки е взел и с какви резултати се свързва пациентът появата на тези симптоми, независимо дали сте отишли ​​при лекаря и т.н.

Анализът на жизнения цикъл има за цел да идентифицира рисковите фактори за развитието на остър коронарен синдром (например пушене, често емоционален стрес), уточняват се диетичните предпочитания и начин на живот.

Анализ на семейната история - се оказва, че някой от близки роднини има заболяване на сърцето, кои, дали има случаи на внезапна смърт в семейството.

Физически преглед - хрипове в белите дробове, сърдечен шум, измерване на кръвното налягане, признаци на нестабилност на кръвообращението (ниско кръвно налягане, неравномерна сърдечна функция, рядък пулс, белодробен оток (натрупване на течност в белодробната тъкан, животозастрашаващо състояние) и т.н. и т.н.).

Пълна кръвна картина - позволява да се открият признаци на възпаление в организма (повишени нива на левкоцитите (бели кръвни клетки), повишени нива на СУЕ (скорост на утаяване на еритроцитите (червени кръвни клетки), неспецифичен признак на възпаление)) и идентифицират усложнения и възможна причина за исхемия на сърдечния мускул.

Анализ на урината - ви позволява да откривате съпътстващи заболявания, усложнения от заболяването.

Биохимичен анализ на кръв - важно е да се определи нивото на:

кръвната захар, за да се оцени рискът, свързан със съдова атеросклероза.

Изследването на специфични ензими задължително се извършва при остър коронарен синдром. Тези вътреклетъчни протеинови ензими се освобождават в кръвния поток, когато сърдечните клетки са унищожени.

Могат да бъдат открити коагулограма (показатели на системата за кръвосъсирване) - повишено кръвосъсирване. Той помага да се избере подходящата доза от някои лекарства, за да се контролира лечението.

Електрокардиография (ЕКГ) е ключов диагностичен метод за остър коронарен синдром.

В идеалния случай, кардиограма трябва да бъде записана по време на болезнена атака и в сравнение с болката, записана след изчезването.

Много е полезно да се сравнят регистрираните кардиограми с предишните, ако са налични, особено при наличие на съпътстваща сърдечна патология (левокамерна хипертрофия или предишен миокарден инфаркт).

ЕКГ мониторинг в динамика (по време на целия болничен престой).

Ехокардиография (EchoECG) е метод за ултразвуково изследване на сърцето, позволява да се оцени структурата и размера на работното сърце, да се изследва интракардиалният кръвоток, да се оцени степента на атеросклеротично съдово увреждане, състоянието на клапаните и да се идентифицират възможни нарушения на сърдечната контрактилност.

Коронарната ангиография е рентгеноконтрастен метод за изследване на съдове, които захранват сърцето, което ви позволява точно да определите естеството, местоположението и степента на стесняване на коронарната артерия (хранене на сърдечния мускул).

Алгоритъмът на спешната помощ при остър коронарен синдром:

Пациентите със съмнения за остър коронарен синдром трябва незабавно да бъдат хоспитализирани в специализираната кардиологична група.

Спешните мерки трябва да са насочени към облекчаване на болката, намаляване на натоварването на миокарда и неговата потребност от кислород, ограничаване на размера на некроза в случай на инфаркт на миокарда и лечение и предотвратяване на неговите усложнения, като шок, застрашаващ живота аритмия.

На първо място, вътре в пациента се дава дъвчене на ацетилсалицилова киселина 160–325 mg или клопидогрел;

Облекчаването на болката при остър коронарен синдром е една от най-важните задачи, тъй като болката предизвиква активиране на SAS и съответно увеличаване на периферното съдово съпротивление, честотата и силата на сърдечните контракции. Всичко това води до увеличаване на търсенето на миокарден кислород и обостряне на исхемията. Тактиката е следната:

повтарящ се сублингвален нитроглицерин - 0,5 mg таблетка или 0,4 mg аерозол (не повече от 3 пъти); с ангина пекторис на Prinzmetal, калциеви антагонисти.

при отсъствие на ефект на нитроглицерин се инжектира разтвор на баралгин (5 ml i / m или v) или "триада" i / m (2 ml 50% аналгин + 2 ml 2% папаверин + 1 ml 1% димерол); ако не е спряно пристъп, се предписва наркотичен аналгетик - морфин v / vno: 10 mg (1 ml 1% разтвор) трябва да се разреди в 10 ml 0,9% разтвор на натриев хлорид, инжектира се бавно в 3-5 mg на интервали от 5 минути до пълно елиминиране. болков синдром или промедол (1 ml 2%);

в случай на силен синдром на болка, придружен от изразено възбуда, страх и напрежение, промедол или морфин трябва да се прилагат в комбинация със седуксен (2 ml от 5%) или реланиум в 10 ml изотоничен разтвор на натриев хлорид.

с ангинални болки, придружени с възбуда, артериална хипертония, се извършва невролептаналгезия: 1–2 ml от 0,005% разтвор на фентанил в комбинация с 2–4 ml 0,25% разтвор на дроперидол (като се вземат предвид цифрите на GARDEN и при скорост 2: 1) бавно / бавно 10 ml 0,9% разтвор на натриев хлорид за 5 min под контрола на кръвното налягане. За лица над 60 години, вместо дроперидол, използвайте диазепам 2 ml 0,5% разтвор в / бавно в 10 ml 0,9% разтвор на натриев хлорид;

Интравенозното прилагане на нитрати спомага за облекчаване на болката, предотвратява развитието на лява вентрикуларна недостатъчност, артериална хипертония: нитроглицерин (или изокет) се прилага интравенозно 10 mg на 100 ml изотоничен разтвор на натриев хлорид при начална скорост 5 μg / min, след което постепенно се увеличава, за да се облекчи болката или да се намали систолното АД 20 mm. Hg. член; максималната скорост на инфузия е 200 µg / min (началната скорост на инжектиране е 5–10 µg / min (1-2 капачки на минута), максималната - 20 капани / min).

Б-блокерите елиминират или отслабват симпатиковия ефект върху сърцето, подсилен от самото заболяване и в резултат на реакцията към болка. Чрез намаляване на търсенето на кислород в миокарда, те спомагат за облекчаване на болката, намаляване на миокардния инфаркт, потискат вентрикуларните аритмии, намаляват риска от руптура на миокарда и по този начин увеличават преживяемостта на пациента. При липса на противопоказания, Б-блокерите се предписват на всички пациенти, особено те са показани за персистираща болка синдром, тахикардия, хипертония. Anaprilin (пропранолол) се предписва 40 mg p / език (в / - 1 mg / min - при скорост 0,1 mg / kg mg), метопролол в доза 5 mg / болус на всеки 5 минути (общо 8-10 mg) и след това per os 50 mg 4 пъти или 100 mg 2 пъти дневно;

При нестабилна хемодинамика (систолично кръвно налягане 70–90 mmHg) инжектирайте 250 mg добутамин (начална доза 2–5 µg / kg / min) или 200 mg допамин в 200–400 ml 0,9% разтвор на натриев хлорид. 5% разтвор на глюкоза (начална доза 2–3 µg / kg / min), последвано от увеличаване на дозата с 2,5 µg / kg на всеки 15–30 минути, докато се постигне желания резултат или дозата достигне 15 µg / kg / min;

За предотвратяване или ограничаване на тромбоза на коронарните артерии, (при промени на ЕКГ - нестабилна височина / депресия на ST-сегмента, инверсия на Т-вълната) е показано интравенозно приложение на хепарин с болус 60–80 U / kg (но не повече от 4000 U), след това (за първия удар) интравенозна инфузия от 12-18 U / kg / h (но не повече от 1000 IU / h), по-късно се предписва хепарин при 5000 IU 4 r / d към подкожния корем под контрола на APTT (1,5-2,5 пъти по-висока от нормалното) с постепенно отмяна.

Алтернатива - нискомолекулни хепарини: еноксапарин подкожно 1 mg / kg 2 пъти дневно, надропарин подкожно 86 IU / kg 2 пъти дневно, далатепарин 120 IU / kg подкожно 2 пъти дневно. Продължителността на лечението е индивидуална, но по правило не по-малко от два дни, обикновено до 8 дни.

При остър коронарен синдром с персистираща елевация на ST сегмента или “остра” блокада на LNPG - провеждане на тромболиза не по-късно от 12 часа от началото на заболяването. Всички лекарства, използвани в момента за тромболиза при пациенти с миокарден инфаркт, са свързани с ендогенни плазминогенни активатори. Най-често срещаните от тях са:

стрептокиназа (интравенозно вливане в доза 1,5 ml.N U в 100 ml 0,9% разтвор на натриев хлорид в продължение на 30—60 min) е индиректен плазминогенен активатор, получен от културата на бета-хемолитична стрептококова група С. Стрептокиназни форми кръвна ковалентна връзка с плазминоген, активирайки нейното превръщане в плазмин. Въвеждането на стрептокиназа понякога се съпровожда от артериална хипотония и алергични реакции. Последните се обясняват с високата честота на стрептококовата имунизация при хората и наличието на антитела към стрептококовите антигени в почти всеки пациент. Именно поради високата му алергичност стрептокиназата може да се приложи отново на пациента не по-рано от 6 месеца след първата инжекция.

урокиназа (2 милиона IU в болус; възможен начален болус от 1,5 милиона IU последвано от капково лекарство за 1 h при доза от още 1,5 милиона IU) е ензим, който директно активира превръщането на плазминогена в плазмин. Лекарството се получава от културата на бъбреците на човешкия ембрион. Урокиназата има сравнително малък риск от реоклузия и мозъчен кръвоизлив.

Alteplaza (10 mg IV чрез болус, след това 50 mg IV от IV в рамките на един час и 20 mg всеки за 2-ри и 3-ти час) е тъканно плазминогенен активатор (TAP), който се произвежда главно от съдови ендотелни клетки. TAP, за разлика от стрептокиназа, има афинитет към фибрин, така че селективно действа в областта на фибриновия тромб, показвайки свойствата на селективност на фибрин или фибриноспецифичност. Това положително свойство на alteplazy обяснява високата ефикасност на лекарството. Алтеплазе не предизвиква алергични реакции и понижава кръвното налягане, но често се съпътства от кървене в мозъка и е свързано с повишен риск от реоклюзия на коронарните артерии (1,5–2 пъти по-висока от тази при стрептокиназата).

При остър коронарен синдром без постоянна елевация на ST-сегмента не се препоръчва употребата на тромболитична терапия, тъй като повишавайки риска от хеморагични усложнения, това лечение не намалява смъртността и честотата на МИ.

Разрешаване на въпроса за реваскуларизацията на миокарда.

Допълнителна лекарствена терапия

АСЕ инхибиторите са задължителни за пациенти с ОКС със съпътстваща хипертония, остра лява камера и ХСН и ДМ. Периндоприл 5–10 mg дневно, рамиприл 2,5-10 mg 2 пъти дневно, еналаприл 2,5–20 mg 2 пъти дневно, използва се лизиноприл 2,5–20 mg 1 път дневно;

Статини се използват от момента, в който пациентът приема АГС в болница (симвастатин, аторвастатин, ловастатин най-малко 20 mg на ден), които имат плейотропно действие и спомагат за стабилизиране на патологичния процес.

За целите на активно динамично наблюдение, пациентите, страдащи от ангина и претърпели миокарден инфаркт, се отнасят в диспансера.

Честотата на наблюдение - 2-4 пъти годишно, в зависимост от клиничното протичане на заболяването.

Прегледи от лекари специалисти: рехабилитатор, невролог, психотерапевт - веднъж годишно, други специалисти - ако е посочено, кардиолог - при липса на ефективност на лечението в клиниката.

Лабораторни и инструментални изследвания:

- OAK, OAM, кръвна захар, PTI, BAC (общ холестерол, липидограма) - 1 път годишно;

- ЕКГ 2 пъти годишно;

- Ехокардиография, функционални тестове, включително велоергометрия (VEP),

- рентгенография на гръдния кош - 1 път годишно;

- ЕКГ холтер мониторинг - по показания.

Основните терапевтични и превантивни мерки са насочени към преподаване на умения за здравословен начин на живот; корекция на съществуващите рискови фактори, анти-склеротична диета с ограничение в храната на въглехидрати и наситени мазнини; заетост; психотерапия.

Диагностика и лечение на стабилна ангина. Руски препоръки (второ преразглеждане). Разработено от Комитета на експертите на Всеруското научно дружество по кардиология. М., 2008.

Окороков А.Н. Диагностика на заболявания на сърцето и кръвоносните съдове. Москва, 2003.

Клюжев В.М., Ардашев В.Н., Брюховецки А.Г., Михеев А.А. Исхемична болест на сърцето. М.: Медицина. 2004 година.

Beautiful Study - стъпка напред в лечението на коронарна болест на сърцето // Honey. ние знаем 2008. № 30, 3-8.

Оганов Р. Г., Фомина И. Г. Сърдечни заболявания: Ръководство за лекари. М.: Litterra, 2006.

Основните разпоредби на препоръките на Европейското кардиологично дружество за лечение на пациенти със стабилна ангина (2006) // Ефективна фармакотерапия в кардиологията и ангиологията. 2007. № 2, 1-9.

Шилов А. М., Мелник М. В., Хосе А. О. Лечение на неусложнен инфаркт на миокарда (общи разпоредби) // Бюлетин за анестезиология и реанимация. 2010; Т7, № 5, 36–41.

МИНИСТЕРСТВО НА ЗДРАВЕТО НА РЕПУБЛИКА БЕЛАРУС

"Гомелски държавен медицински университет"

КАТЕДРА ПОЛИКЛИНИЧНА ТЕРАПИЯ И ОБЩА ПРАКТИКА С КУРС НА ДЕРМАТОВЕНЕРОЛОГИЯ

Есе по темата:

Остър коронарен синдром. Спешна помощ за остър коронарен синдром.

Остър коронарен синдром: симптоми и лечение

Остър коронарен синдром - основните симптоми:

• Липса на въздух
• гадене
• Болка в гърдите
• припадък
• повръщане
• объркване
• Разпространяване на болка в други области
• Блед на кожата
• Студена пот
• Колебания на кръвното налягане
• вълнение
• Страх от смъртта

Остър коронарен синдром е патологичен процес, при който естественото кръвоснабдяване на миокарда през коронарните артерии е нарушено или напълно спряно. В този случай кислородът не се подава към сърдечния мускул на определено място, което може да доведе не само до инфаркт, но и до фатален изход.

Терминът "ACS" се използва от лекарите, за да се позове на някои сърдечни заболявания, включително инфаркт на миокарда и нестабилна стенокардия. Това се дължи на факта, че в етиологията на тези заболявания лежи синдром на коронарната недостатъчност. При това състояние пациентът се нуждае от спешна медицинска помощ. В този случай не само развитието на усложнения, но и висок риск от смърт.

етиология

Основната причина за развитието на остър коронарен синдром е атеросклерозата на коронарните артерии.

Освен това съществуват такива възможни фактори за развитието на този процес:

• тежък стрес, нервно напрежение;
• вазоспазъм;
• стесняване на лумена на съда;
• механични увреждания на органа;
• усложнения след операция;
• коронарна артериална емболия;
• възпаление на коронарната артерия;
• вродени патологии на сърдечно-съдовата система.

Отделно е необходимо да се идентифицират фактори, които предразполагат за развитието на този синдром:

• наднормено тегло, затлъстяване;
• пушене, употреба на наркотици;
• почти пълна липса на физическа активност;
• дисбаланс на мазнини в кръвта;
• алкохолизъм;
• генетична предразположеност към сърдечно-съдови патологии;
• повишено кръвосъсирване;
• чест стрес, постоянно нервно напрежение;
• високо кръвно налягане;
• захарен диабет;
• приемане на някои лекарства, които водят до намаляване на налягането в коронарните артерии (синдром на коронарна кражба).

ACS е едно от най-опасните условия за човешкия живот. В този случай тя изисква не само спешна медицинска помощ, но и спешна реанимация. Най-малкото забавяне или неправилни действия за първа помощ могат да бъдат фатални.

патогенеза

Поради тромбоза на коронарните съдове, който се задейства от определен етиологичен фактор, от тромбоцитите започват да се освобождават биологично активни вещества - тромбоксан, хистамин, тромбоглобулин. Тези съединения имат вазоконстрикторно действие, което води до влошаване или пълно прекратяване на миокардното кръвоснабдяване. Този патологичен процес може да бъде утежнен от адреналинови и калциеви електролити. В същото време, антикоагулантната система е блокирана, което води до производството на ензими, които разрушават клетките в областта на некроза. Ако на този етап развитието на патологичния процес не бъде спряно, тогава засегнатата тъкан се превръща в белег, който няма да участва в свиването на сърцето.

Механизмите за развитие на остър коронарен синдром ще зависят от степента на припокриване с тромб или плака на коронарната артерия. Има такива етапи:

• с частично намаляване на кръвоснабдяването, периодично могат да се наблюдават инсулини на стенокардия;
• с пълно припокриване има области на дистрофия, които по-късно се превръщат в некроза, което ще доведе до сърдечен удар;
• внезапни патологични промени водят до вентрикуларна фибрилация и като следствие от клинична смърт.

Необходимо е също така да се разбере, че високият риск от смърт е налице на всеки етап от развитието на ACS.

класификация

Въз основа на съвременната класификация се различават следните клинични форми на ОКС:

• остър коронарен синдром с елевация на ST сегмента - пациентът има типична исхемична болка в гърдите, реперфузионната терапия е задължителна;
• остър коронарен синдром без елевация на ST сегмента - типичен за промени в коронарната болест, пристъпи на стенокардия. Не се изисква тромболиза;
• миокарден инфаркт, диагностициран чрез промени в ензимите;
• нестабилна ангина.

Формите на остър коронарен синдром се използват само за диагностика.

симптоматика

Първият и най-характерният признак на заболяването е остра болка в гърдите. Болков синдром може да бъде пароксизмален по природа, да се дава в рамото или ръката. При ангина пекторис болката в природата ще се свива или изгаря и ще бъде кратка във времето. При миокарден инфаркт интензивността на проявата на този симптом може да доведе до болезнен шок, поради което се изисква незабавна хоспитализация.

Освен това в клиничната картина могат да присъстват следните симптоми:

• студено изпотяване;
• нестабилно кръвно налягане;
• възбудено състояние;
• объркване;
• панически страх от смъртта;
• припадъци;
• бледност на кожата;
• пациентът усеща липсата на кислород.

В някои случаи симптомите могат да бъдат допълнени от гадене и повръщане.

При такава клинична картина пациентът спешно трябва да получи първа помощ и спешна медицинска помощ. Пациентът никога не трябва да се оставя сам, особено ако се наблюдава гадене при повръщане и загуба на съзнание.

диагностика

Основният метод за диагностициране на остър коронарен синдром е електрокардиография, която трябва да се извърши възможно най-скоро от началото на болката.

Пълна диагностична програма се провежда само след като е възможно да се стабилизира състоянието на пациента. Не забравяйте да уведомите лекаря какви лекарства са били дадени на пациента като първа помощ.

Стандартната програма за лабораторни и инструментални изследвания включва следното: t

• общ анализ на кръв и урина;
• биохимичен кръвен тест - определен холестерол, захар и триглицериди;
• коагулограма - за определяне нивото на съсирване на кръвта;
• ЕКГ - задължителен метод за инструментална диагностика за ACS;
• ехокардиография;
• коронарна ангиография - за определяне на местоположението и степента на стесняване на коронарната артерия.

лечение

Програмата за лечение на пациенти с остър коронарен синдром се подбира индивидуално, в зависимост от тежестта на патологичния процес, изискват се хоспитализация и стриктен покой.

Състоянието на пациента може да изисква спешни мерки за първа помощ, които са, както следва:

• осигуряват на пациента пълно спокойствие и достъп до чист въздух;
• поставете нитроглицеринова таблетка под езика;
• Обадете се на линейка, за да съобщите за симптоми.

Лечението на острия коронарен синдром в болницата може да включва следните терапевтични мерки:

• вдишване на кислород;
• въвеждането на наркотици.

Като част от лекарствената терапия лекарят може да предпише такива лекарства:

• наркотични или ненаркотични лекарства за болка;
• анти-исхемичен;
• бета-блокери;
• калциеви антагонисти;
• нитрати;
• Антитромбоцитни средства;
• статини;
• фибриполитици.

В някои случаи консервативното лечение не е достатъчно или изобщо не е подходящо. В такива случаи се извършва следната операция:

• стентиране на коронарните артерии - на мястото на стесняване се провежда специален катетър, след което луменът се разширява чрез специален балон и се поставя стент на мястото на стесняване;
• операция на байпас на коронарните артерии - засегнатите области на коронарните артерии се заменят с шунти.

Такива медицински мерки дават възможност да се предотврати развитието на миокарден инфаркт от ОКС.

Освен това пациентът трябва да следва общите препоръки:

• стриктна почивка на легло до стабилно подобряване на състоянието;
• пълно елиминиране на стреса, силни емоционални преживявания, нервно напрежение;
• изключване на физическата активност;
• като държавата подобрява ежедневните разходки на чист въздух;
• изключване от хранителния режим на мастни, пикантни, твърде солени и други тежки храни;
• пълно елиминиране на алкохолните напитки и тютюнопушенето.

Трябва да се разбере, че остър коронарен синдром, при неспазване на препоръките на лекаря, може по всяко време да доведе до сериозни усложнения и винаги е налице риск от смърт при рецидив.

Отделно, трябва да разпределите диетична терапия за ОКС, което предполага следното:

• ограничаване на потреблението на животински продукти;
• количеството сол трябва да бъде ограничено до 6 грама на ден;
• изключението е прекалено пикантни, подправени ястия.

Трябва да се отбележи, че спазването на такава диета е необходимо постоянно, както по време на лечението, така и като превантивна мярка.

Възможни усложнения

Синдромът на остра коронарна недостатъчност може да доведе до следното:

• нарушение на сърдечния ритъм във всякаква форма;
• развитие на остра сърдечна недостатъчност, която може да бъде фатална;
• възпаление на перикарда;
• аортна аневризма.

Трябва да се разбере, че дори при своевременни медицински мерки има висок риск от развитие на горните усложнения. Следователно, такъв пациент трябва да бъде систематично изследван от кардиолог и стриктно да спазва всички негови препоръки.

предотвратяване

За да се предотврати развитието на сърдечно-съдови заболявания може, ако следвате на практика следните препоръки на лекарите:

• пълно прекратяване на тютюнопушенето, умерено потребление на алкохолни напитки;
• правилно хранене;
• умерено упражнение;
• ежедневни разходки на чист въздух;
• изключване на психо-емоционален стрес;
• наблюдение на кръвното налягане;
• контролират нивата на холестерола в кръвта.

В допълнение, не трябва да забравяме и значението на рутинните прегледи със специализирани медицински специалисти, следвайки всички препоръки на лекаря за превенция на заболявания, които могат да доведат до синдрома на остра коронарна недостатъчност.

Практикуването на минимум препоръки ще помогне да се предотврати развитието на усложнения, предизвикани от остър коронарен синдром.

Ако мислите, че имате остър коронарен синдром и симптомите, характерни за това заболяване, тогава лекарите могат да ви помогнат: кардиолог, общопрактикуващ лекар.

Също така предлагаме да използвате нашата онлайн услуга за диагностика на заболявания, която избира възможни заболявания въз основа на въведените симптоми.

Смъртта на част от сърдечния мускул, водеща до образуването на коронарна артериална тромбоза се нарича миокарден инфаркт. Този процес води до факта, че кръвообращението в тази област е нарушено. Инфарктът на миокарда е предимно летален, тъй като основната сърдечна артерия е блокирана. Ако при първите признаци не се вземат подходящи мерки за хоспитализация на пациента, тогава смъртният изход се гарантира в 99,9%.

Растително-съдова дистония (VVD) е заболяване, което включва цялото тяло в патологичния процес. Най-често периферните нерви и сърдечно-съдовата система получават отрицателен ефект от вегетативната нервна система. Необходимо е лечението да се лекува непрекъснато, тъй като в пренебрегната форма тя ще доведе до тежки последствия за всички органи. В допълнение, медицинска помощ ще помогне на пациента да се отървете от неприятни прояви на болестта. В международната класификация на болестите ICD-10, IRR има код G24.

Преходна исхемична атака (TIA) - цереброваскуларна недостатъчност, дължаща се на съдови нарушения, сърдечни заболявания и понижаване на кръвното налягане. По-често се среща при лица, страдащи от остеохондроза на шийните прешлени, сърдечна и съдова патология. Особеността на преходно генерираната исхемична атака е пълното възстановяване на всички отпаднали функции в рамките на 24 часа.

Пневмотораксът на белия дроб е опасна патология, при която въздухът прониква до мястото, където не трябва да се намира физиологично - в плевралната кухина. Това състояние става все по-често в днешно време. Нараненото лице трябва да започне да предоставя спешна помощ възможно най-скоро, тъй като пневмотораксът може да бъде фатален.

Нарушение на херния - действа като най-често и най-опасното усложнение, което може да се развие при образуването на херниална торбичка при всяка локализация. Патологията се развива в независимост от възрастовата категория на човека. Главният фактор, водещ до прищипване, е повишаване на интраабдоминалното налягане или рязко повдигане на тежестта. Въпреки това, голям брой други патологични и физиологични източници също могат да допринесат за това.

С упражнения и умереност повечето хора могат да се справят без лекарства.

Мерки за борба с различни форми на остър коронарен синдром

Всяка проява на сърдечно заболяване може да бъде признак на сериозно заболяване, което заплашва живота на пациента. В същото време много често спешните лекари диагностицират пациенти с остър коронарен синдром или ОКС.

Самите пациенти, след като са чули такава диагноза, са в известна обърканост, тъй като не могат надеждно да преценят тежестта на своята позиция. Какво означава терминът "Колежа", какви видове тази патология съществуват и каква помощ е необходима на човек в това състояние?

Обща концепция на ACS

Под концепцията за "остър коронарен синдром (ACS)" се крият признаци, характерни за две състояния. Те включват

Инфарктът на миокарда е заболяване, при което настъпва некроза на сърдечния мускул в резултат на обструкция на коронарните артерии и прекратяване на кръвоснабдяването. При нестабилна ангина се нарушава циркулацията на кръвта в сърдечния мускул поради стесняване на лумена в коронарните съдове.

ACS не е отделна болест, а само набор от признаци на друго заболяване на сърцето и кръвоносните съдове. Определя се в случай, че не е възможно да се извършат необходимите диагностични мерки, за да се направи точна диагноза.

В повечето случаи ACS се открива при хора, страдащи от коронарна болест на сърцето (CHD). Исхемия се появява поради недостатъчно подаване на кислород към миокарда. Особеност на това заболяване е, че тя може да се развива през годините без изразени симптоми. Остра коронарен синдром или ACS се диагностицира, ако подаването на кислород към миокарда е толкова незначително, че вероятността за инфаркт на сърдечния мускул е висока.

Класификация на ACS

Съкращението ACS се отнася до две патологични състояния, които имат една и съща причина за развитие - исхемична болест на сърцето в острия стадий. Тези условия включват следното:

• нестабилна ангина;
• миокарден инфаркт.

И двете форми на инфаркт на миокарда попадат в класификацията на острия коронарен синдром, единият от които показва увеличение на ST сегмента, а другият не. Най-благоприятна е прогнозата за нестабилна ангина. Въпреки това, прогнозата е значително влошена при късна доставка на медицинска помощ, тъй като ACS рано или късно води до запушване на коронарните артерии и поява на инфаркт на сърдечния мускул.

Нестабилната стенокардия се разделя на няколко форми:

• нарастващата форма, при която се наблюдава увеличаване на честотата на атаките и тяхната тежест;
• първата форма означава, че пациентът е претърпял подобна болка не повече от месец преди;
• форма след инфаркт се развива в рамките на един месец след инфаркт на миокарда;
• ангина, развита след операция на сърцето;
• Prinzmetal angina pectoris се развива поради спазъм на коронарните съдове и се характеризира с факта, че атаките на ACS се повтарят няколко пъти за кратък период от време.

Инфарктът на миокарда може да се развие както с нарастването на ST-сегмента (както е показано от ЕКГ-декодирането), така и без него. Ако, според ЕКГ данните, няма възстановяване, тогава методът за изследване на специфични ензими, които са маркери, се използва за диагностика.

Като цяло, ако елевацията на ST-сегмента не се наблюдава, пациентът най-вероятно има лек инфаркт на миокарда. Ако се наблюдава повишаване на ST, тогава увреждането на сърдечния мускул е по-тежко. Ако в резултатите от ЕКГ е налице патологична Вълна, това показва значително увреждане на миокарда.

Причини за развитие на ACS

ACS се развива поради факта, че в сърдечния мускул се подава недостатъчно количество артериална кръв, т.е. окислена кръв. Този фактор води до развитие на кислородно гладуване и като следствие от появата на ОКС. Причините за това са следните патологични състояния:

• вазоконстрикция;
• повишена тромбоза, причиняваща запушване на кръвоносните съдове;
• възпалителни процеси в стените на кръвоносните съдове;
• вазоспазъм;
• недостиг на кислород.

Най-често вазоконстрикцията възниква в резултат на атеросклеротична болест на сърцето и васкуларна болест, патология, при която на стените на кръвоносните съдове се образуват атеросклеротични плаки, състоящи се от липопротеини с ниска плътност (лош холестерол). Тези вещества са склонни да проникват в стените на кръвоносните съдове.

В резултат на това тялото включва реакция, по време на която се произвежда противовъзпалително вещество. Освен това, стените на кръвоносните съдове, увредени от холестероловите отлагания, прерастват със съединителна тъкан, която пречи на нормалния кръвен поток.

Кръвният съсирек е съсирек, който се образува при увеличаване на кръвосъсирването. Обаче, други чужди вещества, като например частици от холестеролна плака, могат също да действат като кръвен съсирек. В този случай чужди частици най-често се наричат ​​емболи. Тромбите и емболи, които попадат в малки съдове, ги запушват, в резултат на което кръвообращението е напълно спряно.

Възпалителните процеси в стените на кръвоносните съдове най-често се случват поради атеросклероза. Причината за тяхното развитие обаче може да бъде бактериална и вирусна инфекция. Също така увреждане на стените на кръвоносните съдове допринася за различни автоимунни процеси в организма, когато имунната система произвежда антитела, които унищожават здрави клетки на тялото.

Стените на коронарните артерии се състоят от няколко слоя. Средният слой се състои от гладки мускули, които чрез свиване на кръвта. Спазъм на гладките мускули може да възникне от отделянето на определени хормони в кръвта, като кортизол или адреналин. Въпреки че спазъм не трае дълго и не може да причини увреждане на съдовете, ако стените им първоначално са били увредени от холестероловите отлагания, луменът може да се стесни, предотвратявайки притока на кръв.

Липсата на кислород може да възникне при тежка физическа работа, със силни емоции или различни заболявания.

В повечето случаи ACS се развива под действието на няколко фактора наведнъж, но най-често е атеросклеротично заболяване, засягащо коронарните артерии.

Какви фактори провокират развитието на ACS

Както показва статистиката, има много фактори, които пряко или непряко влияят на състоянието на коронарните артерии и на сърдечно-съдовата система като цяло. Те включват:

• дисбаланс в кръвните нива на "лошия" и "добрия" холестерол;
• тютюнопушене и честа употреба на алкохолни напитки, които имат отрицателно въздействие върху състоянието на съдовете;
• хипертония, която увеличава налягането в съдовете и разрушава стените им;
• наднормено тегло, което увеличава натоварването на сърцето поради необходимостта да се прокара кръв през най-малките съдове, които са част от мастната тъкан;
• ниска физическа активност, водеща до застой на кръвта в съдовете;
• диабет и хипертиреоидизъм;
• чест стрес;
• генетични фактори.

Човешкото тяло съдържа група протеини, които носят мазнини. Те включват липопротеини с ниска плътност и липопротеини с висока плътност. Първият вид липопротеин носи холестерол, а вторият го унищожава. Следователно, диагностицирането на ОКС включва определянето на общото количество на тези протеини, както и определянето на техния брой в раздела.

Превишаването на нормата на липопротеините с ниска плътност в кръвта води до развитие на атеросклероза, нарушаване целостта на съдовите стени и значително увеличава риска от ОКС.

Проучванията показват, че тютюнев дим съдържа вещества, които причиняват вазоспазъм, който повишава вискозитета на кръвта и спомага за образуването на кръвни съсиреци. В допълнение, никотинът повишава кръвното налягане, причинявайки риск от увреждане на стените на кръвоносните съдове и развитието на коронарна артериална болест. Хората, изложени на риск от хипертония, също са изложени на риск.

Що се отнася до алкохола, в малки количества той не само не допринася за появата на ACS, но и носи ползи. Въпреки това, дневната доза не трябва да надвишава 30 грама чист алкохол на ден.

Затлъстяването само по себе си не може да доведе до атеросклероза и коронарна болест на сърцето. Въпреки това, това е за хора, които са с наднормено тегло, много често има дисбаланс между "лош" и "добър" холестерол. Такива хора много често повишават кръвното налягане и развиват диабет, нарушавайки метаболитните процеси. Следователно, затлъстяването, подобно на диабета, винаги увеличава риска от развитие на ОКС.

Ефект на щитовидната жлеза

Хипертиреоидизмът е ендокринно заболяване, при което щитовидната жлеза произвежда прекомерно количество йодсъдържащи хормони. Тези хормони значително увеличават сърдечната честота и кислородната потребност на сърцето. Ако не осигурите достатъчен поток, се развива развитието на ACS.

Физическата активност тренира сърдечния мускул и кръвоносните съдове, предотвратявайки развитието на ОКС. В същото време упражненията не означават занятия в фитнес или фитнес клуб, а ежедневни разходки и утринни упражнения. Движението увеличава притока на кръв и предотвратява образуването на кръвни съсиреци. Неактивността, напротив, причинява стагнация на венозната кръв и увеличава риска от ACS.

Всеки стрес е придружен от освобождаването на хормони в кръвния поток, предназначени да предпазват организма от неблагоприятни фактори. Твърде честите емисии рано или късно водят до нарушаване на метаболитните процеси, развитието на атеросклероза и ОКС.

Признаци на ACS

Клиниката на острия коронарен синдром се характеризира с оскъдни прояви. Въпреки това, при всяка форма на ОКС, симптомите са приблизително еднакви. Те включват:

• болка в гърдите, която може да бъде натиск, свиване или парене;
• чувство на тежест в гърдите и липса на въздух;
• задух;
• лицето е покрито със студена, лепкава пот;
• бледолистни кожни обвивки;
• появява се кашлица;
• нарушен ритъм на сърцето;
• с ACS, човек е преследван от страха от смърт, характерен за пристъпи на ангина;
• припадъкът е възможен.

В някои случаи с ОКС, всички признаци, различни от болка в гърдите, може изобщо да отсъстват. Болката се появява в областта на сърцето, давайки ръка, рамо, предмишница, под лопатката или в челюстта, главно от лявата страна.

Болката при ОКС се влошава след физическо натоварване или стрес, включително вълнение. Тя може да продължи повече от 20 минути и приемането на нитроглицерин, като правило, няма положителен резултат.

Какво да правим с ACS преди пристигането на линейка

Остър коронарен синдром или ОКС е състояние, което заплашва живота на пациента. Следователно, когато идентифицирате първите характерни признаци на ACS, трябва незабавно да повикате линейка. Много е важно да се осигури първа помощ на пациента преди пристигането на лекаря.

На първо място, пациент с ОКС трябва да вземе нитроглицеринова таблетка.

За да направи това лекарство да работи по-бързо, то се поставя под езика и чака пълно разтваряне. Под езика има голям брой съдове. А лигавицата позволява на лекарството свободно да влиза в кръвта. Нитроглицеринът разширява кръвоносните съдове, като подобрява притока на кръв.

Ако няма подобрение от едно хапче, трябва да се вземе друго хапче след 10 минути. И за да се избегнат странични ефекти, е необходимо лекарството да се приема в хоризонтално положение.

Лекарства, базирани на ацетилсалицилова киселина, например, Аспирин, спомагат за намаляване на съсирването на кръвта и избягват образуването на нови кръвни съсиреци в кръвоносните съдове. И за да може таблетката да работи по-бързо, препоръчва се да се дъвче.

Тъй като остър коронарен синдром (ОКС) винаги е съпроводен с недостиг на въздух и чувство за липса на въздух, пациентът трябва да бъде снабден с кислород. Ето защо, те премахват всички изстискващи се дрехи и отварят прозорците, създавайки проект.

Начини за диагностика на ACS

Преди да се постави окончателна диагноза, лекарят проверява степента на миокардна хипоксия. Предварителна диагноза се прави въз основа на историята на пациента за естеството и интензивността на болковия синдром. Въпреки че болката зад гръдната кост е характерна за всички сърдечни патологии, при ОКС те се различават по тежест и продължителност на курса.

След това пациентът се изпраща в кардиологичното отделение, където се извършва задълбочено изследване, за да се потвърди коректността на диагнозата и да се предпише подходящо лечение.

Списъкът на диагностичните мерки за ACS включва следното:

• общ преглед на пациента;
• лабораторни кръвни тестове, включително общ и биохимичен анализ;
• Лабораторни изследвания на урина;
• кръвен тест за наличие на специфични ензими, които показват процеса на разрушаване на сърдечния мускул;

• коагулограма - кръвен тест, който позволява да се определи коагулационната му способност;
• ЕКГ;
• ехокардиография;
• коронарна ангиография;
• сцинтиграфско изследване на миокарда;
• MRI;
• пулсова оксиметрия.

Как се лекува ACS

Основната цел на лекарството за ОКС е премахването на силната болка, която увеличава вероятността от развитие на кардиогенен шок и риска от смъртност. Ето защо, първоначалното лечение на ОКС се провежда от лекари на линейка след предварителна диагноза.

Ако пациентът има миокарден инфаркт, придружен от признаци на нарушена циркулация в кръвоносните съдове, той е хоспитализиран в интензивното отделение. Също така се изпращат пациенти с признаци на нарушена циркулация на кръвта в съдовете, но без потвърден миокарден инфаркт. Такава тактика може да намали смъртността в резултат на кислородното гладуване на тъканите.

Когато пациентът има миокарден инфаркт, който не е усложнен от нарушена циркулация на кръвоносните съдове, решението за хоспитализация се прави от медицинския персонал след изясняване на диагнозата и общото състояние на пациента.

Лечението на острия коронарен синдром или ОКС се извършва по следната схема:

• лекарствена терапия;
• хирургичната интервенция е показана при липса на положителни резултати по време на консервативното лечение на ОКС;
• профилактична терапия за елиминиране на рецидивите на ACS.

Как е лекарствената терапия за ОКС

Консервативните методи на лечение могат да премахнат проявите на ОКС, да възстановят кръвообращението в съдовете и да осигурят снабдяването на кислород към сърцето. Режимът на лечение на коронарната недостатъчност се избира от лекаря след задълбочено изследване.

Независимо от формата на колежа, се провеждат следните събития:

• на всички пациенти се препоръчва да се придържат към покой, докато се подобри общото състояние и се възстанови кръвоснабдяването на коронарните съдове;
• за да се предотвратят пациенти с кислородно гладуване вдишване на кислород;
• болният синдром се облекчава от аналгетици, както наркотични, така и ненаркотични;

• Лекарствената терапия с ACS се провежда с антиишемични лекарства;
• пациентът се инжектира интравенозно с лекарства с антитромботично и тромболитично действие;
• ако атеросклерозата е причинила развитието на ОКС, статини се възлагат на пациента.

Какви операции помагат за премахване на ACS

Хирургичната интервенция с ОКС позволява напълно да се възстанови кръвоснабдяването в коронарните съдове и сърдечния мускул. Тези резултати позволяват да се постигнат два метода:

И двете операции могат напълно да възстановят притока на кръв в засегнатия съд и да елиминират проявите на ОКС. Въпреки това, независимо от вида на операцията, всеки пациент трябва редовно да посещава кардиолог и да се подлага на прегледи до края на живота си.

Предотвратяване на ACS

Всеки човек след лечението с ACS трябва да наблюдава състоянието на корабите, като спазва следните правила:

• елиминират факторите, причиняващи развитието на съдова атеросклероза;
• да се отървете от лошите навици;
• следи телесното тегло;
• повишаване на физическата активност;
• ядат рационално;
• посещавайте редовно лекаря.

Само чрез наблюдение на здравето може да се сведе до минимум рискът от повтарящо се развитие на ОКС, да се запази здравето на кръвоносните съдове и да се удължи живота на много, много години.