Отворен артериален канал (OAD) на сърцето при деца

Структурата и работата на сърцето на плода се различават от функционирането на този орган при децата след раждането и при възрастните. На първо място, фактът, че в сърцето на бебето, което е в утробата на майката, има допълнителни дупки и канали. Един от тях е артериалният канал, който след раждането нормално трябва да се затвори, но това не се случва при някои бебета.

Какво е открит артериален канал при деца

Артериалният или Botallovym канал е съд, присъстващ в сърцето на плода. Диаметърът на такъв съд може да бъде от 2 до 10 мм, а дължината - от 4 до 12 мм. Неговата функция е свързването на белодробната артерия с аортата. Това е необходимо за прехвърлянето на кръв към байпас на белите дробове, тъй като те не функционират по време на развитието на плода.

Каналът е затворен, когато детето се роди, превръщайки се в корда, непроходима за кръв, състояща се от съединителна тъкан. В някои случаи затварянето на канала не настъпва и тази патология се нарича отворен артериален канал или съкратено PAP. Той се диагностицира при едно от 2000 бебета, а това се случва при почти половината от недоносените бебета. Според статистиката момичетата подобен дефект се среща два пъти по-често.

Пример за това, което изглежда като PDA на ултразвук, можете да видите в следващото видео.

Кога трябва да затворя?

При повечето бебета затварянето на канала между белодробната артерия и аортата настъпва през първите 2 дни от живота. Ако бебето е преждевременно, скоростта на затваряне на канала се счита до осем седмици. OAP се диагностицира за деца, при които Botallov канал остава отворен след достигане на 3-месечна възраст.

Защо не всички новородени са близки?

Патология като PDA често се диагностицира с недоносеност, но точните причини, поради които остава незатворена, все още не са идентифицирани. Провокиращите фактори включват:

• Наследственост.
• Ниска маса на новороденото (по-малко от 2500 г).
• Наличието на други сърдечни дефекти.
• Хипоксия по време на пренаталното развитие и по време на раждането.
• Синдром на Даун и други хромозомни аномалии.
• Наличието на диабетна майка.
• Рубеола при жена по време на бременността.
• Радиационен ефект върху бременната.
• Употребата на бъдещия майчин алкохол или вещества с наркотичен ефект.
• Получаване на лекарства, които засягат плода.

Хемодинамика в OAP

Ако каналът не прерасне, то поради по-високото налягане в аортата, кръвта от този голям съд влиза в белодробната артерия през PDA, свързвайки обема на кръвта от дясната камера. В резултат на това кръвта постъпва повече в кръвоносните съдове на белите дробове, което води до увеличаване на натоварването на белодробната циркулация, както и на дясното сърце.

В развитието на клиничните прояви на PDA има три фази:

1. Първична адаптация. Този етап се наблюдава при деца на първите години от живота и се характеризира с изразена клиника, в зависимост от размера на отворения канал.
2. Относителна компенсация. На този етап налягането в белодробните съдове намалява, а в кухината на дясната камера се увеличава. Резултатът ще бъде функционално претоварване на дясната страна на сърцето. Тази фаза се наблюдава на възраст от 3 до 20 години.
3. Склерозиране на белодробни съдове. На този етап се развива белодробна хипертония.

Признаци на

При бебета от първата година от живота OAP се проявява:

• Сърцебиене.
• Задух.
• Незначително увеличаване на теглото.
• Бледа кожа.
• Изпотяване.
• Повишена умора.

Диаметърът на канала влияе върху тежестта на дефекта. Ако е малка, заболяването може да продължи без никакви симптоми. Когато размерът на съда е над 9 mm при доносни бебета и над 1.5 mm при недоносени бебета, симптомите са по-изразени. Към тях се присъединяват:

• Кашлица.
• Дрезгав глас.
• Чести бронхити и пневмония.
• Забавяне в развитието.
• Загуба на тегло

Ако патологията не е разкрита преди годината, то при по-големи деца се появяват такива признаци на PDA:

• Проблеми с дишането с леко натоварване (повишена честота, чувство на липса на въздух).
• Чести инфекции на дихателната система.
• Цианоза на кожата на краката.
• Няма достатъчно тегло за вашата възраст.
• Бързата поява на умора при преместване на игри.

опасност

Когато каналът Боталлов е незатворен, кръвта от аортата навлиза в съдовете на белите дробове и ги претоварва. Това застрашава постепенното развитие на белодробна хипертония, износване на сърцето и намаляване на продължителността на живота.

В допълнение към отрицателното въздействие върху белите дробове, наличието на PDA увеличава риска от такива усложнения като:

• Разкъсването на аортата е смъртоносно състояние.
• Ендокардитът е бактериално заболяване с увреждане на клапата.
• Сърдечен удар - смърт на сърдечния мускул.

Ако диаметърът на отворения канал е значителен и лечението отсъства, детето започва да развива сърдечна недостатъчност. Тя се проявява с недостиг на въздух, бързо дишане, висок пулс, понижаване на кръвното налягане. Това състояние изисква незабавно лечение в болницата.

диагностика

За идентифициране на използването на UAP за деца:

• Аускултация - лекарят слуша слушалката на бебето през гърдите, като определя шума.
• Ултразвук - този метод открива отворен канал и ако изследването е допълнено от доплер, то тогава е в състояние да определи обема и посоката на кръвта, която се освобождава чрез PDA.
• Рентгенови лъчи - такова изследване ще определи промени в белите дробове, както и сърдечните граници.
• ЕКГ - резултатите ще бъдат разкрити повишен стрес на лявата камера.
• Звукови камери на сърцето и кръвоносните съдове - такова изследване определя наличието на отворен канал с помощта на контраст и също измерва налягането.
• Компютърната томография е най-точният метод, който често се използва преди операцията.

лечение

Лекарят определя тактиката на лечение, като взема предвид симптомите на дефекта, диаметъра на канала, възрастта на детето, наличието на усложнения и други патологии. OAP терапията може да бъде медикаментозна и операционна.

Консервативно лечение

За него прибягва до неизразени клинични прояви на порок и липсата на усложнения. Като правило, лечението на бебета, при които АОА се идентифицира веднага след раждането, е първо медикаментозно. Противовъзпалителни лекарства, като ибупрофен или индометацин, могат да се дават на детето. Най-ефективни са в първите месеци след раждането, защото блокират вещества, които възпрепятстват затварянето на канала по естествен начин.

Диуретици и сърдечни гликозиди също се предписват на бебета, за да се намали натоварването на сърцето.

операция

Това лечение е най-надеждното и е:

1. Катетеризация на канала. Този метод на лечение често се използва на възраст над 12 месеца. Това е безопасна и достатъчно ефективна манипулация, чиято същност е въвеждането на катетър в голямата артерия на детето, което се подава към OAP, за да се постави оклудер вътре в канала (устройство за блокиране на притока на кръв).
2. Превземащ канал при отворена операция. Такова лечение често се извършва на възраст от 2-5 години. Вместо обличане е възможно затваряне на канала или затягане на съда с помощта на специална скоба.

Всички тези термини звучат малко страшно, но за да не се страхувате, трябва да знаете какво ще прави детето ви и как ще се случи. В следващото видео можете да видите как на практика е поставен оклудерът в канала.

Показания за хирургическа интервенция в ОАД са такива ситуации:

• Медикаментозната терапия е неефективна.
• Детето има симптоми на застой на кръвта в белите дробове, а налягането в белодробните съдове се е увеличило.
• Детето често страда от пневмония или бронхит, което е трудно за лечение.
• Детето развива сърдечна недостатъчност.

Операцията не се предписва при тежки бъбречни или чернодробни заболявания, както и в ситуация, при която не се изхвърля кръв от аортата, а в аортата, което е признак за сериозно увреждане на белодробните съдове, което не се коригира хирургично.

перспектива

Ако Botallov канал не се затвори през първите 3 месеца, то се случва изключително рядко. Дете, родено с PDA, се предписва медикаментозна терапия за стимулиране на свръхрастежа на канала, което е 1-3 курса на инжекции с противовъзпалителни средства. В 70-80% от случаите такива лекарства помагат за отстраняване на проблема. С тяхната неефективност се препоръчва хирургично лечение.

Операцията помага напълно да се елиминира самият дефект, облекчава дишането и възстановява белодробната функция. Смъртността по време на хирургична интервенция с ОАП е до 3% (почти няма смъртоносни случаи при доносни бебета), а при 0.1% от оперираните бебета каналът се отваря отново след няколко години.

Без лечение малко от децата, родени с големи PDA, живеят повече от 40 години. Най-често, те са от втората или третата година от живота се формира белодробна хипертония, която е необратима. В допълнение, рискът от ендокардит и други усложнения се увеличава. Докато хирургичното лечение осигурява благоприятен изход в 98% от случаите.

предотвратяване

За да се намали риска от ОАД при дете, е важно:

• За периода на бременност да се откаже от алкохола и пушенето.
• Не приемайте лекарства, които не са предписани от лекар по време на бременност.
• Предприемане на мерки за защита срещу инфекциозни заболявания.
• Ако има семейни дефекти в семейството, консултирайте се с генетик преди зачеването.

Открит артериален канал при недоносени бебета

• КЛЮЧОВИ ДУМИ: преждевременно, канал, кръвоизлив, ентероколит, шум, атриум, допплерография, педеа

Говорейки за отворения артериален канал (OAD) при децата, трябва да се отбележи, че в този въпрос все още има малко точни отговори. Известно е със сигурност, че около 35% от децата, родени преди 30-та седмица от бременността, развиват клинично значим PDA. В този случай, PDA е придружен от редица нежелани последствия (хронично белодробно заболяване, интравентрикуларен кръвоизлив (IVH), некротизиращ ентероколит (NEC)). Около 90% от PDA е затворен, когато се използва ибупрофен или индометацин. Освен това е известно, че повечето PDAs могат да се затварят сами без никакво лечение.

Остава открит въпрос за ролята на клиниката в сравнение с ехокардиографията при диагностицирането на PDA.

Също така не винаги знаем периода на проявата и характера на патофизиологичните ефекти на шунта през канала и все още нямаме ясна представа кой подход към терапията се счита за най-добър - индометацин, ибупрофен или хирургична интервенция. Също така, и това е особено важен въпрос, ние не знаем кога трябва да се лекува PDA, т.е. когато е по-добре да се извърши това лечение - когато се появят клинични признаци на PDA, преди появата им или терапията, всички деца от рисковата група трябва да бъдат лекувани, за да се предотврати PDA.

В същото време продължават да се водят спорове, дори и за необходимостта от самото третиране на PDA. Така преди няколко години (2004) беше публикувано изследване, в което авторите обсъдиха дали PDA е патологичен или възрастова норма (и следователно не се нуждае от лечение).

Традиционното понятие за PDA е следното: артериалният канал при недоносените бебета намалява не достатъчно бързо, първите няколко дни от живота на детето, функционирането на канала не е толкова важно, тъй като двупосочният шънт или изхвърляне преминава от дясно на ляво поради белодробна хипертония, само след известен период от ляво-дясния шънт.,

Позволете ми сега да покажа значението на клиничните и ехокардиографските признаци на AAD. Проведохме сляпо сравнително проучване на диагнозата на PDA въз основа на клинични признаци и EchoCG "Клиника срещу ECHO с PDA" с участието на 55 деца с тегло под 1500 g (J. Paed. Child Health. 1994; 30: 406-11). Двама лекари, независимо един от друг, изследвали децата през първите 7 дни от живота си - единият от тях контролирал клиничните признаци на PDA (пулсово запълване, повишен апикален импулс и шум), а вторият ежедневно оценявал ехокардиографските признаци (диаметър на канала над 1,5 mm, значителен ляв-десен шънт с Доплер, съотношението на лявото предсърдие към аортния корен е повече от 1,4). В края на седмичното наблюдение беше извършен анализ на резултатите.

Както се оказа, повечето деца с хемодинамично значим PDA в първите дни на живота нямат шум. Само около 6-тия ден 100% от децата с ОАП имат шум. Фигура 1 показва динамиката на промените в диагностичната стойност на систоличния шум като клиничен признак на PDA. Така че можем да направим важен извод, че диагностицирането на PDAs само въз основа на клинични признаци води до забавяне на поставянето на диагнозата за средно 2 дни (от 1 до 4 дни).

Почти всички характеристики на канала могат да бъдат оценени чрез ехокардиография, а именно наличието на отворен канал, степента на свиване, посоката на шунта, хемодинамичното значение на канала.

Ранно постнатално свиване на PDA: при здрави недоносени бебета, PDA се затваря по същото време, както в пълен срок (Roller, 1993; Evans, 1990). Проблемът на недоносените бебета е, че те имат голямо разнообразие в момента на затваряне на канала.

При здрави, доносени новородени, артериалният канал обикновено затваря до края на 1-2 дни от живота, но в някои случаи може да функционира няколко дни. При недоносени бебета функционалното затваряне на дуктус артериозус може да настъпи по-късно, като честотата на забавяне на затварянето е обратно пропорционална на гестационната възраст и телесното тегло при раждането (Wilkinson J.L., 1989).

Проведено е проучване на 124 деца, родени преди 30-та гестационна седмица на възраст 5 часа от живота (Kluckow, 2000). Резултатите от това изследване са представени на фигура 2. Както може да се види от горната диаграма, през всички периоди на бременност има огромна разлика в степента на затваряне на канала при тази възраст.

С 5 часа живот повечето от тях имат или абсолютен ляв-десен шунт (50%), или двупосочен шънт (42%), а абсолютното малцинство от децата е десен-ляв шънт или затворен канал.

Понастоящем е известна надеждна обратна връзка между диаметъра на канала и нивото на системния кръвен поток (Arch Dis Child 2000; 82: 188-194). Емисиите на дясната камера (RV) и притока на кръв в горната вена кава (ERW) отразяват системния кръвен поток. Персистирането на PDA е надеждно свързано с ниско изтласкване на дясната камера през първите 24 часа от живота (Arch Dis Child, 1996) и нисък приток на кръв в горната кава на вената през първите 5 часа от живота (Arch Dis Child, 2000). Показана е и значима връзка между ниския кръвен поток при ВЕИ и лошата прогноза (смърт, IVH, NEC, забавяне на развитието до 3-та година) (Pediatrics, 2004).

Както се оказа, при деца с различен диаметър на канала, кръвоснабдяването в ERW е значително различно до петия час от живота, но до 48 часа от живота тези разлики са нивелирани и не са значими (Arch Dis Child, 2000; 82: 188-194).

По този начин към момента на диагностициране по клинична основа (средно на ден 3), нивото на кръвния поток при ВЕИ и изхвърляне на RV обикновено вече е добре адаптирано към устойчивостта на канала и близо до нормалните стойности.

Белодробният кръвен поток, за разлика от системния, е по-труден за измерване с ехокардиография. Описано е развитието на белодробен кръвоизлив при 12 от 126 деца с гестационна възраст по-малко от 30 седмици до 38 часа живот (J Pediatrics, 2000; 137: 68-72).

По този начин, хемодинамичният ефект на шунтиране през OAP върху системния кръвен поток е значителен само в ранните часове след раждането. Ефектът върху белодробния кръвен поток продължава по-дълго, но обикновено през първите 48 часа от живота.

Ехокардиографският предиктор на спонтанното затваряне на канала е ранното му свиване - степента на намаляване на диаметъра на канала при петия час от живота на детето (J Pediatrics, 2000; 137: 68-72).

Как трябва да се лекува OAP - медицински или хирургически? Има само едно документирано проучване по този въпрос, публикувано през 1983 г. (Gersony, 1983). Това изследване показва, че в групата на децата, лекувани хирургично, има значително повече случаи на пневмоторакс, значително по-голяма ретинопатия при недоносени, и няма разлика в други клинични резултати. Трябва ли да използвам операция след неуспешно лечение? Две проучвания показват развитието на остра миокардна дисфункция след лигиране на каналите, дължащо се на увеличаване на последващото натоварване (Noori et al., 2008; Mcnamara et al., In press). Наблюдателните изследвания показват повишен риск от хронични белодробни заболявания, ретинопатия и, най-обезпокоително, лоши неврологични резултати (Kabra et al., 2007). Считам, че има изключително малко аргументи за използването на хирургията като основен метод за лечение на PDA.

Сравнете възможностите на индометацин и ибупрофен при лечението на PDA. Няколко проучвания не показват разлика между ефикасността на лечението на PDA с ибупрофен и индометацин (Ohlsson et al., Cochrane 2008). От наблюдаваните изследвания обаче знаем, че ибупрофенът има по-малък ефект върху бъбречната функция и церебралната хемодинамика в сравнение с индометацина. Има някои въпроси, свързани с ефекта на ибупрофен върху белодробната хипертония и възможността за изместване на билирубина от тяхната връзка с албумин. Въпреки това, не са открити разлики в клиничните резултати между лекарствата.

Доколкото знам, поради липсата на икономически ресурси в Русия, много лекари използват пероралната форма на ибупрофен или индометацин при лечението на PDA. В момента няма резултати от мащабни проучвания на пероралния ибупрофен в сравнение с пероралния индометацин, има само малки рандомизирани клинични проучвания, включващи не повече от 36 пациенти (Fakhraee et al., 2007, Aly et al., 2007, Chotigeat et al., 2003)., Резултатите от тези проучвания показват еднаква ефикасност на тези две лекарства, степента на затваряне на PDA варира от 50 до 100%. Има някои съобщения за развитието на нежелани ефекти от такава терапия - докладван е случай на стомашно-чревна перфорация (Tatli et al., 2004) и остра бъбречна недостатъчност (Erdeve et al., 2008). Все още няма достатъчно доказателства за безопасността на тези форми на лекарства и те не са регистрирани за употреба при тези индикации при недоносени бебета.

И накрая, един от най-важните въпроси - кога е необходимо да започнем лечение на PDA? Има 3 лечебни стратегии - симптоматично лечение (лечение се прилага при поява на симптоми на AAD), ранно специфично лечение (лечение се прилага преди появата на клиниката и след период на наблюдение на канала) и превантивна стратегия. За съжаление, не е възможно да се оцени напълно ефективността на първите две стратегии - няма доказателства, че тези лечебни стратегии подобряват резултатите, често тези проучвания са проведени с различен дизайн, който не е подходящ за сравнение и оценка, като ранното специфично лечение често не се извършва достатъчно рано (обикновено в 3-ти ден).

Профилактичната употреба на лекарства е единствената стратегия за лечение, която е показала убедително влияние върху резултатите от терапията. Профилактичната употреба на индометацин е проучена в 19 проучвания, включващи 2872 деца (Fowlie et al., Cochrane 2009). Тези проучвания показват статистически значимо намаление на честотата на екстензивно IVH, късна персистираща PDA и случаи на лигиране на PDA, както и масивен белодробен кръвоизлив. Обаче, не се забелязва ефект върху резултатите като смъртност, NEC, хронични белодробни заболявания и неврологични заболявания. Профилактичната употреба на ибупрофен е описана в 8 проучвания, при които 869 деца са били рандомизирани (Cochrane rewiew, Ohlsson et al., 2009). Тези проучвания показват намаляване на честотата на късни PDA и случаи на PDA лигиране. Обаче ефектът от такава терапия върху честотата на IVH, смъртност, NEC и хронични белодробни заболявания не се наблюдава. Честотата на неврологичните заболявания тук не е оценена. Едно от тези проучвания (Gournay et al., 2004, France) предизвиква особено широка дискусия поради необходимостта да се прекъсне преждевременно след развитието на 3 деца на белодробна хипертония един час след ибупрофен. Все още не е ясно дали тези инциденти са пряко свързани с ефекта на ибупрофен.

Нарушаването на процеса на затваряне на канала до първите 5 часа от живота може да определи необходимостта от терапия и по-нататъшни резултати. Липсата на достатъчно свиване на канала през тези часове увеличава риска от интравентрикуларен кръвоизлив и белодробен кръвоизлив. Може би именно тази група деца се нуждае преди всичко от лечение, за да се предотвратят нежелани резултати. Сега в нашия медицински център провеждаме проучване за определяне на ехокардиографските критерии за необходимостта от профилактична употреба на индометацин при деца с PDA.

Фигура 3 показва дизайна на това изследване. До 6 часа имаме ехокардиография и ако каналът се стеснява достатъчно, не правим нищо. Ако каналът е все още широк, случайно рандомизираме такива деца в групи, получаващи плацебо и индометацин, след което анализираме резултатите в двете групи. Това проучване все още не е приключило, така че резултатите все още са твърде рано да се представят.

В заключение бих искал отново да подчертая основните въпроси, повдигнати днес.

Как да диагностицираме? Развитието на клинични признаци на PDA показва наличието на канал твърде късно. Неонатолозите трябва да бъдат обучени да правят ехокардиография, тъй като тя е скрининговият метод за диагностициране на OAP. Хемодинамично значимият PDA често води до нежелани резултати много рано.

Кога за лечение? Досега нямаме категоричен отговор на този въпрос. Всички разглеждани тук терапевтични стратегии (симптоматично лечение, лечение с ехокардиография, профилактично лечение в групата с висок риск) имат добри данни за безопасност, но нямат убедителни доказателства за ползите.

Как да се лекува? Както може да се види от представените данни, медикаментозното лечение е за предпочитане пред хирургичното. И двете лекарства, които са приложими в този случай - ибупрофен и индометацин - имат подобна ефикасност при затваряне на PDA. Ибупрофен има по-малко краткосрочни странични ефекти. Ние използваме хирургично лечение само при деца, които имат 3 критерия едновременно: зависимост от механична вентилация, неефективност на два курса на лекарствено лечение и наличие на ECHO признаци на хемодинамично значим PDA. В нашия отдел само 2% от каналите се подлагат на хирургическо лигиране.

Отворена артериална Botallov канал (OAD): причините за не-затваряне при деца, симптоми, как да се лекува

Отвореният артериален канал (OAD) е заболяване, което възниква в резултат на нарушение на нормалното развитие на сърцето и големите съдове в пренаталния и постнаталния период. Вродените сърдечни дефекти обикновено се формират през първите месеци от развитието на плода в резултат на атипично образуване на интракардиални образувания. Устойчивите патологични промени в структурата на сърцето водят до неговата дисфункция и развитието на хипоксия.

Артериалният (Botallov) канал е структурно образуване на сърцето на плода, чрез което кръвта, изхвърлена от лявата камера в аортата, преминава в белодробния ствол и се връща отново в лявата камера. Обикновено, артериалният канал се подлага на облитерация веднага след раждането и става свързващо тъканно въже. Запълването на белите дробове с кислород води до затваряне на канала с удебелена интима и промяна в посоката на кръвния поток.

При деца с малформации каналът не се затваря навреме, но продължава да функционира. Това намалява белодробната циркулация и нормалното функциониране на сърцето. OAP обикновено се диагностицира при новородени и кърмачета, по-рядко при ученици и понякога дори при възрастни. Патологията се открива при деца, живеещи на дълъг период, живеещи в райони на планините.

етиология

Понастоящем етиологията на PDA не е напълно изяснена. Специалистите идентифицират няколко рискови фактора за това заболяване:

• Преждевременно раждане
• Ниско тегло при раждане
• бери-бери,
• Хронична хипоксия на плода,
• Наследствена предразположеност
• Бракове между роднини,
• Възраст на майка над 35 години,
• Геномна патология - синдром на Даун, Марфан, Едуардс,
• Инфекциозна патология в първия триместър на бременността, синдром на вродена рубеола,
• ВПС
• Алкохолът и употребата на наркотици бременна, пушенето,
• Рентгеново и гама облъчване
• Прием на лекарства по време на бременност,
• Въздействието на химикали върху тялото на бременна жена
• Системни и метаболитни заболявания при бременни
• Фетален ендокардит с ревматичен произход,
• Майчините ендокринопатии - захарен диабет, хипотиреоидизъм и др.

Причините за АОА обикновено се обединяват в две големи групи - вътрешни и външни. Вътрешните причини са свързани с наследствена предразположеност и хормонални промени. Външните причини включват: лоша екология, професионални рискове, болести и вредни навици на майката, токсични ефекти върху плода на различни вещества - наркотици, химикали, алкохол, тютюн.

OAP най-често се открива при недоносени бебета. Освен това, колкото по-малко е теглото на новороденото, толкова по-голяма е вероятността за развитие на тази патология. Сърдечно заболяване обикновено се комбинира с необичайно развитие на органите на храносмилателната, пикочната и гениталната система. Непосредствените причини за не затваряне на протока Botallov в този случай са респираторни нарушения, задушаване на плода, продължителна кислородна терапия и парентерално лечение на течности.

Видео: медицинска анимация за анатомията на артериалния канал

симптоматика

Заболяването може да бъде асимптоматично, както и изключително трудно. С малък диаметър на канала хемодинамичните нарушения не се развиват, а патологията не се диагностицира дълго време. Ако диаметърът на канала и обемът на шунта са значими, симптомите на патологията се изразяват ярко и се появяват много рано.

Клинични признаци:

1. Блед на кожата
2. Цианоза, появяваща се по време на смучене, плач, напрежение,
3. Отслабване
4. хиперхидроза,
5. Кашлица, дрезгав глас,
6. Слабо психофизично развитие,
7. Задух
8. слабост
9. Нощни пристъпи на астма, лош сън,
10. Аритмия, тахикардия, нестабилен пулс,

Децата с ОАП често страдат от бронхопулмонална патология. Новородените с широк артериален канал и значително количество шънт са трудни за хранене, те не наддават на тегло и дори губят тегло.

Ако патологията не е открита през първата година от живота, то след като детето расте и се развива, протичането на заболяването се влошава и проявява по-ярки клинични симптоми: астения, задух, тахипнея, кашлица, чести възпалителни заболявания на бронхите и белите дробове.

усложнения

Тежки усложнения и опасни последствия от PAD:

• Бактериалният ендокардит е инфекциозно възпаление на вътрешната обвивка на сърцето, което води до дисфункция на клапния апарат. Пациенти с треска, втрисане и изпотяване. Признаци на интоксикация се комбинират с главоболие и летаргия. Хепатоспленомегалия се развива, кръвоизливи се появяват във фундуса и болезнени малки възли по дланите. Антибактериално лечение на патология. На пациентите се предписват антибиотици от групата на цефалоспорини, макролиди, флуорохинолони, аминогликозиди.
• Сърдечната недостатъчност се развива при липса на навременна сърдечна операция и се състои в недостатъчно кръвоснабдяване на вътрешните органи. Сърцето престава да изпомпва напълно кръвта, което води до хронична хипоксия и влошаване на цялото тяло. Пациентите изпитват недостиг на въздух, тахикардия, оток на долните крайници, умора, нарушение на съня, постоянна суха кашлица. Лечението на патологията включва диетична терапия, медикаментозна терапия, насочена към нормализиране на кръвното налягане, стабилизиране на работата на сърцето и подобряване на кръвоснабдяването.
• Инфаркт на миокарда - остро заболяване, причинено от появата на огнища на сърдечния мускул при исхемична некроза. Патологията се проявява с характерна болка, която не се спира от приема на нитрати, възбуда и тревожност на пациента, бледност на кожата, изпотяване. Лечението се извършва в болница. Пациентите се предписват тромболитици, наркотични аналгетици, нитрати.
• Обратният кръвен поток през широкия артериален канал може да доведе до мозъчна исхемия и интрацеребрален кръвоизлив.
• Белодробният оток се развива, когато течността преминава от белодробните капиляри в интерстициалното пространство.

По-редки усложнения на PDA включват: руптура на аортата, несъвместима с живота; аневризма и руптура на артериалния канал; белодробна хипертония със склеротичен характер; спиране на сърцето при липса на коригираща терапия; чести остри респираторни инфекции и ТОРС.

диагностика

Лекари от различни медицински специалности се занимават с диагностициране на САР:

1. Акушерите и гинеколозите наблюдават сърдечните удари и развитието на феталната сърдечно-съдова система,
2. Неонатолозите изследват новороденото и слушат звуците на сърцето,
3. Педиатрите изследват по-големите деца: те извършват аускултация на сърцето и когато се открие патологичен шум, изпращат детето на кардиолог,
4. Кардиолозите правят окончателна диагноза и предписват лечение.

Общите диагностични мерки включват визуално изследване на пациента, палпиране и перкусия на гръдния кош, аускултация, инструментални методи на изследване: електрокардиография, рентгенография, ултразвуково изследване на сърцето и големи съдове, фонокардиография.

По време на инспекцията се откриват деформации на гръдния кош, пулсация на сърдечната област, изместване на сърдечния натиск наляво. Палпацията открива систоличен тремор, а перкусията - разширяване на границите на сърдечна тъпота. Аускултацията е най-важният метод за диагностициране на PDA. Неговата класическа характеристика е груб непрекъснат “двигателен” шум, дължащ се на еднопосочно движение на кръвта. Постепенно тя изчезва и се появява акцент от 2 тона над белодробната артерия. При тежки случаи има многократни щраквания и шумове.

Инструментални диагностични методи:

• Електрокардиографията не разкрива патологични симптоми, а само признаци на хипертрофия на лявата камера.
• Рентгенологични признаци на патология са: мрежест модел на белите дробове, разширяване на сянката на сърцето, дилатация на лявата му камера, изпъкване на сегмент от белодробната артериална стена, люспеста инфилтрация.
• Ултразвукът на сърцето ви позволява визуално да оцените работата на различните части на сърцето и клапанния апарат, да определите дебелината на миокарда, размера на канала. Доплеровата сонография позволява да се установи диагнозата на PDA колкото е възможно по-точно, да се определи нейната ширина и регургитация на кръвта от аортата в белодробната артерия. Ултразвуковото изследване на сърцето дава възможност да се открият анатомични дефекти на сърдечните клапи, да се определи местоположението на големите съдове и да се оцени контрактилитета на миокарда.
• Фонокардиографията е прост метод за диагностициране на дефекти и дефекти на сърцето между кухините чрез графично записване на тонове и сърдечни звуци. С помощта на фонокардиография можете да документирате обективно данните, получени при слушане на пациент, да измерите продължителността на звуците и интервалите между тях.
• Аортографията е информативен диагностичен метод, който се състои в доставяне на контрастна течност към сърдечната кухина и провеждане на серия от рентгенови лъчи. Едновременното оцветяване на аортата и белодробната артерия показва не затваряне на Botallova канал. Получените изображения остават в електронната памет на компютъра, което ви позволява да работите с тях неколкократно.
• Катетеризацията и сърдечното сондиране в OAP позволяват абсолютно точна диагноза, ако сондата преминава свободно от белодробната артерия през канала в низходящата аорта.

Сондирането на сърдечната кухина и ангиокардиографията са необходими за по-точна анатомична и хемодинамична диагноза.

лечение

Колкото по-скоро се открие болестта, толкова по-лесно е да се отървете от нея. Когато се появят първите признаци на патология, е необходимо да се консултирате с лекар. Ранната диагностика и навременната терапия ще подобрят шансовете на пациента за пълно възстановяване.

Ако детето губи тегло, отказва активните игри, става синьо, когато крещи, става сънливо, изпитва недостиг на въздух, кашлица и цианоза, често се подлага на ARVI и бронхит, трябва да се покаже на специалист възможно най-скоро.

Консервативно лечение

Медикаментозната терапия е показана при пациенти с леки клинични признаци и без усложнения. Медикаментозното лечение на PDA се извършва преждевременно и деца до една година. Ако след 3 курса на консервативна терапия каналът не се затвори и симптомите на сърдечна недостатъчност се увеличават, пристъпете към операция.

1. На болно дете се предписва специална диета, която ограничава приема на течности.
2. Дихателната поддръжка е необходима за всички недоносени бебета с ОАП.
3. Пациентите се предписват на инхибитори на простагландин, които активират независимото облитерация на канала. Обикновено се прилага интравенозно или ентерално приложение на индометацин или ибупрофен.
4. Антибиотична терапия се провежда за предотвратяване на инфекциозни усложнения - бактериален ендокардит и пневмония.
5. Диуретични лекарства - "Верошпирон", "Ласикс", сърдечни гликозиди - "Строфантин", "Коргликон", АСЕ инхибитори - "Еналаприл", "Каптоприл" се предписват на хора с клиника на сърдечна недостатъчност

Сърдечна катетеризация

Сърдечна катетеризация се предписва на деца, които не са получили очаквания резултат от консервативна терапия. Сърдечната катетеризация е високо ефективен метод за лечение на PDAs с нисък риск от развитие на усложнения. Процедурата се извършва от специално обучени детски кардиолози. Няколко часа преди катетеризацията на детето не трябва да се хранят и напояват. Непосредствено преди процедурата той получава почистваща клизма и успокоително инжектиране. След като детето се отпусне и заспи, те започват да манипулират. Катетър се вкарва в сърдечните камери през един от големите кръвоносни съдове. Не е необходимо да се правят разрези по кожата. Лекарят следи развитието на катетъра, гледайки екрана на монитора на специален рентгенов апарат. Чрез изследване на кръвни проби и измерване на кръвното налягане в сърцето, той получава информация за дефекта. Колкото по-опитен и квалифициран кардиолог, толкова по-ефективно и успешно ще премине сърдечната катетеризация.

Сърдечната катетеризация и подрязване на каналите по време на торакоскопията е алтернатива на хирургичното лечение на дефекта.

Хирургично лечение

Хирургията Ви позволява напълно да елиминирате OAS, да намалите страданията на пациента, да повишите неговата устойчивост към физическа активност и значително да удължите живота. Хирургичното лечение се състои от отворени и ендоваскуларни операции. OAP обвързани с двойна лигатура, наложи върху нея съдови клипове, кръстосани и зашивани.

Класическата хирургия е открита хирургия, която се състои в пренасяне на Botallova канал. Операцията се извършва на "сухо" сърце, когато пациентът е свързан с вентилатора и под обща анестезия.

Ендоскопският метод на операцията е минимално инвазивен и по-малко травматичен. На бедрото се прави малък разрез, през който се вкарва сонда в феморалната артерия. Чрез него се подава оклудер или спирала към PDA, с която луменът се затваря. Целият ход на операцията се следи от лекарите на екрана на монитора.

Видео: OAD операция, анатомия на Botallova канал

предотвратяване

Превантивните мерки се състоят в изключване на основните рискови фактори - стрес, прием на алкохол и лекарства, контакти с инфекциозни пациенти.

След хирургичната корекция на патологията с детето е необходимо да се правят дозирани физически упражнения и масаж у дома.

Прекратяване на пушенето и скрининг за генетични аномалии ще спомогне за намаляване на риска от развитие на CHD.

Предотвратяването на появата на КБС се свежда до внимателно планиране на бременността и медицински и генетични консултации за хора в риск.

Трябва да се внимава да се наблюдават и изследват жени, които са заразени с вируса на рубеола или имат съпътстващо заболяване.

На детето трябва да се полагат подходящи грижи: повишено хранене, физическа активност, физиологичен и емоционален комфорт.

Кардиолог - сайт за заболявания на сърцето и кръвоносните съдове

Сърдечен хирург онлайн

Отворен артериален канал

Артериалният канал е затворен поради свиването на гладката мускулна стена. При доносни бебета това се случва в рамките на 10-15 часа след раждането; обаче, необратимо заличаване на канала се появява по-късно, понякога след третата седмица от живота. Тъй като намаляването на белодробното съдово съпротивление настъпва незабавно, веднага щом белите дробове се изправят, през първите 10-15 часа от живота, кръвта може да бъде изхвърлена от ляво на дясно през отворения артериален канал, придружена от шум.

Етиология на открития артериален канал

Откритият артериален канал, който се проявява в различни симптоми, се наблюдава при 30-40% от недоносените деца с тегло при раждане по-малко от 1750 г. Причината за това, че артериалният канал при недоношението не се затваря, е неспособността му да отговори на повишаване на Р0₂ и понижаване на нивата на простагландини в кръвта. В пълен план, откритият артериален канал е много по-често срещан в планините, отколкото на морското равнище. Това се дължи на по-ниското P0.₂ в атмосферния въздух на голяма надморска височина. С изключение на високопланинските райони, откритият артериален канал обикновено се причинява от патология на самия канал при пълноценен и понякога при недоносени деца. В повечето случаи причината не е известна, но се смята, че наследствеността играе важна роля, тъй като разпределението на този дефект е добре описано от полигенното наследство. В допълнение, откритият артериален канал много често се случва след рубеола в първия триместър на бременността и вирусът е изолиран от тъканта на самия артериален канал.

Клиничната картина в пълен срок

Диагнозата на отворен артериален канал е по-лесна при пълноценни и деца на възраст над 1 година, отколкото при недоносени деца. При кърмачетата и по-големите деца кръвта непрекъснато тече от аортата в белодробния ствол през артериалния канал, с постоянен, тътен, машинен шум, обикновено с късна систолична амплификация (виж фиг.).

Фигура 1. Аускултаторни признаци на предсърдно-септален дефект (DMPP), вентрикуларен септален дефект (VSD) и открит артериален канал (OAD). Когато артериалният канал е отворен, шумът започва веднага след тон I, постоянен (т.е. променя се от систола на диастола), достига максимум до тон II и постепенно изчезва в диастола.

Най-добре се чува в лявата подклавна ямка. Ако изтичането на кръв е незначително, шумът може да е единственото му проявление. При голямо изтичане на кръв от ляво на дясно, изходът на лявата камера и ударният му обем се увеличават, което се проявява с бърз пулс и повишен апикален импулс. Диастолното изтичане през аортния бял дроб и често срещащата се периферна вазодилатация води до намаляване на диастолното кръвно налягане и галопиращ пулс. По време на рентгеновото и ЕКГ се установява увеличение в лявата част на сърцето, дължащо се на обемно натоварване. Поради високата емисия на лявата камера, аортата се разширява. Усиленото белодробно рисуване при рентгенов анализ отразява повишеното белодробно кръвоснабдяване. При белодробна хипертония се появяват симптоми на претоварване на налягането в дясната камера - сърдечен импулс от дъното на левия край на гръдната кост и силен белодробен компонент на тон II.

Диференциална диагноза

При недоносени бебета, особено при тези с тегло на новороденото по-малко от 1000 грама, горните симптоми почти винаги показват отворен артериален канал. При по-големите недоносени и доносени бебета, в клиничната картина, откритият артериален канал не може да се разграничи от такива дефекти като аортен белодробен дефект, общ артериален ствол, дефект на камерната преграда с аортна недостатъчност и артериовенозна фистула. Най-големите диагностични трудности възникват при тежка сърдечна недостатъчност със значително намаление на сърдечния дебит, тъй като това може да не включва такива класически симптоми като скачащ пулс, тътен постоянен шум и повишен апикален импулс. След компенсиране на лявата вентрикуларна недостатъчност, тези симптоми се появяват отново. Диагнозата ви позволява да поставите ехокардиография.

Лечение и прогноза

В пълен срок отвореният артериален канал се затваря много по-рядко, отколкото при преждевременните. Започнете лечение, а по-късно, ако е необходимо, хирургично. Дори при липса на сърдечна недостатъчност, има две причини за затваряне на канала. При кърмачета голямото кръвоснабдяване води до тежка белодробна хипертония и съдова лезия на белите дробове, което изисква затваряне на канала до 6-8 месеца. При по-големи деца с малък секрет, отвореният артериален канал увеличава риска от инфекциозен ендокардит. Когато диаметърът на артериалния канал е по-малък от 5 mm, той се емболизира с телесна спирала. При по-голям диаметър е необходима хирургична корекция с торакотомия; Тази операция е доста безопасна. Наскоро затварянето на ductus arteriosus започва да се извършва торакоскопски.

Открит ductus arteriosus при недоносени

В плода артериалният канал осигурява кръвен поток около напълнените с течности бели дробове до низходящата аорта и плацентата. В пълен срок след раждането настъпва редукция и морфологична реорганизация на артериалния канал, в резултат на което тя се затваря. При преждевременно раждане артериалният канал често остава отворен. Клиничните прояви на отворения артериален канал зависят от величината на изхвърлянето от ляво на дясно през него и от произтичащите от това промени в кръвоснабдяването на белите дробове, бъбреците и стомашно-чревния тракт.

Затваряне на ductus arteriosus

Затварянето на артериалния канал се дължи на дисбаланса между редуциращите и релаксиращите фактори. Обикновено артериалният канал на плода има свой собствен тон. След раждането затварянето на канала води до увеличаване на Pa0₂- Механизмът на действие на кислорода върху тона на канала не е известен. В артериалния канал се образуват няколко съдоразширяващи фактора, които противодействат на собствения му тонус и вазоконстрикторния ефект на кислорода, включително простагландини, особено простагландин Е.₂, които играят ключова роля в отварянето на канала в плода и новороденото. Инхибиторите на циклооксигеназата разрушават образуването на простагландини и по този начин допринасят за затварянето на канала. В артериалния канал и двете циклични оксигеназни изоформи се експресират (циклооксигеназа-1 и циклооксигеназа-2); Затварянето на артериалния канал се причинява от неселективни и селективни инхибитори на циклооксигеназа. Освен това в артериалния канал се образува азотен оксид (NO); конкурентни инхибитори на NO синтаза при новородени причиняват намаляване на канала. След раждането на Ra0₂ увеличава нивото на простагландин Е₂ в кръвта намалява и налягането в лумена на канала пада поради намаляване на белодробната съдова резистентност. Всичко това заедно води до затваряне на канала при новородени в доношен период.

Незрелите артериални пътища се влошават след раждането; при дълбоко преждевременно (по-малко от 28 седмици) се намалява собствения тон на канала. Освен това, те имат повишена чувствителност към простагландин Е₂ и NO. Не е ясно какво определя чувствителността на артериалния канал към тези местни вазодилатиращи фактори. Известно е, че приемането на глюкокортикоиди по време на бременност намалява чувствителността на артериалния канал към простагландин Е₂ и поради това увеличава честотата на отворения артериален канал.

При пълнотрайно свиване на канала възниква хипоксия на нейната среда. Хипоксията потиска образуването на простагландин Е₂ и NO и допринася за морфологичното преструктуриране на канала, водещо до заличаване на неговия лумен; Всичко това прави затварянето на канала необратимо. При недоносени, артериалният канал често остава отворен много дни след раждането. Но дори и след затварянето на канала на хипоксия, стените му и морфологичното унищожаване често не се случва, затова в бъдеще той може да се отвори отново.

Хемодинамика и увреждане на белите дробове

При преждевременно отворен артериален канал връща кръвта от аортата в белодробните артерии (от ляво на дясно). Хемодинамичните нарушения зависят от величината на разряда и реакцията на сърцето и белите дробове към нея. Сърдечният изход при недоносеност може да се увеличи много, докато дори при фракция на изпускане от 50%, лявата камера може да поддържа достатъчна системна циркулация. Когато фракцията на изпускане е повече от 50%, системният кръвен поток започва да намалява, въпреки увеличаването на излъчването на лявата камера. Последното се дължи на увеличаване на ударния обем, който се увеличава поради намаляването на последващото натоварване и увеличаването на предварителното натоварване. В отговор на отделянето на кръв от ляво на дясно през отворения артериален канал, изтласкването на лявата камера се увеличава значително, но това води до значително преразпределение на системния кръвен поток. Това се случва дори при леко нулиране. Първо, кръвоснабдяването на кожата, костите и скелетните мускули, тогава стомашно-чревния тракт и бъбреците страдат. Кръвоснабдяването на тези органи страда поради намаляване на средното кръвно налягане (поради ниско диастолично кръвно налягане), както и поради локална вазоконстрикция. Значително намаляване на кръвния поток в тези органи може да настъпи още преди появата на признаци на лява вентрикуларна недостатъчност. Това е в основата на такива усложнения на открития артериален канал, като храносмилателни нарушения (до некротизиращ ентероколит) и намаляване на скоростта на гломерулната филтрация, което води до олигурия и бъбречна недостатъчност.

Изхвърлянето на кръв от ляво на дясно през отворения артериален канал при недоносени бебета се засилва с някои терапевтични интервенции. По този начин, лечението с повърхностноактивното вещество увеличава отделянето чрез намаляване на белодробното съдово съпротивление, когато белите дробове се изправят. Прекомерното прилагане на течност е изпълнено с усложнения. С голям диаметър на отворения артериален канал, микроваскулатурата на белите дробове е изложена на повишен белодробен кръвен поток при високо налягане. Рязко увеличаване на освобождаването през отворен артериален канал може да доведе до белодробен кръвоизлив. Тъй като при заболяване от хиалинова мембрана често се намалява плазменото онкотично налягане и се увеличава капилярната пропускливост, всяко повишаване на налягането в белодробната микроскопичност води до освобождаване на течност в интерстициалната белодробна тъкан и алвеолите. В резултат на това намаляването на белия дроб изисква вентилация с газови смеси с високо FiO₂ и под налягане; Може би затова отвореният артериален канал увеличава риска от последващо развитие на хронични белодробни заболявания.

При недоносени деца с отворен артериален канал се установява много деликатен баланс между изпотяването на течности от белодробните капиляри и неговата реабсорбция в лимфните съдове на белите дробове. Ако артериалният канал се затвори в рамките на 72 часа след раждането, този баланс обикновено не се нарушава. Ако обаче каналът се затвори по-късно и лимфният отток също е нарушен (например при интерстициална белодробна емфизема или пневмосклероза), рискът от белодробен оток се увеличава. Намаленото съответствие и подуване на белите дробове и с отворен артериален канал обикновено се развиват на 5-10-ия ден след раждането. След затваряне се възстановява съответствието на канала на белите дробове.

диагностика

EchoCG с цветно доплер изследване ви позволява да поставите диагноза и да оцените големината и посоката на кръвния поток през отворения артериален канал. При голямо изтичане на кръв от ляво на дясно през отворен артериален канал, обратният диастоличен кръвен поток често се записва в низходящата аорта, докато нормалната посока на кръвния поток в низходящата аорта в систола и диастола е една и съща.

Рискът от усложнения зависи не само от степента на изтичане на кръв, но и от продължителността на съществуването му и от компенсаторните възможности на организма. Така изхвърлянето на постоянна стойност през отворения артериален канал може да не се прояви изобщо през първите 24 часа след раждането, но ако съществува няколко дни, то може да доведе до тежки респираторни нарушения и сърдечна недостатъчност.

Клиничните симптоми на заболяването обикновено се забавят в сравнение с ехокардиографските признаци, но е по-вероятно те да определят прогнозата. Някои симптоми са специфични за открития артериален канал, като постоянен шум и повишен апикален импулс, но не винаги; други симптоми, като дихателна недостатъчност, са по-чувствителни, но неспецифични. Тахикардия е ненадежден признак на открит артериален канал при недоносени деца. Показано е, че следните симптоми показват висок риск от усложнения на отворения артериален канал: систоличен шум, повишен апикален импулс, скачащ пулс, високо пулсово налягане и респираторни нарушения. Електрокардиограмата и рентгенография на гръдния кош за диагностика нямат голямо значение. Дори и с голяма капка кръв отляво надясно, кардиомегалията и увеличаването на белодробния съдов модел може да не са.

преобладаване

Функционалното затваряне на артериалния канал, според EchoCG, се наблюдава при 50% от пълния период на лечение в първите 24 часа от живота, в 90% от първите 48 часа и при 100% от 72 часа. настъпва в рамките на 4 дни след раждането. Затварянето на канала е забавено, когато болестта хиалинови мембрани. При преждевременно заболяване с тежка хиалинова мембрана, артериалният канал се затваря след 4 дни при 11% с гестационна възраст над 30 седмици и 65% с гестационна възраст под 30 седмици. Рискът от открит артериален канал се увеличава с перинаталната асфиксия и прекомерния прием на течности през първите дни от живота. Лечението с повърхностноактивно вещество допринася за по-ранното появяване на симптомите на открития артериален канал, тъй като повърхностно активното вещество подобрява вентилацията и намалява белодробната съдова резистентност.

лечение

Някои клиники се придържат към консервативна тактика, която е да се ограничи приема на течности, назначаването на диуретици и сърдечни гликозиди. Въпреки че прекомерният прием на течности увеличава риска от отворен артериален канал, неговото ограничаване е малко вероятно да допринесе за неговото затваряне. Освен това ограничаването на течността в комбинация с прием на диуретици често води до електролитни смущения и дехидратация, както и до гладуване и следователно забавяне на растежа. Сърдечните гликозиди са безполезни с отворен артериален канал, тъй като контрактилитетът на миокарда вече е увеличен. С отворен артериален канал, положителна вентилация на венозно налягане в края на експирацията е била ефективна. Увеличаването на крайното експираторно налягане намалява количеството облекчение от ляво на дясно през артериалния канал и увеличава ефективния сърдечен дебит. Степента на освобождаване се увеличава с анемия, тъй като белодробното съдово съпротивление намалява поради намаляване на вискозитета на кръвта. Повишеният хематокрит по време на кръвопреливане намалява отделянето на кръв през артериалния канал и подобрява оксигенацията на органите.

При клинично значим отворен артериален канал в преждевременно раждане, лигирането му може да се извърши директно в интензивното отделение. При опитни ръце тази операция е придружена от малък брой усложнения и много ниска смъртност. Индометацин често избягва операцията. Неговата ефикасност и безопасност са добре проучени, тя е сравнима с хирургичното лечение при повлияване на честотата на усложнения като бронхопулмонарна дисплазия, некротизиращ ентероколит и храносмилателни нарушения. Индометацин измества хирургичното лечение на отворения артериален канал, въпреки факта, че остават въпроси за неговите странични ефекти (намаляване на мезентериалния, бъбречния и церебрален кръвен поток), дозите, времето на приложение и условията на лечение. Режимите на лечение са доста различни. Таблицата показва една от ефективните схеми.