Какво е мастната емболия и нейната опасност

Дебел емболия е заболяване, характеризиращо се с нарушен кръвен поток. Патологичен процес се дължи на запушване на кръвоносните съдове с малки частици мазнини. Последният прониква в кръвоносната система по различни причини: с ампутация на крайниците, с фрактури на бедрената кост и т.н.

Опасността от мастна емболия е, че тя е придружена от симптоми, характерни за пневмония и редица други заболявания. В това отношение лечението е неправилно, фатално.

Особености на заболяването

И така, какво е това - мастна емболия и какво е тя? Трябва незабавно да се отбележи, че заболяването се развива главно на фона на наранявания. Рисковата група включва пациенти с тежко вътрешно кървене и прекомерно телесно тегло.

В медицинската практика днес има няколко теории за патогенезата:

1. Класическа. Класическата теория обяснява как се появява мастната емболия при фрактури. Според тази теория, първоначално мастните частици проникват през пропуските в костите във венозните съдове. След това те се разпространяват по тялото и водят до запушване на съдовете на белите дробове.
2. Ензимната теория казва, че заболяването възниква в резултат на нарушение на структурата на липидите в кръвта. Последното поради нараняване става по-грубо. Това води до влошаване на повърхностното напрежение.
3. Колоидно. Тази теория също разглежда кръвните липиди като основен “виновник”.
4. Хиперкоагулативната теория предполага, че механизмът на иницииране на мастната емболия е причинен от нарушения на кръвосъсирването и липидния метаболизъм. Такива патологични промени са причинени от различни наранявания.

Първоначално последното провокира развитието на нарушение в работата на кръвоносната система. При наранявания настъпва промяна в свойствата на кръвта, която причинява хипоксия и хиповолемия.

Дебел емболия на фона на поражението на кръвоносната система е един от видовете усложнения.

Централната нервна система играе активна роля в механизма на развитието на болестта. Установено е, че едно от деленията на хипоталамуса е отговорно за регулирането на метаболизма на мазнините. В допълнение, хормоните, произвеждани от предната хипофиза, активират движението на мазнините.

С развитието на болестта малките капиляри се запушват. Това обстоятелство провокира развитието на интоксикация. При мастната емболия, клетъчните мембрани са увредени в кръвоносната система, включително белодробни и бъбречни капиляри.

класификация

В зависимост от естеството на хода на заболяването се разделя на три форми:

1. Светкавично. Емболизмът се развива толкова бързо, че патологичният процес за няколко минути е фатален.
2. Остра. Травматичните нарушения в костната структура провокират развитието на заболяването в рамките на няколко часа.
3. Слаба. Тази форма на патология се развива в рамките на 12-72 часа след нараняване.

В зависимост от това къде се натрупват мастните частици, разглежданата болест се класифицира в следните типове:

• белодробна;
• смесена;
• мозъка и бъбреците са засегнати.

Съществува и възможност за запушване на кръвоносните съдове с мастни частици в други органи. Такива явления обаче са доста редки.

Какво причинява болестта?

Емболизацията на тялото протича доста често с фрактури на тубуларни кости. Такива наранявания често се случват при неуспешни операции, когато е необходимо монтиране на различни метални скоби.

По-рядко, патологията се развива на заден план:

• инсталиране на протеза в тазобедрената става;
• затворени костни фрактури;
• липосукция;
• тежки изгаряния, засягащи голяма повърхност на тялото;
• големи увреждания на меките тъкани;
• биопсия на костен мозък;
• остър панкреатит и остеомиелит;
• мастен черен дроб;
• диабет;
• раждане;
• алкохолизъм;
• външен масаж на сърцето;
• кардиогенен и анафилактичен шок.

Важно е да се отбележи, че мастната емболия се развива еднакво както при възрастни, така и при деца. Вероятността от усложнения зависи от тежестта на лезиите.

В повечето случаи мастната емболия се развива с фрактури на големи кости.

Същност на проявите

Последиците от мастната емболия са трудни за прогнозиране. Основната опасност от това заболяване е началото на летален изход, дължащ се на нарушен приток на кръв и увреждане на мозъчните съдове при наранявания.

Симптомите на мастната емболия не са много специфични. Появата на някои признаци за блокиране на кръвоносните съдове, пряко зависи от мястото на нарушенията и тежестта на последните.

Всички проблеми, свързани с развитието на разглежданата болест, се дължат на факта, че мастните кръвни съсиреци проникват в кръвния поток.

Съответно, симптоматиката на заболяването се определя от мястото, където те преминават.

Ако пациентът има остра и подостра форма на патология, тогава първите симптоми на мастна емболия се появяват 1-2 часа след нараняване. Наличието на вътрешни увреждания може да означава незначителни натъртвания. Те се появяват на горната част на тялото:

В бъдеще заболяванията на централната нервна и дихателната системи възникват доста бързо. Освен това интензивността на характерните симптоми нараства постепенно.

В зависимост от местоположението на мастния тромб, той може да причини такива усложнения като:

• остра сърдечна и бъбречна недостатъчност;
• инсулт.

В някои случаи болестта води до незабавна смърт.

Церебрален синдром

Първият признак на мастна емболия е неизправност на централната нервна система. Наличието на въпросното заболяване се посочва със следните симптоми: t

• треска;
• делириум;
• дезориентация в пространството;
• вълнение.

Диагностика на церебралния синдром показва наличието на:

• страбизъм;
• променени рефлекси;
• гърчове, придружени от ступор;
• кома;
• anzizokorii;
• увеличаване на апатията;
• сънливост.

Симптомите, показващи белодробен синдром, бързо се добавят към тези симптоми.

Белодробен синдром

Този синдром се диагностицира при около 60% от случаите на мастна емболия. Пациентът има:

• задух дори при ниско натоварване;
• кашлица без храчки;
• освобождаване на пяна с кръвни съсиреци, което показва белодробен оток;
• намалена вентилация на белите дробове.

Най-известният, понякога единственият симптом на белодробен синдром е артериалната хипоксемия. Също така, заболяването е съпроводено с развитие на анемия и тромбоцитопия. Рентгеновото изображение показва следните явления:

• масивни тъмни петна, които засягат по-голямата част от белите дробове;
• усилено изтегляне на кръвоносни съдове.

При изследване чрез електрокардиография се диагностицира изолация на проводящите пътища на сърцето, както и ускоряване или нарушаване на ритъма на последния. В случай на сериозно увреждане на кръвоносните съдове се развива дихателна недостатъчност, изискваща въвеждане на специална тръба за изкуствено дишане в ларинкса.

За да се определи наличието на мастна емболия също позволява изследването на органите на зрението. За заболяването посочете:

• оток и мастни капки, локализирани във фундуса;
• кръвоизлив в областта на конюнктивалния сак;
• преливане на кръвоносните съдове на ретината.

Последният симптом се нарича синдром на Purcher.

Свързани симптоми

Сред съпътстващите симптоми, които могат да покажат наличието на тлъсти кръвни съсиреци в съдовете на други органи, се отличават следните явления:

• поява на кожен обрив;
• откриване на мастни съсиреци в урината и кръвта;
• повишени липиди в кръвта;
• нарушаване на метаболизма на мазнините.

Наличието на мастни капки в урината се открива в около 50% от случаите. Този факт обаче не е критерий за поставяне на подходяща диагноза.

Подходи за лечение на болестта

За откриване на мастна емболия се извършват няколко диагностични мерки:

1. Изследване на кръв и урина за откриване на високи нива на протеини, мазнини, липиди и т.н.
2. Рентгенова снимка на гърдите.
3. Компютърна томография на мозъка. Многократни микроелементи, отоци, огнища на некроза и други нарушения могат да показват мастна емболия.
4. Офталмоскопия.

Основните критерии, въз основа на които се поставя диагнозата, включват:

• рязко влошаване на общото състояние;
• хипоксемия;
• наличието на симптоми, предполагащи увреждане на ЦНС,

При откриване на тези признаци, в повечето случаи се извършват допълнителни изследвания, за да се потвърди предварителната диагноза или се предпише подходяща терапия.

Режимът на лечение се определя от тежестта на лезията. Терапията с мастна емболия предвижда дейности, насочени към:

• потискане на симптомите;
• поддържане на жизнените функции на тялото.

В зависимост от района на локализация, се присвоява следното:

1. Елиминиране на белодробния синдром. В случай на дихателна недостатъчност се изисква трахеална интубация. За да се възстанови микроциркулацията в белите дробове, се предписва високочестотна механична вентилация. Чрез тази процедура се извършва смилане на мазнините в капилярите.
2. Премахване на болката. Този етап се счита за важен по време на лечението на тежки фрактури, тъй като помага да се предотврати развитието на мастна емболия. Предписването на аналгетици се дължи на факта, че когато се изразява в болковия синдром, съдържанието на катехоламините се увеличава. Последното, от своя страна, допринася за повишаване на нивото на мастните киселини. Анестезията се извършва чрез въвеждане на наркотични вещества или обща анестезия. Този метод може да се разглежда като превенция на мастната емболия.
3. Инфузионно лечение. Такава терапия включва използването на разтвори на глюкоза и реополиглукина. Освен това се определя постоянен мониторинг на състоянието на венозното налягане.
4. Намаляване на нивата на мазнини в кръвта. За намаляване на нивото на мазнините в кръвта се определят:
   • липостабил;
   • пентоксифилин;
   • komplamin;
   • никотинова киселина;
   • Есенциале.

Тези вещества нормализират притока на кръв в организма и отделните органи.

В ранните етапи на развитие на въпросната патология се препоръчва използването на глюкортикоиди. Възможно е да се предотврати появата на заболяването чрез предприемане на навременни мерки, насочени към потискане на хипоксията и премахване на ефектите от загуба на кръв.

Дебел емболия принадлежи към групата на опасните патологии. Това може да доведе до смърт след няколко минути. Заболяването обикновено се развива на фона на фрактури и костни увреждания. Лечението на мастната емболия е да се извършват дейности за поддържане на жизнените функции на организма.

Дебел емболия

Емболията е патологично състояние на съдова оклузия, причинена от наличието в кръвта или лимфата на вещества (въздух, мазнини, чуждо тяло, тромб и др.), Които при нормални условия отсъстват в нея.

Мастната емболия е вид емболия, при която частици мазнина под въздействието на различни фактори навлизат в кръвния поток, което води до запушване на малки съдове (капиляри). Най-честата причина за мастна емболия са фрактурите на дългите тубуларни кости (фрактури на таза, бедрата, долните крака) или големи увреждания (особено при хора с наднормено тегло). Такива наранявания водят до травми на подкожната мастна тъкан и съседните съдове, което е решаващ фактор за развитието на мастната емболия.

Патогенеза на мастната емболия

• Колоидно-химична теория - под въздействието на нараняване и съпътстваща хипотония, хиперкатехолемия, хипоксия, активиране на фактори на кръвосъсирването и тромбоцити, има нарушение на дисперсията на мазнини в кръвната плазма, което води до превръщане на фините мазнини в едри. Настъпва трансформация на неутрални мазнини в свободни мастни киселини. Последните, от своя страна, преминават през процес на реестерификация, образувайки глобули (топки) от неутрална мазнина, които също блокират капилярите, причинявайки типична клиника на мастна емболия;
• Механична теория. Според тази теория, течната мазнина директно от костния мозък навлиза в кръвния поток;
• Ензимна теория - базирана на активирането на ензима липаза, която нарушава дисперсията на плазмените мазнини.

Клинични прояви на мастна емболия

Основните прояви на мастна емболия започват да се появяват само 24-48 часа след нараняване или развитие на критично състояние. Първите симптоми са появата на малки петехиални (малки участъци на подкожно кръвоизлив) кръвоизливи в областта на кожата на шията, горната част на гърдите, раменете и под мишницата. В някои случаи петехиите са толкова малки, че се определят само с лупа. Такива кръвоизливи могат да продължат от няколко часа до три до четири дни.

Симптоми на мастна емболия при фрактури

• След нараняване на хора с мастна емболия, малките петехии започват да се появяват на местата, където е настъпила оклузията на капилярите;
• При изследване на фундуса на окото можете да идентифицирате периваскуларен оток, както и наличието на малки капки мазнини в лумена на съдовете. В някои случаи е възможно да се открие кървене под конюнктивата и фундуса. Мастната емболия често показва патогенни синдроми на Пунчър: ретиновите съдове са пълни с кръв, имат изкривен и сегментиран вид.

С развитието на мастната емболия могат да се разграничат два основни синдрома:

• Белодробно, с първично увреждане на белите дробове;
• Церебрална, с преобладаващо мозъчно увреждане.

Белодробен емболизъм

Белодробният синдром се среща в 60% от всички случаи. Основни прояви:

• Появата на само задух;
• Ярко изразена цианоза на назолабиалния триъгълник и крайниците;
• Суха кашлица;
• Артериална хипоксемия - PaO2 по-малка от 60 mm Hg). Често хипоксемията е основният симптом на белодробна емболия;
• Понякога може да има белодробен оток, при който има освобождаване на пенести храчки, смесени с кръв;
• При изследването на кръвта може да възникне анемия и тромбоцитопения;
• Рентгенографията показва огнища на потъмняване под формата на "снежна буря", увеличени бронхиални и съдови модели, разширяване на границите на сърцето вдясно;
• ЕКГ се определя от тахикардия, отместване на интервала S-T, блокада на пътеките, деформация на Т вълната, нарушение на сърдечния ритъм.

Симптомите на мозъчния емболизъм:

• Внезапно облачно съзнание;
• делириум;
• Дезориентация в пространството;
• вълнение;
• В някои случаи, значително повишаване на телесната температура до 39-40 ° C;
• При провеждане на неврологично изследване се откриват анизокория, екстрапирамидни признаци, стробизъм, епилептиформни гърчове, патологични рефлекси. Конвулсиите могат да влязат в ступор и на когото при тези условия е възможно рязко инхибиране на хемодинамиката.

Превенция на мастната емболия при фрактури

Основните условия за превенция на мастната емболия - бързото елиминиране на хипоксия, ацидоза, корекция на загубата на кръв и ефективно облекчаване на болката.

Лечение на мастна емболия

Интензивната терапия е насочена към възстановяване и поддържане на основните функции на организма. Той е симптоматичен.

При тежка остра дихателна недостатъчност (намаляване на парциалното налягане под 60 mm Hg) е показание за трахеална интубация и началото на изкуствено дишане. Най-висок ефект има високочестотна механична вентилация, по време на която е възможно да се дезинтегрират мастните емболи директно в белодробните капиляри, като по този начин се възстановява кръвообращението на белодробните капиляри.

Медикаментозна терапия. Интравенозното капене на етанол (30%) върху глюкозата има най-голям ефект.

Инфузионна терапия. Тя включва въвеждането на различни реологично активни лекарства (реополиглюкин), както и разтвор на глюкоза. Поради възможността от претоварване на белодробната циркулация, скоростта на инфузия трябва да се регулира от нивото на ЦВТ.

Патогенетичната терапия е насочена към нормализиране на дисперсията на мазнините в кръвната плазма, като по този начин се намалява повърхностното напрежение на мастните капки, което спомага за отстраняване на съдовата емболизация и възстановяване на кръвния поток. За целта се прилагат: липостабилин (160 ml / ден), пентоксифилин (100 mg), никотинова киселина (100-200 mg / ден), компламин (2 mg), есенциале (15 ml).

Хареса ли ви тази статия? Споделете го с приятелите си!

Дебел емболия

Дебел емболизъм е усложнение на операция на костите или костни фрактури. Това патологично състояние се развива, когато мастната тъкан навлиза в съда, което води до неговото блокиране.

Повечето случаи на мастна емболия са свързани с фрактура на тубулни кости, тазови кости с увреждане на костния мозък.

Рисковата група за мастна емболия включва:

• пациенти с множествени фрактури на костите, комбинирани с фрактури на тазобен или тазовен кост;

• пациенти с травма на подкожната мастна тъкан;

• пациенти, транспортирани с горепосочените наранявания без обездвижване;

• пациенти след операции с остри кости, експозиция на костен мозък, ампутации на долните крайници на нивото на бедрото.

Симптоми на мастна емболия

Заболяването е мастен тромб, който може да бъде в покой или да се движи през съдовете, попадайки в различни органи. Когато мастни кръвни съсиреци попаднат в сърцето, може да се развие остра сърдечна недостатъчност, да се развие бъбречна недостатъчност, мозъкът да има инсулт, белите дробове да имат респираторна депресия и т.н. В някои случаи, проникването на мастния тромб в кухината на сърцето настъпва мигновена смърт на човек.

Като правило, мастната емболия се развива веднага след нараняване, когато в съдовете влизат частици мазнина. Капките от мазнини се натрупват постепенно в кръвта и следователно в първите часове след нараняване процесът е безсимптомен. Симптомите на мастната емболия започват да се проявяват след 24-36 часа след операция или нараняване. По това време има запушване на голям брой капиляри. На шията, горната част на гърдите, раменете и подмишниците се появяват малки петехиални обриви (кръвоизливи). Когато белодробните капиляри са блокирани, се появява задух, суха кашлица, цианоза (цианоза на кожата). Сърдечните признаци на мастната емболия са тахикардия (бързо сърцебиене), нарушения на сърдечния ритъм. Температурата може да се повиши, да се появи объркване.

Диагнозата на мастната емболия се прави въз основа на клиничната картина и инструменталните и лабораторни параметри:

• рентгенова диагностика - открита е дифузна инфилтрация в белите дробове;

• наличие на капчици неутрална мазнина с диаметър приблизително 6 микрона в телесните течности;

• изследване на фундуса - развива се травматична ангиопатия (образуват се облачни белезникави петна върху едематозната ретина);

• кръвен тест - разграждането на червените кръвни клетки, неестественото отлагане на кръвта води до развитие на персистираща немотивирана анемия.

Класификация на мастната емболия по интензивността на клиничната картина:

• Fulminant: при тази форма смъртта настъпва в рамките на няколко минути;

• Остра: развитието на клиничната картина е характерно за няколко часа след нараняване;

• Субакутен: характеризира се с наличие на латентен (скрит) период до три дни.

Според тежестта на симптомите:

Ако сте наранени или имате подозрения за костна фрактура, трябва да потърсите медицинска помощ възможно най-скоро. Преди предоставянето на квалифицирана помощ, мобилността на засегнатата част на тялото или тялото трябва да бъде ограничена във възможно най-голяма степен.

Лечение на мастна емболия

При лека мастна емболия не се изисква специално лечение - мастните капки се отделят самостоятелно в урината или се абсорбират от клетките. В този случай пациентът се нуждае от стриктна почивка в продължение на няколко дни при подкожно приложение на етилов етер.

Лечението на мастната емболия като правило е симптоматично и има за цел да поддържа функцията на органите. Специална роля се дава на осигуряването на адекватно снабдяване с кислород на клетките на тялото. За тази цел може да се предпише изкуствено дишане. Използва се редица лекарства, които могат да ускорят разграждането на телесните мазнини, да възпрепятстват капилярната абсорбция. За да се ускори отстраняването на мазнините от кръвта, да се намали повишеното вътречерепно налягане, се предписват диуретици.

Мастната емболия може да доведе до нарушаване на функционирането на вътрешните органи (сърдечна недостатъчност, дихателна недостатъчност, бъбречна недостатъчност, инсулт и др.). В 1% от случаите, мастната емболия води до мълниеносна смърт на пациента в резултат на спиране на сърцето.

Превенция на мастната емболия

Превенцията на мастната емболия е налагането на обездвижваща превръзка по време на транспортиране на пациента, бързото провеждане на операцията за фрактури на костите.

На първия ден, пациентът трябва да бъде под строг контрол, всички медицински процедури се извършват с изключително внимание.

Дебел емболия

Мастна емболия - множествена оклузия на кръвоносните съдове с липидни глобули. Проявява се под формата на дихателна недостатъчност, увреждане на централната нервна система, ретина. Основните симптоми включват главоболие, енцефалопатия, плаващи очни ябълки, парализа, пареза, болка в гърдите, задух, тахикардия. Диагнозата се поставя въз основа на клиничната картина, наличието на предразполагащи фактори в историята и идентифицирането на големи липидни частици в кръвта. Специфичното лечение включва механична вентилация, мазни деммулиращи агенти, антикоагуланти, глюкокортикостероиди, натриев хипохлорит. Освен това се провеждат неспецифични терапевтични мерки.

Дебел емболия

Дебел емболия (VE) е сериозно усложнение, което се развива предимно, когато дългите тубуларни кости са повредени в резултат на запушване на съдови басейни от липидни комплекси, които са влезли в кръвния поток. Честотата на поява варира от 0,5 до 30% от общия брой на травматичните пациенти. Обикновено се диагностицира при пациенти на възраст 20-60 години. Минималният брой емболи се записва сред хора, които са били ранени при интоксикация. Смъртността е 30-67%; Този индикатор зависи от тежестта и вида на щетите, скоростта на медицинското обслужване.

Причини за появата на мазнини

Същността на патологичния процес е обтурация на кръвоносните съдове с капки мазнини. Това води до нарушаване на притока на кръв във важните структури на тялото - мозъка и гръбначния мозък, белите дробове, сърцето. Сред условията, които могат да причинят ВЕ, са:

1. Травма. Основната причина за липидния емболизъм са фрактурите на диафизата на бедрената кост, на пищяла, таза. Рискът от развитие на патология се увеличава с обема и множествените наранявания, придружени от смачкване на костната тъкан. Смята се, че патологията се среща при 90% от хората с наранявания на опорно-двигателния апарат. Въпреки това, клиничните му прояви се развиват само в относително малък брой случаи. В допълнение, дислипидемия, която може да провокира обтурация на кръвоносните съдове, се открива при пациенти с изгаряния, увреждане на голямо количество подкожна мастна тъкан.
2. Шокове и постсъжаляваща болест. Образуването на емболи се наблюдава при шокове от всякакъв произход в 2.6% от случаите. Причината - укрепването на катаболните процеси, метаболитната буря. Симптоматологията често се развива в края на 2-3 дни след отстраняване на пациента от критично състояние.
3. Интравенозно приложение на маслени разтвори. Изолирани са случаи на ятрогенен произход на заболяването. Мастната оклузия възниква поради екзогенни мазнини, които са влезли в кръвния поток по време на погрешни действия на медицински специалист. В допълнение, мастната емболия понякога се диагностицира при спортисти, които използват синтол за увеличаване на мускулната маса.
4. Хиповолемия. При тежка хиповолемия се наблюдава повишаване на хематокрита, намалява се нивото на тъканната перфузия и настъпва конгестия. Всичко това води до образуването на големи мастни капки в кръвоносната система. Дехидратацията се развива при продължително повръщане, диария, недостатъчно консумация на питейна вода в горещия климат, прекомерен прием на диуретици.

патогенеза

Според класическата теория, мастната емболия е резултат от директното навлизане на частиците от костния мозък в кръвния поток по време на нараняване. След това в тялото се разпространяват глобули с кръвен поток. При размер на частиците> 7 микрона те причиняват запушване на белодробните артерии. Малки капки мазнини заобикалят белите дробове и проникват в кръвоносната мрежа на мозъка. Има симптоми на мозъка. Има и други предположения относно механизмите на развитие на процеса.

Според поддръжниците на биохимичната теория, плазмената липаза се активира веднага след получаването и след нараняването. Това се превръща в стимул за освобождаване на мазнини от местата на отлагане, развива се хиперлипидемия, настъпва образуването на груби мастни капки. Колоидно-химичната версия е, че деемулгирането на фино диспергирани емулсии започва поради забавянето на кръвния поток в засегнатата област.

От хиперкоагулативната теория следва, че причината за образуването на капки от мазнини е разпадането на микроциркулацията, хиповолемията и кислородното гладуване. Образуването на липидни глобули с диаметър 6-8 микрона, които формират основата за дисеминирана интраваскуларна коагулация. Продължаване на процеса - системна капиляропатия, която води до задържане на течности в белите дробове и до ендотоксикация чрез продукти на липидния метаболизъм.

класификация

Мастната емболия може да се появи в белодробна, мозъчна или смесена форма. Дихателната форма се развива с преференциална оклузия на клоните на белодробната артерия и се проявява под формата на дихателна недостатъчност. Церебрален сорт - резултат от запушване на артериите и артериолите, които осигуряват кръвоснабдяване на мозъка. Смесената форма е най-често срещаната и включва признаци на белодробни и мозъчни лезии. Периодът преди началото на първите симптоми варира в широки граници. Времето на латентния период разграничава следните форми на заболяването:

• Светкавично. Тя се проявява веднага след нараняване, характеризира се с критично бърз курс. Смъртта на пациента настъпва в рамките на няколко минути. Смъртността при този вид емболия е близо 100%, тъй като предоставянето на специализирана помощ за толкова кратко време е невъзможно. Това се случва само при многократни или масивни наранявания. Честотата на поява - не повече от 1% от случаите на VE
• Остра. Настъпва по-малко от 12 часа от момента на нараняване при 3% от пациентите. Това е животозастрашаващо състояние, но смъртността не надвишава 40-50%. Смъртта настъпва от белодробен оток, остра дихателна недостатъчност, обширен исхемичен инсулт.
• Слаба. Проявява се в рамките на 12-24 часа при 10% от пациентите; в 24-48 часа - в 45%; след 48-70 часа - в 33% от жертвите. Има случаи, когато след 10-13 дни се развиват признаци на емболия. Потокът на подостри форми е относително лек, броят на умрелите не надвишава 20%. Шансовете за оцеляване се увеличават, ако се развият признаци на заболяването, когато пациентът е в болницата.

Симптоми на мастна емболия

Патологията се проявява с редица неспецифични симптоми, които могат да възникнат при други състояния. Оклузията на белодробните съдове води до чувство за стягане в гърдите, болки в гърдите, тревожност. Обективно, пациентът има недостиг на въздух, кашлица, придружена от хемоптиза, пяна от устата, бледност, лепкава студена пот, тревожност, страх от смърт, акроцианоза. Налице е персистираща тахикардия, екстрасистолия, свиваща болка в сърцето. Може да се развие предсърдно мъждене. Промени в дихателната система се срещат при 75% от пациентите и са първите симптоми на патологията.

Последствията от церебралния емболизъм стават неврологични симптоми: гърчове, увреждане на съзнанието до ступор или кома, дезориентация, тежки главоболия. Може да се появи афазия, апраксия, анизокория. Картината наподобява тази на нараняване на главата, което прави диагностицирането много по-трудно. Може би развитието на парализа, пареза, има местна загуба на чувствителност, парестезия, намален мускулен тонус.

При половината от пациентите се открива петехиален обрив в мишниците, раменете, гърдите, гърба. Това обикновено се случва след 12-20 часа от появата на признаци на дихателна недостатъчност и показва, че капилярната мрежа е претоварена от емболи. При изследване на фундуса на пациента се открива увреждане на ретината. Развива се хипертермия, при която телесната температура достига 38-40 ° С. Това се дължи на дразнене на терморегулаторните центрове на мозъка с мастни киселини. Традиционните антипиретични лекарства в този случай са неефективни.

усложнения

Помощта при пациенти с VE трябва да се предоставя в първите минути след развитието на признаци на съдова оклузия. В противен случай, мастната емболия води до развитие на усложнения. Дихателната недостатъчност завършва с алвеоларен оток, при който белодробните мехурчета се пълнят с течност, изпотяваща се от кръвния поток. В същото време се нарушава газообмена, намалява нивото на оксигенация на кръвта, продуктите на метаболизма се акумулират, които обикновено се отстраняват с издишан въздух.

Обтурацията на белодробната артерия с мастни глобули води до развитие на дясна вентрикуларна недостатъчност. Налягането в белодробните съдове се повишава, десните части на сърцето са претоварени. При такива пациенти се откриват аритмия, предсърдно трептене и предсърдно мъждене. Острата дясна вентрикуларна недостатъчност, както и белодробният оток, са животозастрашаващи състояния и в много случаи водят до смърт на пациента. За да се предотврати такова развитие на събития е възможно само с най-бърза помощ.

диагностика

Анестезиолог-реаниматолог, както и лекари-консултанти: кардиолог, пулмолог, травматолог, офталмолог, рентгенолог участват в диагностиката на липидно-индуциран емболи. Значително значение при формулирането на правилната диагноза играят лабораторните данни. ЖЕ няма патогенни признаци, следователно откриването на живота му се наблюдава само в 2,2% от случаите. За определяне на патологията се използват следните методи:

1. Обективно изследване. Показана е клиничната картина, съответстваща на заболяването, сърдечната честота е повече от 90-100 удара в минута, честотата на дишане е повече от 30 пъти в минута. Дишането е плитко, слабо. В белите дробове се чуват влажни, големи, пукащи хрипове. SpO2 не надвишава 80-92%. Хипертермия в рамките на фебрилните стойности.
2. Електрокардиография. На ЕКГ се записва отклонение на електрическата ос на сърцето в дясно, неспецифични промени в сегмента ST. Амплитудите на P и R зъбите се увеличават, в някои случаи се открива отрицателна Т вълна, могат да се открият признаци на блокада на десния сноп от Guis: разширение на S вълната, промяна във формата на QRS комплекса.
3. Рентгенография на белите дробове. Снимките показват дифузни инфилтрати на белодробната тъкан от двете страни, преобладаващи в периферията. Прозрачността на белодробния фон намалява с увеличаване на отока. Появата на течности нива, което показва наличието на плеврален излив.
4. Лабораторна диагноза. Откриването в плазмата на липидни глобули с размер от 7-6 микрона има определена диагностична стойност. За предпочитане е да се вземе биоматериалът от главната артерия и централната вена. Изследването на медиите от двата пула се извършва отделно. Откриването на глобули увеличава риска от оклузия, но не гарантира неговата поява.

Диференциалната диагноза се извършва с други видове емболи: въздух, тромбоемболизъм, обтурация на кръвоносните съдове от тумор или чуждо тяло. Отличителна черта на ЖЕ е наличието в кръвта на микрокапчета мазнини в комбинация със съответната рентгенова и клинична картина. При други видове съдова оклузия няма липидни глобули в кръвта.

Лечение на мастна емболия

Терапията се провежда чрез консервативни медицински и нелекарствени методи. За оказване на медицинска помощ пациентът се поставя в интензивно отделение и интензивно лечение. Всички терапевтични мерки са разделени на специфични и неспецифични:

• Специфична. Насочена към деемулсификация на мазнини, корекция на работата на коагулационната система, осигуряване на адекватен газообмен. За целите на оксигенацията пациентът е интубиран и прехвърлен в изкуствена вентилация. За синхронизиране с устройството е позволено да се въведат успокоителни в комбинация с периферни мускулни релаксанти. Възстановяването на нормалната консистенция на липидните фракции се постига чрез използването на есенциални фосфолипиди. Хепарин се прилага за предотвратяване на хиперкоагулация.
• Неспецифична. Неспецифичните методи включват детоксикация чрез инфузионна терапия. Профилактиката на бактериални и гъбични инфекции се извършва чрез предписване на антибиотици, нистатин. Натриевият хипохлорит се използва като антимикробно и метаболитно средство. От втория ден на пациента се предписва парентерално хранене с последващо прехвърляне в ентералната сонда.

Експериментален метод за лечение е използването на кръвни заместители на базата на ППО-съединения. Лекарствата подобряват хемодинамиката, възстановяват нормалните реологични свойства на кръвта, спомагат за намаляване на размера на липидните частици.

Прогноза и превенция

При субакутна, мастна емболия има благоприятна прогноза. Своевременното предоставяне на помощ позволява да се спрат патологичните явления, да се осигури необходимата перфузия в жизненоважни органи, постепенно да се разтвори емболи. При острия вариант на заболяването прогнозата се влошава до неблагоприятна. Фулминантният курс води до смъртта на пациента в почти 100% от случаите.

Превенцията по време на операции включва използването на техники с ниско въздействие, по-специално, перкутанна остеосинтеза, извършена по забавен начин. Препоръчително е да се откаже от използването на скелетната тракция, тъй като този метод не осигурява стабилна позиция на фрагментите и може да доведе до развитие на късна емболизация. Преди хоспитализация е необходимо да се спре кървенето възможно най-бързо, ако е налице, адекватна аналгезия и поддържане на кръвното налягане на нормално физиологично ниво. Специфичен метод е въвеждането на етилов алкохол в 5% разтвор на глюкоза.

Дебел емболия: причини, диагноза, лечение

В случай на мастна емболия (VE), микроциркулационното легло е емболизирано с капчици мазнини. Първо, капилярите на белите дробове и мозъка участват в патологичния процес. Какво се проявява с развитието на остра дихателна недостатъчност, хипоксемия, ARDS с различна тежест, дифузно мозъчно увреждане. Клиничните прояви обикновено се развиват 24-72 часа след нараняване или друга експозиция.

В типичните случаи клиничните прояви на VE се развиват постепенно, достигайки максимума си приблизително два дни след първите клинични прояви. Фульминантната форма е рядка, но смъртта може да настъпи в рамките на няколко часа след началото на заболяването. При пациенти на ранна възраст, ЕЕ е по-често срещана, но смъртността е по-висока при по-възрастните пациенти.

Смята се, че ако пациентът по време на появата на нараняване е в състояние на дълбока интоксикация, VE се развива рядко. Има няколко теории за механизма на мастния емболизъм (механичен, колоиден, биохимичен), но най-вероятно във всеки случай се прилагат различни механизми, водещи до ЖЕ. Смъртността, от броя на диагностицираните случаи, е 10-20%.

Чести причини

Увреждане на скелета (около 90%) от всички случаи. Най-честата причина е фрактурата на големи тубуларни кости и преди всичко фрактура на бедрото в горната или средната трета. При множествени фрактури на костите рискът от VE се увеличава.

Редки причини за ефекта на жилищата

• Протезиране на тазобедрената става;
• Интрамедуларна остеосинтеза на бедрото с масивни щифтове;
• Затворено репозиция на костни фрактури;
• Обширна операция върху тубуларни кости;
• Екстензивно увреждане на меките тъкани;
• Тежки изгаряния;
• липосукция;
• Биопсия на костен мозък;
• Мастна дегенерация на черния дроб;
• Дългосрочна терапия с кортикостероиди;
• Остър панкреатит;
• остеомиелит;
• Въвеждането на мастни емулсии.

ZhE Диагностика

Симптомите на мастната емболия:

• Пациентите могат да се оплакват от неопределена болка в гърдите, липса на въздух, главоболие.
• Наблюдава се повишаване на температурата, често над 38,3º C. Треска в повечето случаи е придружена от непропорционално висока тахикардия.
• Повечето пациенти с ЖЕ са сънливи, характеризиращи се с олигурия.

Ако при пациентите, 1-3 дни след увреждане на скелета, се повиши температурата на тялото, отбелязват се сънливост и олигурия, тогава първо трябва да се приеме наличието на VE.

Основните прояви на мастна емболия

• Артериалната хипоксемия (PaO2 70-80 mmHg, SrO2 ≥ 90 ≤ 98% е целта на дихателната терапия. В леки случаи е достатъчна кислородна терапия чрез назални катетри. Развитието при пациенти с ARDS изисква специални подходи и режими на механична вентилация.

Разумно ограничаване на обема на инфузионната терапия и използването на диуретици, може да намали натрупването на течност в белите дробове и да помогне за намаляване на ICP. Докато пациентът се стабилизира, се използват солни разтвори (0,9% натриев хлорид, разтвор на Ringer), албуминови разтвори. Албуминът не само ефективно възстановява интраваскуларния обем и леко намалява ICP, но също и свързващите мастни киселини, възможно е той да намали прогресията на ARDS.

При тежки мозъчни прояви на ЖЕ се използват седативна терапия и изкуствена вентилация на белите дробове. Съществува определена корелация между дълбочината на комата и степента на увеличаване на ICP. Лечението на тези пациенти е много подобно на лечението на пациенти с травматично мозъчно увреждане от различен генезис. Необходимо е да се предотврати повишаване на телесната температура над 37,5 ° С, за което се използват нестероидни аналгетици и, ако е необходимо, физически методи за охлаждане.

Предлагат се широкоспектърни антибиотици, обикновено цефалоспорини от трето поколение, като начална терапия. С развитието на клинично значима коагулопатия е показано използването на прясно замразена плазма.

Ефективността на кортикостероидите при лечението на ЖЕ не е доказана. Но те често се назначават, надявайки се, че ще могат да предотвратят по-нататъшното развитие на процеса. Когато ЖЕ кортикостероиди се препоръчват да се използват във високи дози. Метилпреднизолон 10-30 mg / kg болус за 20-30 минути. След това дозатор 5 mg / kg / час за 2 дни. Ако няма метилпреднизолон, в еквивалентни дози се използват други кортикостероиди (дексаметазон, преднизон).

Превенция на мастната емболия

Профилактиката на ЖЕ е показана при пациенти с фрактури на две или повече тубуларни кости на долните крайници, фрактури на тазовите кости. Превантивните мерки включват:

• Ефективно и ранно елиминиране на хиповолемия, загуба на кръв;
• Адекватно облекчаване на болката;
• Рано, в първите 24 часа, хирургичната стабилизация на фрактурите на таза и големите тубулни кости е най-ефективната превантивна мярка.

Честотата на усложненията под формата на VE, ARDS значително (4-5 пъти) нараства, ако операцията е отложена за по-късен момент. Имайте предвид, че травмата на гръдния кош и травматичната мозъчна травма не са противопоказание за ранна интрамедуларна остеосинтеза на тубуларни кости. Доказана ефикасност на кортикостероидите за превенция на ЖЕ и посттравматична хипоксемия, въпреки че не са установени оптимален режим и доза от лекарства. Най-често се използва метилпреднизолон - 15-30 mg / kg / ден. в рамките на 1-3 дни. Има данни за ефикасност и по-ниски дози: метилпреднизолон в доза от 1 mg / kg на всеки 8 часа в продължение на 2 дни. Прилагането на кортикостероиди е особено показателно, ако не е извършена ранната стабилизация на фрактурите.

Предотвратяване на емболия на мазнините

Дебел емболизъм се развива по време на фрактури или хирургични интервенции на костите (обикновено долната част на крака, бедрото, таза), обширни синини на подкожната тъкан при пациенти с наднормено тегло, масивна загуба на кръв (повече от 40% от BCC), изгаряния и някои отравяния.

Колоидно-химичната теория се счита за доминираща в развитието на мастната емболия, състояща се в това, че под въздействието на травма и съпътстваща артериална хипотония, хипоксия, хиперкатехолемия, тромбоцитни активи и коагулационни фактори се нарушава дисперсията на мастните кръвни плазми, което води до фина емулсия на мазнина в груба дисперсия. Неутралните мазнини се превръщат в свободни мастни киселини, които след това в процеса на реестерификация образуват глобули с неутрална мазнина, блокирайки лумена на капилярите и причинявайки клинична мастна емболия.

Механичната теория (течната мазнина от костния мозък навлиза в кръвния поток) и ензимната теория (активирането на липаза нарушава дисперсията на собствените му плазмени мазнини) също имат право да съществуват, но повечето автори са критични към тях. Клиничните прояви на мастната емболия се появяват 24-48 часа след нараняване или критично състояние.

Малките петехиални кръвоизливи се откриват по кожата на шията, горната част на гърдите, раменете, под мишницата. Понякога те могат да бъдат идентифицирани само с лупа. Хеморагиите продължават от няколко часа до няколко дни.

Във фундуса е открит периваскуларен оток и наличие на капки мазнини в лумена на кръвоносните съдове. Понякога кръвоизливи се намират под конюнктивата и в самия фундус. Patchernomonichnym за мастна емболия е синдром на Purcher: пълен с кръв, сложен, сегментирани ретината съдове.
В случай на мастна емболия се различават белодробни и мозъчни синдроми в зависимост от преобладаващата лезия на белите дробове или мозъка.

Белодробен синдром, който се появява в 60% от случаите, проявява се с недостиг на въздух, тежка цианоза, суха кашлица. В някои случаи има белодробен оток с освобождаване на храчки с пенеста кръв. Белодробният синдром е придружен от артериална хипоксемия (PaO2 по-малка от 60 mm Hg. Art.), А хипоксемията често е единственият знак. Освен това, в кръвните изследвания са отбелязани тромбоцитопения и анемия. Рентгенографиите определят фокусите на потъмняване ("виелица"), усилване на съдовия или бронхиалния модел, разширяването на десните граници на сърцето.
На ЕКГ са отбелязани тахикардия, сърдечна аритмия, S-T интервал, деформация на Т вълната, блокиране на сърдечните пътища.

Церебралният синдром се характеризира с внезапно задушаване, заблуди, дезориентация, възбуда. В някои случаи хипертермията може да се развие до 39–40 ° C. Неврологичното изследване разкрива анизокория, стробизъм, ектепарирамидни марки, патологични рефлекси, епилептиформни припадъци, превръща се в ступор и на кого, на фона на което има дълбоко инхибиране на хемодинамиката.

Интензивното лечение на мастната емболия е симптоматично по характер и е насочено към поддържане на жизнените функции на организма.

Изразен ONE (PaO2 по-малък от 60 mm Hg. Чл.) Диктува необходимостта от трахеална интубация и механична вентилация. Препоръчително е да се извърши високочестотна изкуствена вентилация, при която мастните емболи в белодробните капиляри се раздробяват, което допринася за възстановяването на белодробната микроциркулация. Вентилацията в режим 100-120 вдишвания за минута може да се извърши на устройства от семейството "RO" или "Phase". При отсъствие на възможност за извършване на високочестотна вентилация, механичната вентилация се извършва в режим на ПЕЕП.

Сред лекарствата интравенозното капково въвеждане на 30% етилов алкохол върху глюкозата се е доказало добре. Общият обем на 96% етанол с мастна емболия е 50-70 ml.

Инфузионната терапия включва въвеждането на реологично активни лекарства (реополигликин) и глюкозни разтвори. Във връзка с възможността за претоварване на малките съдове, скоростта на инфузия се регулира от нивото на CVP.

Патогенетичната терапия, нормализираща дисперсията на мазнините в плазмата, намалявайки повърхностното напрежение на мастните капки, спомагайки за елиминиране на съдовата емболизация и възстановяването на кръвния поток, включва използването на липостабил (160 ml на ден), пентоксифилин (100 mg), жаб (2 mg), никотинова киселина (100-200). на ден), есенциале (15 ml).

В ранната диагностика на мастната емболия е показано приложение на глюкокортикоиди (преднизон 250-300 mg), което потиска агрегационните свойства на кръвните клетки, намалява пропускливостта на капилярите, намалява перифокалния отговор и подуване на тъканите около мастната емболия.

Въвеждането на хепарин в интензивното лечение на мастната емболия не е показано, тъй като хепаринизацията повишава концентрацията на мастни киселини в кръвта.

Основното условие за превенция на мастната емболия е навременното премахване на хипоксията, ацидозата, адекватната корекция на загубата на кръв, ефективното облекчаване на болката.

Метаболитна превенция на мастната емболия

Публикувана в списание: "Анестезиология и реаниматология" 2016; 61 (4)

Яковлев А.Ю. 1, А. Певнев 1, Николски В.О. 1, Galanina T.A. 1, Prokin E.G. 2, Kalachev S.A. 2, Рябиков Д.В. 2

1 GBUZ NO: Регионална клинична болница в Нижни Новгород. NA Семашко, 603126, Нижни Новгород, Русия;
2 GBUZ BUT Градска клинична болница № 13, 603018, Нижни Новгород, Русия

Цел: проучване на ефекта на метионин-съдържащия разтвор “Remaxol” върху метаболитни нарушения и мастна емболия, които се развиват при тежка съпътстваща травма.

Материали и методи. При 544 пациенти с тежка скелетна травма е проведено проспективно изследване на динамиката на развитие на SZHE в зависимост от включването на Remak-Sol в програмата за инфузионна терапия. Изследвани са динамиката на лактат, глюкоза, свободни мастни киселини, глобулемия и честотата на синдрома на мастна емболия.

Резултатите. Установено е коригиращият ефект на метионин-съдържащото лекарство "Ремаксол" върху хипергликемията, хиперлактаемията, хиперлипемията и намалената циркулация на мастните глобули, което повлиява намаляването на честотата на синдрома на мастна емболия.

Заключение. Един от предполагаемите механизми за намаляване на риска от мастна емболия е възстановяването на синтеза на ендогенен карнитин с използване на метионин и транспортирането на свободни мастни киселини в клетката с последващото им включване в метаболитни процеси.

Ключови думи: тежка съпътстваща травма, синдром на мастна емболия, мастна емболия, свободни мастни киселини, метионин, карнитин.

Един от животозастрашаващите усложнения на ранния период на травматично заболяване е синдромът на мастната емболия (FSC), чиято патогенеза е описана от механични, биохимични, коагулационни, ензимни и други по-малко доказани теории [1-3]. Всички теории, обясняващи индивидуалните връзки на патогенезата на FZH, не покриват цялата картина, което затруднява изграждането на ясен алгоритъм за интензивна превенция и лечение на това ужасно усложнение [4-6].

Една от обещаващите области за превенция на SZHE може да бъде използването на метаболитно активни лекарства, които засягат нарушенията на мастния и въглехидратния метаболизъм, което води до това ужасно усложнение на травматичното заболяване.

Материали и методи.

През 2010-2014 Регионалните травматологични центрове за подпомагане на пациенти след травма на пътя при 544 пациенти с тежко скелетно увреждане проведоха проспективно проучване на динамиката на развитието на SZHE, в зависимост от избраната тактика на интензивното лечение. Проучването не включва пациенти с алкохолна интоксикация, с съпътстващи заболявания (диабет, цироза на черния дроб, остра и хронична бъбречна недостатъчност, хронична белодробна патология). Пациентите бяха разделени на 2 групи.

Група I (сравнения) - 281 пациенти, при които профилактиката на SCE включва инфузионна корекция на хиповолемия, ранна оперативна стабилизация на фрактури, облекчаване на болката, хепарин, есенциале, глюкокортикостероиди. Инфузионната терапия при пациенти от групата за сравнение се състои от кристалоидни препарати, които не съдържат субстратни антихипоксанти (малат, сукцинат, фумарат). В зависимост от развитието на FZH в група I са разпределени 2 подгрупи: IA подгрупа (267 пациенти) - без развитие на FZHE и IB подгрупа (14 пациенти) - с FZHE.

В група II (основната), при 263 пациенти, хепатопротективното лекарство Remaxol (НППФ Polisan, Русия) е прилагано в доза от 800 ml / ден в продължение на 5 дни след приема в болницата като част от инфузионната терапия. В зависимост от развитието на SZHE в група II са разпределени 2 подгрупи: IIA (255 пациенти) без развитие на SZHE и IIB (8 пациенти) със SZHE. За парентерално хранене на пациенти се използват лекарства, които не съдържат мастни емулсии. Мастните емулсии бяха включени в парентералното хранене в края на циркулацията на мастните глобули.

Характеристиките на подгрупите пациенти са представени в таблица. 1.

Таблица 1. Обща характеристика на пациентите

Диагнозата SZHE се основава на оценка на повече от 20 точки по скалата на ЕК. Гуманенко, М.Б. Борисов, разработен през 2001 г. в клиниката на военно-полевите хирурзи на Военномедицинската академия със задължително едновременно фиксиране на венозна мастна глобулемия.

Изследването на глюкоза, венозен лактат в кръвта, взето от субклавиалната вена, се извършва на биохимичен анализатор KONE 565 (KONE, Финландия), използвайки реактиви на Elexys. Изследването на свободни мастни киселини се извършва на апарат Dirui CS-T240 (Германия), използвайки комплекта реагент "NEFA FS".

Дебелите глобули с диаметър повече от 6 μm бяха преброени с помощта на светлинна микроскопия на Leica DMLS микроскоп в препарат от 50 μl от венозен кръвен серум, оцветен със Судан IV [7].

Статистическата обработка на резултатите от изследванията беше извършена с помощта на софтуерния пакет Microsoft Excel 2007 и StatSoft Statistica 6.0. Всички данни бяха проверени за нормално разпределение чрез теста на Shapiro-Wilks. В статистическия анализ за непараметрични методи бяха използвани Mann-Whitney, Wilcoxon и Sign-test. Стойностите се считат за надеждни за даден критерий за вероятност p ≤ 0.05.

Резултатите от проучването.

При постъпване в болницата при повечето пациенти нивото на идентифицираните метаболитни нарушения съответства на тежестта на поносимия травматичен шок (Таблица 2). Трябва да се отбележи, че при пациенти с подгрупи IA и IIA, нивото на циркулиращите свободни мастни киселини е значително по-ниско в сравнение с пациентите с последващо развитие на FZH. Globulia е установена при 88% от пациентите без развитие на FZHE и при 91% от пациентите с FZHE. Това косвено потвърждава добре известната позиция относно необходимостта от ясно разграничаване на явлението глобулемия от мазнини и CJE при пациенти с тежка комбинирана травма.

Таблица 2. Динамика на параметрите на венозната кръв при изследваните пациенти

Забележка * - достоверност на разликите по отношение на стойностите при приемане; * - достоверност на различията спрямо стойностите на подгрупите ИА на същите етапи на изследването; - надеждността на разликите спрямо стойностите на подгрупите IB на същите етапи на проучването

Един ден след приема в болницата, пациентите с развитие на СКХ показват значително влошаване на метаболитни нарушения с рязко увеличаване на броя на циркулиращите мастни глобули и техния общ диаметър. Изпреварващият растеж в общия диаметър на мастните глобули в сравнение с тяхното количествено увеличение показва увеличение на броя на големите глобули, които са най-опасни за развитието на FZhE. Успоредно с растежа на глобулемията се увеличава съдържанието на свободни мастни киселини, което теоретично може да бъде свързано с активността на серумната липаза, която се увеличава при критични условия. Въпреки това, вече един ден след началото на терапията, пациентите от група II, които получават Remaxol, лактат, глюкоза, глюкоза / лактатен индекс, свободни мастни киселини, брой и общ диаметър на мастните глобули са значително по-ниски. Вече на този етап от проучването се отбелязва тенденцията на положителния ефект на изследваното лекарство върху глобулемия.

На 2-ия ден след нараняване е регистрирано постепенно намаляване на метаболитните нарушения и глобулемия при пациенти без FZH, в по-голяма степен при пациенти с подгрупа IIA. В подгрупата IB на този етап от проучването мастните глобулемии имат максимални стойности. При пациенти с подгрупа IIB, степента на намаляване на метаболитни нарушения е по-висока в сравнение с пациентите от подгрупите IB. Беше отбелязано и значително намаляване на общия диаметър на мастните глобули. Причината за положителния ефект на ремаксола върху размера на мастните глобули при пациенти със SZHE изисква по-нататъшно проучване, тъй като в литературата няма данни за ефектите на различни кръвни заместители върху динамиката на глобулемията.

До 5-ия ден от проучването, основните метаболитни нарушения при пациенти без развитие на FZH са били спрени. Но в същото време глобулемията се запазва при 20% от пациентите. Това потвърждава потенциалната опасност от забавено развитие на FZH, въпреки малкия брой и малък размер на откритите глобули. Нивото на метаболитни нарушения и глобулемични показатели при пациенти с подгрупа IIB е значително по-ниско в сравнение със стойностите на пациентите с подгрупа IB.

В много тъкани с висока активност на ензимите от цикъла на трикарбоксилната киселина и респираторната верига, включително скелетните мускули, клетките на сърцето, черния дроб и бъбреците, окисляването на мастни киселини е важен източник на енергия. Скоростта на β-окислението на свободните мастни киселини зависи от активността на ензима карнитин ацилтрансфераза I. При травма, шок, консумацията на ФЛК намалява, плазменото им ниво се увеличава, което води до най-сериозни патологични последствия [10, 11].

Дискусия.

Повишеното ниво на FFA е една от основните причини за инсулинова резистентност в много тъкани - мускулни, чернодробни, мастни и ендотелни клетки [12, 13]. Това е признат като допълнителен фактор за формиране на персистираща хипергликемия при критични състояния. Хипергликемията и хиперлипидемията са независими индуктори на системна възпалителна реакция с увреждане на ендотелиума, което е особено чувствително към всеки от факторите на агресия при тежка комбинирана травма и след травматичен шок [14, 15].

Важна роля в процесите на клетъчна енергийна обмяна играе карнитинът, който е основният носител при транспортирането на дълговерижни мастни киселини в митохондриите [8]. В митохондриите се получава тяхното β-окисление до ацетил-CoA, последвано от неговото използване в цикъла на Кребс. Това е енергоемък процес, който изисква най-малко 2 свободни молекули АТФ, недостигът на който в критични условия може да покрие субстратните антихипоксанти. В по-древните органели - оксизоми и пероксизоми - карнитинът осигурява совалковия механизъм за доставяне на ацетил СоА в цитоплазмата за пластмасови цели. От млади митохондриални органели, чиято мембрана в противоположна посока е непроницаема за карнитин, ацетил-CoA се транспортира до цитоплазмата с помощта на цитрат, а карнитинът, който влиза в митохондриите, се декарбоксилира до β-метилхолин, последвано от отстраняване [9]. Това до голяма степен обяснява положителния резултат от употребата на комплексния метаболитен препарат Ремаксол за облекчаване на метаболитни нарушения при тежка съпътстваща травма.

Вторичен дефицит на карнитин е често срещан при критични състояния и е свързан с нарушения на тъканното дишане и окислителното фосфорилиране. Положителният ефект на Ремаксол върху динамиката на метаболитни нарушения в острия период на травматично заболяване може да се дължи на активното попълване на ендогенния дефицит на карнитин, дължащ се на неговия синтез в черния дроб от екзогенно приложен метионин. Възстановяването на цикъла на Кребс и дихателната верига за сметка на други метаболитно активни вещества, които са част от лекарството - сукцинат, рибоксин, никотинамид, ви позволява да възстановите транспорта на FFA в клетката и да ги включите в метаболитните процеси на производство на енергия. Намаляването на продължителността на хиперлактаемията може да се дължи и на антихипоксичните механизми на терапевтичния ефект на използвания инфузионен препарат ремаксол.

Честотата на ЕКП при I група пациенти (281 души) е 4,98%, в група II (263 пациенти) - 3,04%. В същото време в група II не са регистрирани случаи на късно развитие на FZH 72 часа след увреждането.

заключение

Така в условията на глобулемия и хиперлипидемия, развиващи се на първия ден след тежко съпътстващо нараняване, ранното прилагане на ремаксол допринася не само за възстановяването на обмяната на свободните мастни киселини и аеробния метаболизъм, но и за предотвратяване развитието на синдром на мастна емболия.

литература

1. Shifman E.M. Дебел емболизъм: клинична физиология, диагноза и интензивно лечение. Петрозаводск; 2000: 32 s.

4. Борисов М.Б. Синдром на мастна емболия при тежка съпътстваща травма. Бюлетин по хирургия. 2006; 5: 68-71.

5. Корнилов Н.В., Кустов В.М. Дебел емболия. SPb. 2001 година.

6. Чечеткин А.В., Цюбуляк Г.Н. Инфузионно-трансфузионна терапия за синдром на мастна емболия. Кръвопреливане. 2003; 2: 42-51.

7. Корнилов Н.В., Вятович А.В., Кустов В.М. Диагностика на мастна емболия при травматични и ортопедични операции. SPb. 2000 година.

8. Кузин В.М. Карнитин хлорид (25 години клинична употреба). Руски медицински журнал. 2003; 10: 6-19.

9. Николаев, Е.А. Общи принципи за корекция на нарушенията на енергийната формация и дефицита на карнитин при деца. В: Съвременни технологии на детската хирургия: Материали от 1-ви All-Russian конгрес. М. 2002: 129.

14. Велков В.В. Свободните мастни киселини са нов маркер за инсулинова резистентност и исхемия. Клинични и лабораторни консултации. Научно-практическо списание. 2008; 5 (24): 4–16.