Защита на мозъка

Доц. Д-р, доцент на катедрата по нервни болести, MMA. И. М. Сеченов

Застойната церебрална недостатъчност е много актуален проблем днес, с който практикуващите трябва да се сблъскват ежедневно. Основните причини за церебрална васкуларна недостатъчност (заедно с ревматични заболявания, съдови заболявания, кръв и др.) Са

• атеросклероза на артериите на мозъка

• артериална хипертония, -

болести, които са изключително често срещани в средната и старата възраст. С течение на времето развитието на тези заболявания създава предпоставки за влошаване на кръвоснабдяването на мозъка и развитието на така наречената дисциркуляторна енцефалопатия, прогресивна недостатъчност на кръвоснабдяването, водеща до развитие на множествена дребна некроза на мозъчната тъкан, която се проявява като прогресивно нарастващи дефекти в мозъчната функция.
Както следва от дефиницията, дисциркуляторната енцефалопатия има прогресивно развитие и в зависимост от тежестта на клиничните нарушения, тя се разделя на три етапа.
Етап I - началните форми на дисциркуляторна енцефалопатия. Преобладават субективни оплаквания от главоболие, чувство на тежест в главата, умора, емоционална лабилност, загуба на памет и способност за концентрация, замаяност (обикновено несистемна), нестабилност по време на ходене, нарушения на съня. Неврологичните нарушения са или отсъстват, или се откриват леки неврологични нарушения. Клинични и психологически изследвания потвърждават загубата на памет и наличието на астения. На този етап, с подходящо лечение, е възможно напълно да се елиминират определени симптоми или да се намали тяхната тежест.
Етап II - умерено изразена дисциркуляторна енцефалопатия. Основните оплаквания на пациентите остават същите, честотата на увреждане на паметта, увреждането, замаяността и нестабилността при ходене се увеличават. Включва различни неврологични симптоми. Тези нарушения могат да намалят професионалната и социална адаптация на пациентите. Лечението на този етап се извършва, като се вземе предвид доминиращият неврологичен синдром.
Етап III дисциркуляторна енцефалопатия се характеризира с намаление на оплакванията (поради намаляване на пациентите критики за тяхното състояние). Пациентите съобщават за загуба на паметта, нестабилност при ходене, шум и тежест в главата и нарушения на съня. Значително изразени са обективни неврологични нарушения. При неблагоприятен ход на заболяването, без лечение, всичко това може да доведе до съдова деменция.
С навременна диагноза и с правилното лечение на такива сериозни последици може да се избегне.

Принципи на лечение
Компетентното лечение на цереброваскуларната недостатъчност обхваща няколко области.
Първо, това е въздействието върху причината за липсата на кръвоснабдяване на мозъка. Както беше споменато по-рано, има две основни причини - атеросклероза и артериална хипертония. Използват се всички възможности за антихипертензивна терапия, за понижаване на липидите. Ако е необходимо, дезагреганти се предписват за превенция на инсулт (аспирин, камбанки), антикоагуланти при наличие на подходящи сърдечно-съдови заболявания (варфарин и др.).
По същество тези мерки са насочени към предотвратяване на влошаването на състоянието на пациента и предотвратяване на усложненията.
На второ място, за да се подобри благосъстоянието на пациента, да му се помогне да се отърве или да се намалят съществуващите оплаквания, се използват лекарства, които подобряват мозъчното кръвообращение на микроциркулаторно ниво (вазоактивни лекарства) и лекарства, които подобряват метаболитните процеси в мозъка (ноотропни лекарства).
Вазоактивните лекарства подобряват кръвоснабдяването на мозъка поради разширяването на съдовете на микроваскулатурата. За вазоактивните лекарства са:

• блокери на фосфодиестераза (еуфилин, пентоксифилин), включително тези от растителен произход (ginkgo, tanakan, cavinton);

• калциеви блокери, ефектът от които е най-силно изразена, ако кръвният поток е нарушен в басейна на гръбначните артерии, захранващи мозъчния ствол (цинаризин, флунаризин, нимодипин);

• алфа блокери, действащи върху рецепторите на васкуларната стена (ницерголин).

Ноотропни лекарства. Всъщност подобряването на метаболитните процеси в невроните прави възможно увеличаването на невроналната пластичност - т.е. увеличаване на адаптивния капацитет на нервните клетки, намаляване на излагането им на вредни фактори. Ноотропните лекарства имат положителен ефект върху по-високите интегративни функции на мозъка, улесняват ученето, консолидирането на паметта и т.н. Единна класификация на ноотропни лекарства не съществува. Особено ноотропните лекарства включват пиролидонови производни (пирацетам, ноотропил), диметиламиноетанолови производни (деанол, деманал-ацелумат), пиридоксинови производни (пиридитол, енцефабол, енербал, церебрал), GABA химични аналози (гамалон, амилон))). picamipon, pantogam, phenibut), меклофеноксат (ацефен, церутол).
Комбинацията от вазоактивни и ноотропни лекарства е клинично обоснована: от една страна, кръвоснабдяването се подобрява, от друга страна, резервните възможности на мозъка са засилени; В допълнение, намаляването на броя на взетите таблетки винаги е по-удобно за пациента. Комбинацията от, например, пирацетам и цинаризин е полезна също, ако използването само на пирацетам е придружено от нарушения на съня и повишено напрежение в пациента.
Традиционно, тези лекарства се предписват курсове: 2-3 месеца от приема, 3 месеца почивка, след това, ако е необходимо, втори курс.
В допълнение към състояния на хронична мозъчна съдова недостатъчност, съдови и ноотропни лекарства се използват широко в периода на възстановяване на инсулт, травматично увреждане на мозъка, както и при функционални нарушения в ранна възраст, свързани с повишен стрес, стрес, астения от различен характер, неврози и вегетативна дистония.

Fezam
Състав и форма на освобождаване: 1 капсула съдържа пирацетам 400 mg, цинаризин 25 mg.
Показания: нарушение на мозъчното кръвообращение (исхемичен инсулт, възстановителен период след хеморагичен инсулт), церебрална съдова атеросклероза, енцефалопатия при хронична хипертония, коматозни и субкоматозни състояния след интоксикация и мозъчни увреждания; заболявания на централната нервна система, придружени от намаляване на интелектуално-мнестичните функции; депресия, психоорганичен синдром с преобладаване на признаци на астения и адинамия; астеничен синдром на психогенния произход; Лабиринтопатия, синдром на Мениер; изоставането в интелектуалното развитие на децата (за подобряване на ученето и паметта); превенция на мигрена и кинетоз.
Противопоказания: свръхчувствителност, чернодробни и / или бъбречни заболявания, паркинсонизъм, бременност, кърмене.
Употреба по време на бременност и кърмене: противопоказано. По време на лечението трябва да спрете кърменето.
Странични ефекти: сухота в устата, диспепсия, болка в епигастриума, алергични реакции, включително кожа, фотосенсибилизация, раздразнителност, тремор на крайниците, повишен мускулен тонус, наддаване на тегло.
Взаимодействие: вазодилататори повишават ефективността, хипертония - отслабват. Може да засили седативния ефект на инхибитори на ЦНС, трициклични антидепресанти, алкохол, други ноотропни и антихипертензивни лекарства.
Дозировка и приложение: през устата - 1-2 капсули 3 пъти дневно за възрастни или 1-2 пъти дневно в продължение на 1-3 месеца, в зависимост от тежестта на заболяването. Възможно е да се повтарят курсове 2-3 пъти годишно.
Срок на годност: 2 години.
Условия за съхранение: Списък Б. На сухо, тъмно място при температура 15-21 o C.

ВАЗОАКТИВНИ ПРЕПАРАТИ

За статията

За справка: Щок ВН ВАЗОАКТИВНИ ПРЕПАРАТИ // BC. 1999. №9. 6

Систематизирането на вазоактивните лекарства (VP) по отношение на тяхното лекарствено-рецепторно взаимодействие ви позволява да избирате отделни групи в съответствие с обекта на въздействие.

Използването на вазоактивни лекарства при лечението на VSD

ЕП се прилагат на фона на спазването на нормите за здравословен начин на живот, лечение с транквиланти или антидепресанти.
Пациенти с VSD с персистиращи прояви на системна хипертония и артериална хипертония се предписват за инхибиране на централното симпатично активиране (клофелин, метилдопа, резерпин), ганглиоблокатори, а- и Ь-адренергични блокери. За регулиране на регионалния съдов тонус се използват миотропни спазмолитици, винка препарати, дибазол, а-блокери, калциеви антагонисти. При системна хипотония и регионална хипотония се предписват ерготамин и препарати, които го съдържат, други симпатикомиметици - ефедрин, фетанол, фенилефрин (мезатон), както и анаболни и стероидни хормони. В случай на преобладаваща хипотония на вените, се посочват ксантинови препарати, зеленика и а-стимуланти. При смесени форми на VSD ефективни комбинирани лекарства - белатамин, белоид, беласпон. Във всички случаи има полезни инструменти, които подобряват метаболитните процеси в централната нервна система: Аминалон, пиридитол, пирацетам, витаминна терапия (В1, В6, С, РР).
От нелекарственото лечение с помощта на акупунктура и различни методи на физиотерапия.

Използването на вазоактивни лекарства при лечението на DEP

DEP е бавно прогресираща недостатъчност на кръвоснабдяването на мозъка, придружено от малки фокални промени в мозъчната тъкан. Основните етиологични фактори на DEP са хипертонична болест и атеросклероза, системни съдови заболявания, особено тези, които засягат арката на аортата и изтичащите главни съдове на главата. В преобладаващата част от случаите прогресията на AED се проявява по време на епизоди на декомпенсация на мозъчното кръвообращение. При интензивно лечение на криза, свързана с повишаване на кръвното налягане, изборът на антихипертензивни лекарства трябва да бъде адекватен на тежестта на кризата (предпочитание се дава на бързодействащи лекарства); не трябва да намалява кръвното налягане под нивото, познато на пациента; необходимо е да се избере метод за администриране на лекарството, който осигурява бързо, но гладко и контролирано понижаване на кръвното налягане (обикновено интравенозна инфузия на капките) и отчитане на възможния страничен ефект на бързодействащите лекарства; намаляване на риска от усложнения.
VP се избира в зависимост от вида на мозъчната ангиодистония. Когато се предписва артериален хипертонус, агенти с преобладаващо спазмолитично действие, със симптоми на дистония и хипотония на мозъчни артерии и вени, се предпочитат винпоцетин, аминофилин, трентал.
Исхемична церебрална криза при пациенти с DEP на фона на атеросклероза се развива в зависимост от вида на мозъчната циркулаторна недостатъчност. Това може да е резултат от намаляване на помпената функция на сърцето и намаляване на кръвното налягане, повишаване на вискозитета на кръвта и повишаване на активността на коагулационната система. В тези случаи е ефективно да се добавят малки дози сърдечни гликозиди (Korglikon) към терапията. При криза на фона на хиперкоагулацията е показано приложение на хепарин. Сред индиректните антикоагуланти се предпочитат тези, които показват по-малка склонност към кумулация: синкумар, пелентан, фенилин.
При дългосрочно (месечно) предписване на ЕР за лечение на DEP без обостряне, се избират поотделно ефективни лекарства. За съжаление, на практика това означава емпиричен подход (чрез опити и грешки). При наличие на условия е възможно да се препоръча изборът на индивидуално оптимално ЕР, като се използва остър фармакологичен тест. Състои се в последователно прилагане веднъж дневно на терапевтични дози от всеки от изследваните вазоактивни агенти (скрининг). В същото време, след интравенозно приложение на лекарството, състоянието на пациента се следи и се извършва синхронно регистриране на кръвното налягане, пулса, РЕГ, ЕЕГ за 1 час. Всеки от другите тествани Оз се прилага на следващия ден. За терапия се избира лекарство, което по време на остър тест причинява най-благоприятните промени в записаните параметри. Такива изследвания могат да се проведат в офиса на функционалната диагностика. Фармакотерапията означава индивидуален избор, увеличаващ ефективността на лечението и намаляващ времето му.

Използването на вазоактивни лекарства за лечение на инсулт

Целта на тази статия не включва подробно описание на интензивното лечение на хеморагичен и исхемичен инсулт. Използването на ЕП в комбинираното лечение на инсулт със сигурност не е решаващо. EAP монотерапия в острия стадий на инсулт не може да се счита за адекватна, VP трябва да се комбинира с други средства за патогенетично лечение; Парентералното приложение на ЕР трябва да се счита за ефективно в острата фаза на АСКМ, а при ежедневната програма за интензивно лечение, тяхното многократно прилагане трябва да се извършва в зависимост от продължителността на единичната доза (за повечето ЕР, 3 пъти дневно). В първите дни след отмяната на инсулта, поради загуба или намаляване на съдовата реактивност, въвеждането на ЕР може да не бъде съпроводено с промяна в клиничното състояние, електрофизиологични показатели. Липсата на тези знаци не показва неефективност на ЕП. Оценката на активността на ОСП се улеснява чрез въвеждането им в интервалите между въвеждането на други патогенетични терапевтични агенти и динамичното наблюдение на тяхното влияние върху състоянието на пациента и едновременно с това регистрира кръвното налягане, сърдечната честота, ЕКГ, REG и ЕЕГ. В хода на избора на оптималното лекарство в първите дни след инсулта, скринингът на ЕР беше оправдан; в острата фаза, за да се постигне по-бърз ефект, въвеждането във вената на ЕР в една капкова система с кардиотонични, антиедематозни (дехидратиращи), хемореологични препарати, хемодилиращи средства, антифибринолитици и антикоагуланти е оправдано. Когато се провежда комплексна интензивна терапия, едновременното прилагане на средства с противоположни фармакодинамични свойства, трябва да се избягва прилагането на средства с подобен фармакодинамичен ефект (поради непредсказуемостта на потенциращото действие) или несъвместими лекарства (например хепарин + кавинтон). Откриването на "полуйна зона" на компютърна или магнитно-резонансна томограма (перифокална област с мозъчна перфузия на предфункционално ниво) служи като основа за продължаваща интензивна терапия на ЕП и други средства за комбинирано патогенетично лечение.
Следователно, използването на VP в комплексната терапия на инсулт трябва да се счита не само оправдано, но и необходимо. В същото време оценката на тяхното действие не трябва да се ограничава до идентифициране само на вазомоторния ефект. Всяко от лекарствата от този фармакологичен клас обикновено подобрява кръвообращението и функционалната мозъчна активност, защото, макар и в различна степен, ОСП се медиират (чрез подобряване на кръвообращението, защита от исхемия) и имат директен ноотропен ефект, дължащ се на нормализиране на метаболизма на засегнатия мозък.

1. Mashkovsky M.D. Лекарства, в 2 части, част I - М.: Medicine, 1993 297-340, 369-370, 502-560.
2. Фондова VN Лекарства в ангионеврологията. - М.: Медицина, 1984; 303 s.
3. Запас V.N. Фармакотерапия в неврологията. М.: Медицина, 1995; 10-28, 81-107.
4. Позоваване на Vidal. Наркотиците в Русия. М.: AstraFarmServis, 1997.

През последните две десетилетия фибромиалгията (FM) заема силно място сред най-значимите.

Ново поколение съдови лекарства за мозъка

Церебралното кръвообращение може да бъде нарушено по различни причини във всяка възраст. За подобряване на здравето на съдовете винаги се предписват специални препарати, които разширяват артериите и капилярите, укрепват стените и премахват спазмите.

Кой може да се нуждае от съдови медикаменти?

В ранна детска възраст промените в кръвния поток в мозъка са резултат от перинатална енцефалопатия, родова травма, хипоксия по време на раждане и спад на налягането по време на цезарово сечение. С правилната подготовка на план за лечение за 2-3 години, състоянието на детето се връща към нормалното. Ако бебето има церебрална парализа и други сериозни заболявания, тя ще приема съдови медикаменти за цял живот.

При възрастни, мозъчните нарушения на кръвообращението са още по-чести поради сърдечни заболявания, остеохондроза, исхемия, тромбоза, минали наранявания, операции.

При по-възрастните хора мозъчните съдове страдат от атеросклероза - запушване на артериите чрез плаки. Всички посочени категории пациенти имат индикации за приемане на съдови агенти.

Блокери на калциевите канали

Тези лекарства са едни от най-популярните сред предписаните невролози и терапевти. Чрез намаляване на количеството калций в клетъчните мембрани, съдовите стени се отпускат, техният лумен се разширява и кръвният поток се увеличава. Количеството на хранителните вещества и кислорода, постъпващи в мозъка, също се увеличава. Тонът на вените не се променя, което е важно за поддържането на нормален венозен отток. Има редица доказани лекарства, както и лекарства от новото поколение. Кое е по-добре да изберете? Списъкът с най-популярните е даден в таблицата.

Вазоцидни лекарства в неврологията: списък и описание

Основната цел на всяка терапия е да подобри и / или възстанови кръвоснабдяването на засегнатите тъкани. Това е особено вярно за такава важна за човешката структура като мозъка и съответно за нервната тъкан. Както е добре известно, невроните (нервните клетки), поради тяхната сложна структура и висока диференциация, се възстановяват изключително бавно. Ето защо е толкова важно да се предпише правилното лекарство навреме, което ще бъде от полза.

Вазоактивни лекарства - определение, класификация

Вазоактивни лекарства (от гръцки. Vas - съд) - вещества (фармакологични средства), които спомагат за подобряване на снабдяването на кръвта към нервната тъкан с цел подобряване на метаболитните процеси за бързо възстановяване на загубената функция или връщане на частично загубени свойства на невроните.

Вазоактивните средства, използвани в неврологичната практика, могат да бъдат разделени на няколко групи:

• Лекарства, които подобряват притока на кръв към нервната тъкан (мозъка) чрез регулиране на съдовия тонус (миотропни спазмолитици).
• Лекарства, които укрепват стените на кръвоносните съдове (ангиопротектори).
• Лекарства, които пряко засягат метаболизма на нервната тъкан.
• Лекарства, които са хранителни вещества за нервните клетки.
• Невротрансмитерни вещества, които улесняват ефективното предаване на сигнала между невроните и образуването на синаптични (клетъчно-клетъчни връзки).

В идеалния случай, с всяка неврологична патология, няколко групи лекарства трябва да се използват за ускоряване и разнообразяване на действието. Това е особено вярно за такива сериозни заболявания като мозъчен инфаркт, причинен от стесняване или разкъсване на съда (старото име е остро нарушение на мозъчната циркулация или ACVA), болестта на Алцхаймер, преходни исхемични атаки (те са TIA).

Миотропни спазмолитици

Основното фармакологично свойство е да повлияе на гладките мускулни клетки на васкуларната стена, като блокира калциевите канали или алфа-адренергичните рецептори. Намаляването на калциевите йони или инактивирането на ά-адренорецепторите, податливи на действието на вазотонични вещества (адреналин, норепинефрин и др.), Допринася за вазодилататорния ефект, намаляване на общата периферна съдова резистентност (OPS) и в резултат на повишен приток на кръв към тъканта.

Тази група лекарства включва Бенциклан (Halidor), No-Shpa, Vinkamin (той е Oksibral), Cinnarizin, Flunarizin, Nimodipin (Nemotan), Diprofen.

Agioprotektory

Основната функция на тези лекарства е да укрепи съдовата стена (мембранен стабилизиращ ефект), като я предпазва от увреждане от атеросклеротични плаки и агрегирани тромбоцити, като по този начин подобрява микроциркулацията. Успоредно с това се наблюдава намаляване на тромбоза, дължащо се на активиране на фибринолизата и намаляване на синтеза на коагулационните фактори.

Такива вещества включват Алпростадил (Вазапростан или Алпростан), Ангинин (Пармидин), Ксантинол никотинат.

Средства, които влияят върху метаболизма на нервната тъкан (включително мозъка)

Основните механизми: активиране на аеробното (използване на кислород) глюкозно разделяне (гликолиза), повишаване на синтеза на АТФ за повишаване на енергийните процеси в клетката, като по този начин увеличава транспорта и натрупването на глюкоза и кислород в клетките за анаболни (възстановителни) процеси. Скоростта и степента на пероксидация (разрушаване) на липидите на клетъчната мембрана също намалява.

Този клас фармакологични средства включват: Актовегин, Пентоксифилин (Трентал), Мексидол (Мексикор), Винпоцетин (Кавинтон), Гинко Билоба (Мемоплант), Ноотропил (Пирацетам).

Нервни хранителни вещества

Тази група включва: кортексин, аденозин фосфат, глиатилин, янтарна киселина, аспартова киселина. Тези лекарства подобряват предаването на нервните импулси и / или се въвеждат активно в метаболитния процес (цикъл на Krebs), като прекурсори на фосфолипиди на невронални мембрани или се интегрират в вътреклетъчния синтез на протеини.

Продукти, съдържащи невротрансмитерни вещества

Известно е, че предаването на нервните импулси или тяхното инхибиране се осъществява с участието на специални химични вещества - медиатори. Скоростта на предаване на сигнала към централната нервна система или обратното - инхибиране на патологични зони на кората или огнищата с повишена активност зависи от техния брой и своевременност на екскрецията. Понякога е необходимо да се установят синаптични връзки възможно най-скоро, например по време на инсулт, а понякога и обратното - да се забави (невроза, хипердинамика и т.н.). Следователно е необходимо да се елиминира дисбалансът на възбуждащи и инхибиращи вещества.

Тази група включва Aminalon (съдържаща гама-аминомаслена киселина), глицин и глиатилин (активна съставка - холин алфосцерат).

Трябва да се отбележи, че в случай на спешно лечение, лекарствата се прилагат в течни лекарствени форми интравенозно (чрез инжектиране или капково), а при хронични и нискоинтензивни условия, то може да бъде ограничено до приемане на таблетни лекарствени форми. Във всеки случай лекарят ще Ви предпише необходимото лечение.

Вазоактивни агенти - група лекарства, използвани в неврологията

Систематизирането на вазоактивните лекарства по отношение на тяхното лекарствено-рецепторно взаимодействие позволява да се подберат групи от лекарства в съответствие с предмета на фармакологичните ефекти (Таблица 1).

Таблица 1. Ефектът на вазоактивните средства върху различните части на регулирането на кръвообращението

Таблица 2. Вазоактивни лекарства

Антихипертензивните средства, действащи главно върху централната нервна система, инхибират симпатиковото активиране в вазомоторните центрове на ствола. В същото време, а2-пресинаптичните рецепторни агонисти, клонидин и а-метилдопа, както и пресинаптичните В рецепторни антагонисти (блокери) (например, пропранолол) инхибират синтеза и освобождаването на норадреналин в синаптичната междина, без да намаляват запасите му в терминала.

Препаратите на rauwolfia нарушават везикуларното съхранение на норепинефрин, намаляват неговите резерви, т.е. действат като симпатолитици. При правилно регулиране на мозъчната циркулация, тези средства подобряват показателите на мозъчния кръвоток, тонуса на артериите и вените, венозния отток, функционалната стабилност и ортостатичните реакции на мозъчните съдове. При пациенти с изразени промени в мозъчните кръвоносни съдове, мозъчният кръвоток е намален с 15-20%, а адаптивните цереброваскуларни реакции са нарушени.

Основните индикации за употребата на тези средства са хипертония и артериална хипертония при атеросклероза (в тези случаи те могат да се комбинират с В-блокери и диуретици). Клонидин и инхибитори се използват също за интерктично лечение на мигрена, облекчаване на менопаузалните приливи и сърдечно-съдовия компонент на синдрома на абстиненция и блокери за облекчаване на симпатико-адреналните кризи. Клонидинът намалява хиперкиназите в генерализираните тикове, а В блокерите намаляват адренергичния компонент на тремора. Клонидинът също повишава активността на централната антиноцицептивна система, повишава секрецията на растежния хормон и затова се използва, когато растежът е забавен при деца.

Страничен ефект: има успокояващ ефект (летаргия, хиподинамия, сънливост, особено в началото на лечението). При продължителна употреба може да се намали паметта, либидото и нарушената еякулация. Назалната конгестия, сухотата в устата се наблюдава по-често само в началото на лечението. Метилдопа като фалшив прекурсор на допамина намалява неговия синтез, а резерпинът като симпатолитик намалява своите резерви, което може да удължи проявите на паркинсонизъм при продължително лечение и да повиши нивото на пролактин (гинекомастия и псевдолактация).

Страничните ефекти се засилват от комбинацията на метилдопа с резерпин. Те могат да бъдат спрени с бромокриптин. Жените с мастопатия трябва да се въздържат от употребата на тези лекарства. С внезапното отменяне на клонидина и блокерите е възможно хипертонична криза. За да се избегне оттегляне, лечението трябва да се преустанови постепенно или докато лекарството бъде преустановено, трябва да се приложи резерпин.

Ганглиоблокатори намаляват кръвното налягане, намаляват ударния обем на сърцето и съпротивлението на периферните съдове. Церебралният кръвен поток остава непроменен или леко се увеличава, тъй като цереброваскуларното съпротивление намалява повече от общото периферно. Намаляване на мозъчния кръвоток се наблюдава само с дефектната му авторегулация.

В неврологичната клиника, ганглиоблокатори се използват за контрол на артериалната хипертония при пациенти с мозъчен кръвоизлив, остра хипертензивна енцефалопатия, в случай на криза при хронична дисциркуляторна енцефалопатия. В неврохирургичната практика арфонадите и хигронията служат като средство за избор при контролирана артериална хипотония по време на операции и контрастни изследвания на мозъчни съдове. При различни видове вегетативно-съдова дистония (VVD), използването на "мек" ганглиоблокаторов води до привеждане в съответствие на дисбаланса между симпатиковата и парасимпатикотония.

Някои ганглиоблокатори (хигроний, пентамин, бензогексоний) са ефективни при белодробен оток. По-мощният триметафан (arfonad) поради освобождаването на хистамин може да предизвика бронхоспазъм.

Страничен ефект: има ортостатични усложнения (гадене, замаяност, припадък с бързо покачване), така че при парентерално приложение на тези лекарства пациентите трябва да са 2-3 часа в леглото. Възможни са забавяне на чревната подвижност (рядко паралитичен илеус - чревна обструкция), задържане на урината, мидриаза, нарушения на настаняването, дизартрия, дисфагия. Тези явления се намаляват с назначаването на прозерин и карбахолин.

Симпатолитици (гуанетидин и др.), Действащи върху симпатиковите краища, изчерпват норепинефрина в терминалите на невро-гладката мускулна връзка, умерено блокират симпатиковите ганглии и стимулират 2-рецепторите на артериалния гладък мускул. Гуанетидин намалява съдовия тонус на мозъка. Периферната вазодилатация определя риска от постурална хипотония и ортостатични усложнения. Показанието за гуанетидин е персистираща и висока артериална хипертония, резистентна към други антихипертензивни лекарства.

Фенотиазиновите производни и трицикличните антидепресанти (например амитриптилин) предотвратяват навлизането на лекарството в норадренергични терминали. Гванетидин е противопоказан при остри мозъчно-съдови инциденти (ОНМК), инфаркт на миокарда, феохромоцитом. Относително противопоказание за употребата му е хроничната дисциркуляторна енцефалопатия (DEP).

Агонистът на а-рецептора ерготамин има изразено вазотонично действие както върху артериите, така и върху вените, намалявайки кръвоснабдяването им с 45%. Подобряване на микроциркулацията допринася за блокирането на патологичното артериовенозно шунтиране. Най-често ерготамин се използва за лечение на пациенти, страдащи от пристъпи на мигрена. С предозиране на ерготамин (повече от 8-10 мг на ден.) Остър ерготизъм се развива: повръщане, диария, парестезия, конвулсии. При продължителна употреба на средни терапевтични дози се развива хроничен ерготизъм с нарушение на периферното кръвообращение поради съдов спазъм.

Исхемичната некроза на меките тъкани на пръстите е описана като рядко усложнение. Проявлението на страничните ефекти допринася за приемането на други съдосвиващи средства.

Ерготамин е противопоказан при хипертония, атеросклероза, ангина пекторис, склероза на периферните артерии, чернодробни и бъбречни заболявания. Дихидроерготаминът притежава и свойствата на адренергичен агонист, но има и а-блокиращ ефект (виж по-долу).

А-адренергичните блокери инхибират, на различни нива, предаването на симпатиковото активиране чрез а-адренергични системи. В резултат на това, артериалното налягане и артериалният гладък мускулен тонус се намаляват, особено в случай на начална хипертония на артериите. Те притежават също свойствата на а-адренергичните агонисти („вътрешна симпатомиметична активност”): с бързо интравенозно приложение, системно кръвно налягане или регионален съдов тонус се увеличава за кратко време, особено при първоначална хипотония. В различна степен прониква в кръвно-мозъчната бариера (ВВВ) и има регулиращ ефект върху енергийния метаболизъм в мозъка.

Странични ефекти: замаяност, ортостатична хипотония, главоболие, обща слабост, сънливост, болка в сърцето, повишено уриниране. Обикновено те се наблюдават в случай на индивидуално предозиране, особено в началото на лечението ("ефекта на първата доза") и се извършват, когато дозата е намалена и лекарството е изтеглено.

β-адренергичните блокери инхибират р-рецепторите в централната нервна система, нервните крайници, гладките мускули, имат мембранен стабилизиращ ефект. Неселективните р-блокери взаимодействат с В1 и В2 рецепторите и кардио-селективните рецептори взаимодействат с В1 рецепторите. Високолипофилните лекарства от тази група (алпренолол, метопролол, окпренолол, пропранолол) преминават добре през ВВВ, намаляват тревожността, възбудата, страха, спират сърдечно-съдови и автономно-соматични нарушения, причинени от стрес, намаляват кръвното налягане, нормализират ЕЕГ показателите.

Те забавят ритъма на сърцето, намаляват силата на свиване на миокарда, намаляват консумацията на кислород от миокарда, инхибират автоматизма на атриовентрикуларния възел и ектопичните огнища на миокардната стимулация, повишават толерантността към упражненията. При хиперкинетичен тип артериална хипертония причинява силен хипотензивен ефект. На фона на продължителното лечение, честотата на инфаркт на миокарда и смъртност от инфаркти са намалени, а миокардната и съдовата хипертрофия, причинена от хипертония, е намалена. В терапевтичната практика тези инструменти се използват при лечение на хипертония, коронарна болест на сърцето, стенокардия, тахиаритмии.

Те подобряват тонуса и реактивността на мозъчните съдове. Показания за употребата на интранергични блокери в неврологичната клиника са IRR, включително симпатоадренални кризи, идиопатична ортостатична хипотония, мигрена, DEP с артериална хипертония. При лечение с тази група лекарства се намалява смъртността при пациенти със спонтанна субарахноидална хеморагия и исхемичен инсулт, честотата на рецидиви на исхемичен инсулт и инфаркт на миокарда, усложняващ това. Ефективно при лечението на пациенти с симптоми на абстиненция.

Странични ефекти: брадикардия, стенокардия, нарушение на атриовентрикуларната проводимост до пълен сърдечен блок, белодробен оток, кардиогенен или анафилактичен шок. Неселективни лекарства без симпатикомиметична активност (пропранолол, тимолол, атенолол, метопролол, талинолол) причиняват и засилват бронхоспазма. Такива усложнения при употребата на блокери със симпатикомиметична активност (окпренолол, пиндолол, алпренолол) са по-чести. Нарушения на нервната система се наблюдават в 3-15% от случаите (безсъние, смущаващи сънища, халюцинации или депресия, мускулни болки или умора). Може би появата на признаци на миотония и увеличаване на признаците на миастения. По-редки усложнения са фиброзата на белите дробове и плеврата, блефарит, конюнктивит, анорексия, гастралгия. Поради честите усложнения употребата на практиката е преустановена.

Противопоказания за употреба: тежка сърдечна недостатъчност, брадикардия, нарушения на синусовия ритъм, бронхиална астма; относителни противопоказания: умерена сърдечна недостатъчност, обструктивна белодробна болест, депресия, хипотиреоидизъм, чернодробно и бъбречно заболяване, диабет (неселективни блокери удължават действието на инсулина). С внезапно спиране на приема на тези лекарства е възможен синдром на отнемане: влошаване на коронарното кръвоснабдяване, болка в областта на сърцето, аритмия, повишено кръвно налягане.

Лабеталол (trandat) има свойствата на а-и-в-блокерите. Показанията за неговото използване се определят от комбинация от тези свойства. Установена е ефективността на лекарството при лечение на синдром на хипертония-тахикардия, която се развива след множество комбинирани наранявания. Страничните ефекти са свързани както с блокиране на a-рецепторите - ортостатични епизоди, световъртеж, тинитус, нарушено уриниране и еякулация (без намаляване на либидото, ерекцията, запазването на оргазма), така и с B-рецепторите - астмоидните състояния, интермитентната клаудикация, болестта на Рейно, депресия със смущение на съня и плашещи сънища.

Антагонисти на серотониновите рецептори (кетансерин, ритансерин), които действат главно върху централната нервна система, се използват за лечение на хипертония, атеросклероза с артериална хипертония и заболявания с ангиоспазми на периферни артерии - болест на Рейно и периодична клаудикация. Ципрохептадин, пизотифин, предписан в междинния период на мигрена.

Инхибиторите на аигиотин-конвертиращия ензим (IACP) инхибират образуването на пресорния пептид - ангиотензин-II. Въпреки намаляването на системното кръвно налягане, мозъчният кръвоток и неговото регулиране обикновено не се променят. IAKP намалява риска от кръвоизлив и подуване на мозъка при хипертония, очевидно поради намаляване на фибриноидните промени и некроза на съдовите стени. При пациенти с артериална хипертония и фокални лезии на мозъка по време на лечението на IACP, докато системното артериално налягане намалява, мозъчният кръвен поток се увеличава с 10%. Естественият IAKF теплотид потиска спазма на артериите на мозъка при субарахноидален кръвоизлив.

IACF се използва за артериална хипертония, особено за реноваскуларен генезис, при хипертонична криза, конгестивна сърдечно-съдова недостатъчност, ангиоспастична форма на болестта на Рейно, DEP с артериална хипертония или конгестивна сърдечна недостатъчност. При тези форми IAKF често са по-ефективни от симпатолитиците, действащи върху симпатиковите окончания, а-блокерите и калциевите антагонисти. При продължително лечение може да има слабост, главоболие, замайване, протеинурия, анемия, левкопения, тромбоцитопения, хиперкалиемия (особено в комбинация с хепарин), ангиоедем, изкривяване или загуба на вкусово усещане.

Комбинацията от IAKF с други антихипертензивни лекарства, включително калциеви антагонисти, B-блокери и диуретици повишава тяхната фармакотерапевтична ефективност. NSPs, особено индометацин, намаляват антихипертензивния ефект на IACF. С внезапното отменяне на IAKF, кръвното налягане (синдром на отнемане) се повишава рязко, артериалната хипертония се появява отново и диастоличното кръвно налягане се повишава.

Средства, действащи главно върху съдовия гладък мускул, в зависимост от ефекта върху ензимните системи (аденилат циклаза, PDE) и калциевите канали принадлежат към различни фармакологични класове: производни на изохинолин, имидазол, пурин, малки зеленикави, калциеви антагонисти (виж Таблица 2). Те имат спазмолитично действие, но при първоначално намален артериален тонус, те дават вазотоничен, венотоничен ефект. Последната способност е особено изразена при пуринови производни (ксантин). Фармакотерапевтичният ефект се свързва и с ефекта на лекарствата върху кръвообръщението, тромбоцитната агрегация, както и с ноотропното действие.

Вазоактивни лекарства в списъка на неврологията

Н. А. Марута, професор, доктор по мед. Науки, Институт по неврология, психиатрия и наркология, АМН на Украйна

... ноотропът е насочен към ума, умирайки или във връзка със стрес или във връзка с патологични процеси, причинени от физически, химически, биологични и социални фактори, действащи върху човешкото тяло.

През последните 10 години в Украйна се наблюдава устойчива тенденция към увеличаване и разпространение на съдови заболявания на мозъка. Цереброваскуларната патология е от голямо медицинско и социално значение в съвременния свят, поради значителния му дял в структурата на заболеваемостта, смъртността и инвалидността на населението.

Това определя неотложността на проблема с фармакологичната корекция на нарушенията на мозъчното кръвообращение, избора на средства за превенция или елиминиране на спазми на мозъчни съдове, както и соматовегетативни, психопатологични нарушения и личностни реакции към заболяването.

Сегашният стадий на неврологична и психиатрична помощ се характеризира с нарастващ интерес към използването на неврометаболитни церебропротектори, един от които е пикамилон.

Синтезирал през 1969 г. от ВМИИ и учил в Научно-изследователския институт по фармакология на Руската академия на медицинските науки, лекарството е въведено в медицинската практика през 1986 г. и е натрупан голям опит в клиничната му употреба.

Според химичната структура, пикамилон е комбинация от молекула на у-аминомаслената киселина (GABA) - инхибиторен медиатор на централната нервна система и никотинова киселина, която има вазодилатиращ ефект. Picamilon се абсорбира бързо от стомашно-чревния тракт, за разлика от GABA лесно прониква в кръвно-мозъчната бариера.

Бионаличността на лекарството варира от 50 до 88%. В тялото се разпределя в мозъка, бъбреците, мускулите и мастната тъкан. Не се метаболизира. Екскретира се непроменен с урината [16].

В резултат на обширни клинични проучвания, пикамилонът е оценен като ефективен инструмент за метаболитна терапия, успешно съчетаващ изразени вазоактивни свойства, ноотропно действие и успокояващ ефект.

Това е уникалността на picamilon, която го отличава от известните вазоактивни и ноотропни лекарства и позволява да се предписва за широк кръг заболявания.

Уникалните фармакологични свойства на пикамилон определят индикациите за широкото му използване в медицината.

Показания за употреба на пикамилон са:

• начални прояви на циркулаторна недостатъчност на мозъка;
• исхемични нарушения на мозъчното кръвообращение;
• дисциркуляторна енцефалопатия;
• период на възстановяване след инсулт;
• последиците от травматично увреждане на мозъка и невроинфекции;
• васкуларна дистония;
• мигрена с различни форми (превенция и облекчаване на атаки);
• първична откритоъгълна глаукома (с нормализирано вътреочно налягане);
• заболявания на ретината и зрителния нерв със съдов произход;
• нарушения на неврогенното уриниране при деца и възрастни;
• неврит на слуховия нерв;
• синдром на отнемане на алкохол и наркотици;
• заболявания на централната нервна система, придружени от намаляване на интелектуално-мнестичните функции;
• депресивни разстройства в напреднала възраст, сенилна психоза, деменция;
• астенични състояния, неврози, емоционална лабилност;
• нарушения на съня;
• намаляване на умственото и физическото представяне при повишени натоварвания при психически здрави хора.

Ниската токсичност и ниската доза на лекарството правят възможно използването му в педиатрията и геронтологията. Лекарството няма тератогенни, ембриотоксични и канцерогенни ефекти. Няма никакви противопоказания по време на кърмене. Не е пристрастяване [16, 19].

Резултатите от клинично проучване на ефективността на лекарството в различни клиники за мозъчно-съдови заболявания показват, че пикамилон е не само ефективен, но и необходим лекарствен продукт в комплексната терапия на различни съдови патологии на мозъка, включително исхемични инсулти с лека до умерена тежест, хронична мозъчно-съдова недостатъчност, първоначални прояви на недостатъчно кръвоснабдяване на мозъка.

Увеличението на мозъчния кръвоток под влиянието на пикамилон се дължи на намаляване на съдовия тонус на мозъка в системата на каротидните и вертебралните артерии, на артериолите на пикалите, повишаване на скоростта на мозъчния кръвоток, силно изразен централен дефиниращ ефект върху рефлекторните контрактилни реакции на мозъчните съдове и соматосимпатичните рефлекси, което е патогенетично оправдано прояви на недостатъчно кръвоснабдяване на мозъка. Лекарството има положителен ефект, което води до намаляване на главоболие, съдови нарушения, мнестични нарушения, осигуряващи тонизиращо действие. Наред с подобряването на субективното състояние, пациентите са имали значително подобрени показатели за ехопульсография под формата на намаляване на церебралната съдова резистентност, нормализиране на венозния отток на кръвта [5, 13].

Ноотропните свойства на лекарството определят оптимизацията на метаболитните процеси в клетките и подобряването на когнитивните и мнестични функции, отслабването на които се наблюдава при цереброза и психоорганичните разстройства на съдовия генезис.

Трофичните и антихипоксични свойства улесняват регресията или намаляват деструктивните ефекти на съдовите заболявания (исхемия, инсулт) [4, 11].

Силно изразените вазоактивни свойства на лекарството, заедно с успокояващия и ноотропния ефект, правят приложението му на пациенти с церебрална артериосклероза по-предпочитано от приложението на пирацетам и аминанон [17]. При лечение на пациенти с хронични нарушения на мозъчното кръвообращение се наблюдава намаляване на субективните усещания към седмия ден, на 2-3 седмица има значително подобрение под формата на намаляване на интензивността и честотата на главоболие, замаяност, шум в главата, дискомфорт в сърдечната област [10, 17] ].

Picamilon също се използва успешно за лечение на пациенти със съдова дисфункция [20]. Водещи в клиничната картина на заболяването при тези пациенти са главоболие, умора, емоционална лабилност, нарушения на съня, рядко - припадък. Подобряване на състоянието се отбелязва вече 2-3 дни от началото на терапията. Налице е регресия на главоболие, кръвното налягане и пулса стават по-стабилни, а емоционалната лабилност намалява. Невропсихологичното изследване потвърждава подобряването на състоянието на пациентите: повишава се способността за работа, подобрява се вниманието и паметта [20].

Притежаващ балансиран многостранен механизъм на фармакологични ефекти, picamilon е ефективен за лечение на пациенти с психоорганичен синдром, включително съдови промени (начални прояви на дисциркуляторна енцефалопатия).

Притежаващи трофични свойства, пикамилон омекотява страничните ефекти на други лекарства. Позитивният ефект се изразява в нормализиране на соматовегетативните нарушения, стабилизиране на показателите на кръвното налягане, подобряване на общото благосъстояние и изчезване на усещането за физическа слабост, летаргия. Концентрацията на вниманието се подобрява, чувството на тежест в главата изчезва, оплаквания от нарушение на паметта намаляват [17].

Наред с ноотропния ефект пикамилонът има умерено изразено тимолептично действие. Ноотропните свойства на лекарството се откриват в първите дни на приложение с малки дневни дози, а антидепресантният ефект, предимно със стимулиращ ефект, в по-отдалечените етапи на терапията. Лекото успокояващо действие дава възможност успешно да се използва лекарството в депресивни състояния, придружени от компоненти на тревожност [18].

Комбинацията от ноотропни и тимолептични свойства, както показват проучвания [15, 18], разграничава пикамилон от други GABA производни и позволява да се използва като независим антидепресант [16, 17].

Клиничният опит с пикамилон в комбинация с антидепресанти показва редица предимства на комплексната терапия за депресирани пациенти в напреднала възраст - усилване на ефекта на антидепресантите, съчетано с подобрение на поносимостта им и намаляване на интензивността на свързаните странични ефекти. Особеност на пикамилон е корекцията на късната памет, нарушенията на вниманието и ориентацията, които се проявяват в симптомите на късните депресивни състояния [11].

Picamilon намира приложение при лечението на отнемане на симптомите на абстиненция при хора с хроничен алкохолизъм, както и при нормализиране на метаболизма на клетките на ЦНС при оттегляне на симптомите на абстиненция при наркозависимите [16]. Picamilon е ефективен инструмент в комплексното лечение на алкохолизма, благодарение на неговите анксиолитични, психо-енергизиращи, успокояващи, вегетативно-нормализиращи и ноотропни свойства. Показания за употребата на пикамилон са астенични, астеноневротични, астено-депресивни нарушения в рамките на оттеглянето постпсихотични състояния, както и алкохолна енцефалопатия. Picamilon е ефективен и при лечение на пациенти с повишено желание за алкохол, при което се наблюдава тревожност на фона на астеновегетативните заболявания [12]. Персистиращият терапевтичен ефект на picamilon при лечение на хроничен алкохолизъм по време на абстиненция се наблюдава вече на 2-ри или 3-ти ден от лечението. При пациенти астенични разстройства, летаргия, слабост, физическо и интелектуално изтощение, тревожност постепенно намаляват и изчезват. При премахване на синдрома на абстиненция (включително опиум) при хора, страдащи от наркомания, терапията с пикамилон ви позволява бързо да постигнете подобрение в състоянието на пациентите и допринася за формирането на устойчива терапевтична ремисия [6].

Когато се използва пикамилон при пациенти с мигрена, тежестта и интензивността на атаките значително намалява. Също така се подобрява цялостното състояние на пациента. Намаляват прояви на вегетативно-съдова дистония, увеличава се фонът на настроението, увеличава се дневният работен капацитет и активността. В някои случаи сънят се нормализира [13]. Picamilon води до намаляване на продължителността и интензивността на атаките. Лекарството е най-ефективно при прости форми на мигрена с преобладаващо леволицирана локализация [4, 8]. Когато приемате лекарството сублингвално, за да облекчите мигренозната атака, е доказано, че пикамилон е ефективен само по време на прекурсорите на атаката, когато приемате лекарството може да предотврати развитието на главоболие. В някои случаи има положителен ефект върху болезнената мигренална атака, която се изразява в намаляване на интензивността на болката, облекчаването му с пълното елиминиране на съпътстващите симптоми [4, 8].

При лечение на нарушения на уринирането е доказано, че пикамилонът е най-ефективен при неврогенна дисфункция на пикочния мехур, неадаптиран пикочен мехур, уродинамични нарушения на долните пикочни пътища на хиперрефлексния тип, при функционални и органични нарушения на уринирането при деца с нарушена органна циркулация и хипоксия на пикочния мехур., 19]. Лекарството подобрява адаптивните и резервоарни функции на пикочния мехур. Активирането на органообращението е придружено от повишаване на чувствителността на детрузора на пикочния мехур към други лекарства, като атропин [14, 16]. При възрастни се наблюдава положителен резултат от лечението с пикамилон при хиперрефлексия и хитрузия на детрузор при аденома на простатата, състояние след аденомектомия, комбинирани форми на уринарна инконтиненция при жени и др. Положителни резултати от лечението ни позволиха да препоръчаме употребата на пикамилон в групи пациенти с уринарни нарушения с различна етиология на заболяването, включително ефектите на гръбначни наранявания и дегенеративни лезии на гръбначния мозък [16, 19].

При приемане на пикамилон за лечение на лезии на перинаталната нервна система при деца на възраст един месец на фона на основната терапия (фенобарбитал, смес с цитрал, витамини от група В) се забелязват признаци на положителна динамика от 6-10 дни от началото на терапията. Това се проявява в подобряването на хемолизиродинамики, в намаляването на рубриалния тремор, изчезването на нарушения на микроциркулацията на кожата. В неврологичния статус това съответства на нормализирането на сухожилните рефлекси, мускулния тонус, облекчаване на неврогенния тортиколис, хипертензивен синдром и подобряване на благосъстоянието на децата. Не са наблюдавани алергични прояви и нежелани реакции по време на лечение с пикамилон при изследваните деца. Резултатите от изследването на деца на възраст от 6 до 8 месеца показват, че клиничният ефект на пикамилон е доста стабилен [16].

В допълнение, пикамилон намалява тромбоцитната агрегация, има антикоагулантно и антиатеросклеротично действие, има положителен ефект върху кръвоснабдяването на сърцето, което (на фона на основната коронарна терапия при пациенти с коронарна болест на сърцето) намалява честотата и интензивността на исхемичните пристъпи и намалява ежедневната нужда от нитрати. [16, 19]. Включването на пикамилон в комплексното лечение на пациенти с ИБС допринася за формирането на адекватен отговор на заболяването. В същото време намалява безпокойството, подобрява се здравословното състояние, повишават се показателите за общото ниво на субективния контрол, подобрява се психологическата адаптация. Представените резултати дадоха възможност да се разширят показанията за употребата на пикамилон при различни клинични форми на коронарна болест на сърцето [19]. Благодарение на тези свойства пикамилонът е ефективен и при лечението на първична откритоъгълна глаукома, атиотрофия на пигмента на ретината и исхемична невропатия [2, 3].

Добрата поносимост на лекарството, психостимулант, енергизиращо и леко успокояващо действие позволяват да се използва пикамилон като коректор на невропсихиатрични разстройства, възникващи в условия на силни психо-емоционални и физически напрежения. Назначаването на пикамилон също е обещаващо в условията на умора и преумора при психически здрави хора [10]. Използването на пикамилон има значителен регулаторен ефект при извършване на сложни координирани дейности. На първо място, това е свързано с оптимизирането на вегетативната активност и психо-емоционалната възбуда с установяването на относително стабилни връзки между основните психо-физиологични механизми на регулиране на активността. Тези ефекти позволяват използването на пикамилон с интензивни интелектуални натоварвания [1]. Голям положителен стрес-протективен ефект на пикамилон се наблюдава при индивиди с психогенно причинена от астения, особено в случаите, когато астеничният симптомен комплекс е присъщо близък до неврозата на изтощение [10].

Отличителни черти на фармакодинамиката Picamilon

• Поради комбинацията във фармакодинамичния спектър на пикамилоновата неврометаболитна активност с изразен вазотропен ефект, успокояващ, антитромбоцитен и хипохолестеролемичен ефект, употребата на лекарството за неврозоподобни нарушения на фона на прогресивна атеросклеротична съдова лезия на ЦНС е патогенетично оправдана.
• Лекарството се произвежда при възрастни и педиатрични дози съответно 0.05 g и 0.02 g. Дневната терапевтична доза е 0.06–0.15 g, курсът - от 1.8 g до 9 g, което е значително по-ниско от изискваните дози от други лекарства от тази серия [7].
• Употребата на вазоактивни лекарства е придружена от разширяване на мозъчните съдове с едновременно намаляване на общата периферна резистентност и намаляване на системното кръвно налягане. В условията на хронична цереброваскуларна недостатъчност това може да доведе до прогресиране на исхемичното увреждане на мозъчната тъкан (синдром на грабеж). Употребата на пикамилон е по-показателна, тъй като при терапевтични дози лекарството не повлиява централните хемодинамични параметри и не намалява системното кръвно налягане.
• Отделно използване на GABA-ергични лекарства и производни на никотинова киселина често причинява възбуда и безсъние, стомашно-чревни нарушения, главоболие, прилив на кръв към лицето и горната част на тялото, сърбеж. В резултат на комбинацията на GABA молекулата и никотиновата киселина (пикамилон), се забелязва по-голяма ефикасност и по-добра поносимост на лекарството в сравнение с отделното приложение на неговите компоненти.
• Никотиновата киселина (която участва в тъканните дихателни процеси и има вазоактивни свойства) в молекулата пикомилон осигурява свободното преминаване на лекарството през ВВВ, потенцира вазодилататора, антихипоксичния, неврометаболитен, антиагрегиращ ефект на пикамилон.
• Лекарството има специфично успокояващо действие (според тежестта на действие, по-лошо от бензодиазепините). Picamilon се оказа ефективно лекарство при лечението на пациенти с нарушения на невротичния генезис, придружени от страх, тревожност, емоционална и вегетативна нестабилност.
• Важно свойство на picamilon е способността за бързо възстановяване на физическото и психическото представяне. Използването на лекарството е препоръчително в условия на умора и преумора при здрави хора и при хора с различни професии, работещи в екстремни условия.
• Picamilon не предизвиква мускулна релаксация, сънливост, сънливост, нарушена координация на движенията, така че може да отнеме хора, управляващи превозни средства, както и тези, чиято работа изисква повишено внимание.
• Благодарение на своите вегетативни стабилизиращи, психо-енергизиращи, анксиолитични и ноотропни свойства, пикамилонът намира приложение в комплексната терапия за оттегляне на синдрома на абстиненция при лица, страдащи от хроничен алкохолизъм и наркомания (включително синдром на отнемане на опиум).
• Употребата на лекарството не води до пристрастяване и нейната безопасност е доказана от 16 години интензивна и интензивна употреба в клиниката.

Дозировка и приложение

Picamilon се прилага перорално, независимо от храненето.

Противопоказания

Няма абсолютни противопоказания за употребата на пикамилон. Относителни противопоказания са: индивидуална непоносимост, състояние на психомоторна възбуда, остро и хронично бъбречно заболяване.

Формуляр за освобождаване

Picamilon се предлага под формата на таблетки по 30 таблетки по 0,02 g всяка и по 30 таблетки по 0,05 g всяка.

Условия за съхранение

Списък Б. Лекарството трябва да се съхранява на сухо и тъмно място при стайна температура. Срок на годност - 3 години.

1. Вахов В.П., Соболев Е.С. Пикамилон в съвременната неврологична и психиатрична практика // Известия на руската конференция. - М., 1994. - С. 115–120.
2. Елисеева Т. О., Бишеле Н. А. Използване на вазоактивни лекарства за лечение на исхемични заболявания на зрителния нерв и ретина // Russian Medical Journal. - 2000. - T. 8, No.
3. Елисеева Т. О., Свирин А. В., Бехеле Н. А. Сравнение на клиничната ефикасност на различните пътища на приложение на пикамилон при хипорефлексични състояния на задния сегмент на окото.
4. Л. Г. Ерохина, Л. В. Стаховска, Н. С. Чекнева и др. Пикамилон в съвременната неврологична и психиатрична практика // Материали на руската кон. - М., 1994. - с. 71–74.
5. Zinchenko V. A. Pikamilon - нов цереброваскуларен и ноотропно лекарство. Експериментални резултати. и клиника. проучване // Tez. All-съюз. Conf. Уфа. ВНИИСЕНТИ. - М., 1989. - стр. 165–169.
6. Иванец Н.Н. Съвременната концепция за лечение на наркомания // Психиатрия и психофармакотерапия - 1999. - № 3.
7. Karkishchenko, N.N., Фармакологична основа на терапията (Ръководство и справочник за докторите и студентите).М.: UMR-Meditsina, 1996. - 560 с.
8. Колосова О. А., Осипова В. В., Лунева Т. В. Пикамелон - нов цереброваскуларен и ноотропно лекарство. Експериментални резултати. и клиника. проучване // Tez. All-съюз. Conf. Уфа. ВНИИСЕНТИ. - М., 1989. - с. 186–189.
9. Кукес В. Г. Клинична фармакология / Научна. Ед. Байчурина А.З. - М.: ГЕОТАР Медицина, 1999.- 528 с.
10. Ласков В.В., Тимонова Е.И., Логачева Е.А. Ноотропни лекарства в клиничната и трудова медицина // Актуални проблеми на професионалната и екологична патология. - Курск: КГПИ, 1994. - 209–210.
11. Н. Лебедева, З. А. Суслина, Б. А. Кистенев и др. Пикамилон в съвременната неврологична и психиатрична практика // Материали на руската кон. - М., 1994. - стр. 75–76.
12. Майски А. И. Сравнително психофармакологично изследване на лекарства, използвани за диференцирана фармакотерапия на алкохолизъм. Доклад на симпозиума "Невропсихотропни лекарства." - М., 1994.
13. Mirzoyan, RS, Seredenin, S. B., Ganshina, T.S., et al. // Eksper. клин. фармакологичен - 1998. - Т. 61, № 2. - стр. 28–31.
14. Опит в лечението на уринарна инконтиненция при деца. Худина Т. В., Фролов В. А., Наумушкин М. М., Костенко Г. М., Коротких В. М. Пенза.
15. Р. Островская, С. С. Трофимов Механизъм на действие и клиника на производните на γ-аминомаслената киселина // Учени записки ТСУ - Тарту, 1984. - с. 46–59.
16. Пикамилон - метаболитен цереброваскуларен и ноотропен. Приложение в медицинската практика, Москва, 2002. 48 с.
17. Pyatnitsky A.N., Панченко Г.В., Chionidi KPPikamilon - нов цереброваскуларен и ноотропно лекарство. Експериментални резултати. и клиника. проучване // Tez. All-съюз. Conf. Уфа. VNIISENTI. - М., 1989. - 214–217.
18. Пяницки А.Н., Яковлева О.Б., Шешенин В.С. Пикамилон в съвременната неврологична и психиатрична практика // Сборник на руската кон. - М., 1994. - с. 111–114.
19. Робакидзе Т.Н., Ковалевски С.Л. Терапевтични възможности на пикамилон при лечение на невропсихиатрични заболявания // Украинско неврологично списание - Т. 10, кн. 2 (31).– 2002.
20. Стаховска Л.В., Чекнева Н.С., Лескова Н.Н. Употреба на лекарството пикамилон в неврологичната практика: Методически препоръки. - М., 1993.