Tela лечение в интензивни грижи

мозъчни удари, пренесени през предходния ден; интракраниален тумор; неотдавнашно увреждане на главата;

хирургия, процедура за биопсия през предходните 10 дни;

активно или скорошно вътрешно кървене;

тромбоцитопения или коагулопатия;

неконтролирана артериална хипертония;

епизод на кардиопулмонална реанимация. Тромболитична терапия:

Стрептокиназа - инжектирана с болус интравенозно 250000 единици на 50 ml 5% разтвор на глюкоза за 30 минути, след това постоянна инфузия със скорост 100000 единици / час или 1500000 единици за 2 часа;

Urokinase - се инжектира с болус от 100,000 U за 10 минути, след това 4400 U / kg / час за 12-24 часа;

TAP - 15 mg болус за 5 минути, след това 0.75 mg / kg за 30 минути, след това 0.5 mg / kg за 60 минути. Общата доза от 100 mg.

След края на тромболитичната терапия, терапията с хепарин се извършва в продължение на 7 дни при скорост 1000 единици на час.

При отсъствие на тромболитици, лечението с белодробна емболия трябва да започне с интравенозно приложение на хепарин в доза от 5000-10000 U, болус, след това последвано от интравенозна инфузия при скорост от 1000-1500 U на час в продължение на 7 дни. Адекватността на хепариновата терапия се проследява чрез определяне на активираното парциално тромбопластиново време (APTB-N = 28–38 сек.), Което трябва да бъде 1.5–2.5 пъти по-високо от нормалните стойности.

При лечението на хепарин може да се появи хепарин-индуцирана тромбоцитопения с рецидив на венозен тромб. Ето защо е необходимо да се контролира нивото на тромбоцитите в кръвта и с намаление под 150,000 / μl е необходимо да се отмени хепарин.

Като се вземат предвид страничните ефекти на хепарина през последните години, при лечението на белодробен емболизъм успешно се използват хепарини с ниско молекулно тегло (LMWH), които се прилагат подкожно 1-2 пъти дневно в продължение на 10 дни: надропарин - 0,1 мл на 10 кг телесно тегло на пациента, далтепарин 100 IU / kg, еноксапарин - 100 IU / kg всеки.

1-2 дни преди отмяната на директните антикоагуланти е необходимо да се предписват непреки антикоагуланти за най-малко 3-6 месеца под контрола на MHO в диапазона 2.0-3.0. MHO - международно нормализирано съотношение = (PV_6olnogo / PV _{стандарта плазма}) min, където PV е протромбиново време, MICH е международен индекс на чувствителност, който свързва активността на тъканния фактор от животински източници със стандартния тъканен фактор при хората.

Употребата на MHO се препоръчва от СЗО за постигане на по-прецизен контрол при лечението на индиректни антикоагуланти и съпоставимост на резултатите от лечението.

Във връзка с тежка кардиопулмонална недостатъчност, паралелно се предписват сърдечна и респираторна терапия. Необходими са широкоспектърни антибиотици за лечение на пневмония и за предотвратяване на септични усложнения при пациенти с имплантирани филтриращи устройства в долната кава на вената. Във всички случаи е необходима еластична компресия на долните крайници, за да се подобри венозния отток.

След завършване на курса на тромболитична терапия, лечението се провежда с антикоагуланти по обичайния начин. Ефективността на лекарствената терапия се оценява чрез динамично измерване на нивото на налягане в белодробната циркулация. След края на терапевтичната тромболиза се извършва повторна ангиопулмография или перфузия на белите дробове.

Съществува опасност от фрагментация на тромби - източници на емболизация на фона на терапевтичната тромболиза, но вероятността от рецидив на белодробната емболия не е толкова голяма. В тази връзка, строго е необходимо да се прибягва до перкутанна имплантация на кава филтри преди началото на тромболитична терапия, в присъствието на удължени емболоподобни кръвни съсиреци. Оптималният метод за предотвратяване на рецидивиращ белодробен емболизъм е непряка транс-венозна имплантация на кава филтър на последния етап от първоначалното ангиографско изследване или след завършване на тромболитичната терапия. След ендоваскуларна интервенция трябва да се предпишат антитромбогенни агенти, за да се избегне образуването на тромби на филтъра и в надбъбречната част на долната кава на вената.

Показания за имплантиране на кава филтър са:

Рецидивираща белодробна емболия (дори и при липса на доказани източници на венозна тромбоза).

Наличието на плаващи кръвни съсиреци в овокаловия сегмент.

Честа или прогресивна тромбоза на дълбоките вени.

Комбинации от имплантна процедура с хирургична или катетърна емболектомия.

Тежка белодробна хипертония или коремна белодробна болест.

Наличието на усложнения от антикоагулантната терапия (индуцирана от хепарин тромбоцитопения).

Планирана интензивна химиотерапия за злокачествен тумор (с очакваната панцитопения или тромбоцитопения).

Белодробна емболия. Причини, симптоми, признаци, диагностика и лечение на патология.

Сайтът предоставя основна информация. Подходяща диагностика и лечение на заболяването са възможни под надзора на съвестния лекар.

Белодробната емболия (белодробна емболия) е животозастрашаващо състояние, при което белодробната артерия или нейните клони са блокирани с емболус, част от тромба, която обикновено се образува във вените на таза или долните крайници.

Някои факти за белодробната тромбоемболия:

• Белодробният емболизъм не е самостоятелно заболяване - това е усложнение на венозната тромбоза (най-често долният крайник, но като цяло фрагмент от кръвен съсирек може да навлезе в белодробната артерия от всяка вена).
• Белодробният емболизъм е третата най-често срещана причина за смърт (на второ място след инсулт и коронарна болест на сърцето).
• В Съединените щати всяка година се регистрират около 650 000 случая на белодробна емболия и 350 000 смъртни случая, свързани с него.
• Тази патология заема 1-2 място сред всички причини за смърт при възрастните хора.
• Разпространението на белодробен тромбоемболизъм в света - 1 случай на 1000 души годишно.
• 70% от пациентите, починали от белодробна емболия, не са били диагностицирани навреме.
• Около 32% от пациентите с белодробен тромбоемболизъм умират.
• 10% от пациентите умират в първия час след развитието на това състояние.
• С навременно лечение, смъртността от белодробна емболия е значително намалена - до 8%.

Характеристики на структурата на кръвоносната система

При хората има два кръга на кръвообращението - големи и малки:

1. Системната циркулация започва с най-голямата артерия на тялото - аортата. Той пренася артериална, оксидирана кръв от лявата камера на сърцето към органите. По цялата аорта се отделят клони, а в долната част се разделят на две илиачни артерии, като се осигурява тазовата област и краката. Кръвта, бедна на кислород и наситена с въглероден диоксид (венозна кръв), се събира от органите във венозните съдове, които постепенно се сливат и образуват горната (събираща кръв от горната част на тялото) и долната (събираща кръв от долната част на тялото) кухи вени. Те попадат в дясното предсърдие.
   
2. Белодробната циркулация започва от дясната камера, която получава кръв от дясното предсърдие. Белодробната артерия го напуска - тя пренася венозна кръв към белите дробове. В белодробните алвеоли венозната кръв отделя въглероден диоксид, насища се с кислород и се превръща в артериална. Тя се връща в лявото предсърдие през четирите белодробни вени, вливащи се в нея. След това кръвта тече от атриума към лявата камера и в системната циркулация.

Обикновено в вените постоянно се формират микротромби, но те бързо се срутват. Налице е деликатно динамично равновесие. Когато се счупи, кръвният съсирек започва да расте по стената на венозната. С течение на времето тя става все по-свободна, мобилна. Фрагментът му се отделя и започва да мигрира с притока на кръв.

При тромбоемболизма на белодробната артерия, отделен фрагмент от кръвен съсирек достига до долната вена кава на дясното предсърдие, след което пада от дясната камера и от там в белодробната артерия. В зависимост от диаметъра, емболът запушва или самата артерия, или един от нейните клони (по-големи или по-малки).

Причини за белодробна емболия

Има много причини за белодробна емболия, но всички те водят до едно от трите нарушения (или всички наведнъж):

• застой на кръвта във вените - колкото по-бавно тече, толкова по-голяма е вероятността от кръвен съсирек;
• повишено кръвосъсирване;
• възпаление на венозната стена - също допринася за образуването на кръвни съсиреци.

Няма една единствена причина, която би довела до белодробна емболия със 100% вероятност.

Но има много фактори, всяка от които увеличава вероятността от това условие:

• Разширени вени (най-често - варикозна болест на долните крайници).
  
• Затлъстяването. Адипозната тъкан упражнява допълнителен стрес върху сърцето (тя също се нуждае от кислород, а за сърцето става по-трудно да изпомпва кръв през целия масив мастна тъкан). Освен това се развива атеросклероза, повишава се кръвното налягане. Всичко това създава условия за венозна стагнация.
• Сърдечна недостатъчност - нарушение на помпената функция на сърцето при различни заболявания.
• Нарушаване на изтичането на кръв в резултат на компресия на кръвоносните съдове от тумор, киста, увеличена матка.
• Компресия на кръвоносни съдове с костни фрагменти за фрактури.
• Пушенето. Под действието на никотина възниква вазоспазъм, повишаване на кръвното налягане, с течение на времето това води до развитие на венозна стаза и повишена тромбоза.
• Захарен диабет. Заболяването води до нарушаване на метаболизма на мазнините, в резултат на което организмът произвежда повече холестерол, който влиза в кръвния поток и се отлага върху стените на кръвоносните съдове под формата на атеросклеротични плаки.

• Почивка за 1 седмица или повече при всякакви заболявания.
  
• Останете в интензивното отделение.
• Легло за 3 дни или повече при пациенти с белодробни заболявания.
• Пациенти, които са в кардио-реанимационните отделения след инфаркт на миокарда (в този случай причината за венозна стагнация е не само неподвижност на пациента, но и нарушаване на сърцето).

• Повишени нива на фибриноген в кръвта - протеин, който участва в кръвосъсирването.
  
• Някои видове кръвни тумори. Например, полицитемия, в която се повишава нивото на еритроцитите и тромбоцитите.
• Приемът на някои лекарства, които увеличават съсирването на кръвта, например орални контрацептиви, някои хормонални лекарства.
• Бременност - в тялото на бременна жена се наблюдава естествено увеличаване на кръвосъсирването и други фактори, които допринасят за образуването на кръвни съсиреци.
  
• Наследствени заболявания, свързани с повишено кръвосъсирване.
• Злокачествени тумори. С различни форми на рак увеличава съсирването на кръвта. Понякога белодробната емболия става първият симптом на рак.

• Дехидратация при различни заболявания.
• Получаване на голям брой диуретици, които отстраняват течността от тялото.
• Еритроцитоза - увеличаване на броя на червените кръвни клетки в кръвта, които могат да бъдат причинени от вродени и придобити заболявания. Когато това се случи, съдовете се препълват с кръв, увеличава натоварването на сърцето, вискозитета на кръвта. В допълнение, червените кръвни клетки произвеждат вещества, които участват в процеса на кръвосъсирването.

• Ендоваскуларна хирургия - извършвана без разрези, обикновено за целта, чрез пробиване се вкарва специален катетър в съда, който уврежда стената му.
  
• Стентиране, протезиране на вени, монтаж на венозни катетри.
• Кислороден глад.
• Вирусни инфекции.
• Бактериални инфекции.
• Системни възпалителни реакции.

Какво се случва в организма с белодробен тромбоемболизъм?

Поради възникването на пречка за притока на кръв, налягането в белодробната артерия се увеличава. Понякога може да се увеличи много - в резултат на това натоварването на дясната камера на сърцето се увеличава драстично и се развива остра сърдечна недостатъчност. Това може да доведе до смърт на пациента.

Дясната камера се разширява и недостатъчно количество кръв постъпва в лявата. Поради това, кръвното налягане спада. Висока вероятност от тежки усложнения. Колкото по-голям е блокираният от емболуса съд, толкова по-изразени са тези нарушения.

При белодробна емболия се нарушава притока на кръв към белите дробове, така че цялото тяло започва да изпитва кислородно гладуване. Рефлексивно увеличава честотата и дълбочината на дишането, има стесняване на лумена на бронхите.

Симптоми на белодробна емболия

Лекарите често наричат ​​белодробен тромбоемболизъм „голям маскиращ лекар“. Няма симптоми, които ясно да показват това състояние. Всички прояви на белодробна емболия, които могат да бъдат открити по време на изследването на пациента, често се срещат при други заболявания. Не винаги тежестта на симптомите съответства на тежестта на лезията. Например, когато е блокиран голям клон на белодробната артерия, пациентът може да бъде притесняван само от недостиг на въздух и когато емболуса навлезе в малък съд, силна болка в гърдите.

Основните симптоми на белодробна емболия са:

• задух;
• болки в гърдите, които се влошават по време на дълбок дъх;
• кашлица, по време на която слюнката може да кърви с кръв (ако в белия дроб се появи хеморагия);
• понижаване на кръвното налягане (в тежки случаи - под 90 и 40 mm Hg. чл.);
• чести (100 удара в минута) слаб пулс;
• студена лепкава пот;
• бледност, сив цвят на кожата;
• повишаване на телесната температура до 38 ° C;
• загуба на съзнание;
• синкавост на кожата.

При леки случаи симптомите изобщо липсват или има лека треска, кашлица, леко недостиг на въздух.

Ако на пациент с белодробна тромбоемболия не се предоставя спешна медицинска помощ, тогава може да настъпи смърт.

Симптомите на белодробната емболия могат силно да наподобяват миокарден инфаркт, пневмония. В някои случаи, ако не е установена тромбоемболия, се развива хронична тромбоемболична белодробна хипертония (повишено налягане в белодробната артерия). Тя се проявява под формата на недостиг на въздух по време на физическо натоварване, слабост, бърза умора.

Възможни усложнения на белодробната емболия:

• спиране на сърцето и внезапна смърт;
• белодробен инфаркт с последващо развитие на възпалителния процес (пневмония);
• плеврит (възпаление на плеврата - филм от съединителна тъкан, който покрива белите дробове и линиите на вътрешността на гръдния кош);
• рецидив - тромбоемболизъм може да се появи отново и в същото време рискът от смърт на пациента също е висок.

Как да се определи вероятността от белодробна емболия преди проучването?

Тромбоемболизмът обикновено няма ясна видима причина. Симптоми, възникващи при белодробна емболия, могат да се появят и при много други заболявания. Ето защо, пациентите не винаги са навреме, за да установят диагнозата и да започнат лечение.

В момента са разработени специални скали за оценка на вероятността за белодробна емболия при пациент.

Женевска скала (преработена):

Tela лечение в интензивни грижи

Белодробна емболия (белодробна емболия) е синдром, който се развива в резултат на белодробна емболия или неговите клони, тромб и се характеризира с тежки сърдечно-белодробни нарушения, а при емболия на малки клони - симптоми, причинени от образуването на хеморагични белодробни инфаркти. Най-честата причина и източник на емболизация на клоните на белодробната артерия са кръвни съсиреци от дълбоките вени на долните крайници при дълбока венозна тромбоза (ДВТ) в около 90% от случаите, много по-рядко - емболизацията идва от дясното сърце (сърдечна недостатъчност с раздуване на дясната камера). Най-опасно по отношение на развитието на белодробна емболия плаващи кръвни съсиреци, свободно разположени в лумена на съда и свързани с венозната стена само дистално. Белодробният емболизъм е до 50% от смъртността в кардиологичните отделения и е основната причина за смърт при следоперативни пациенти. Обикновено внезапна смърт в 1/3 от случаите се дължи на белодробна тромбоемболия. Около 20% от пациентите с белодробна емболия умират и повече от половината от тях в първите 2 часа след развитието на емболия. Има наследствени и придобити рискови фактори за белодробна емболия. Сред наследствените фактори, една от най-честите е генетичната мутация на фактор V коагулация на кръвта (Leiden фактор V), която се среща в 3–4% от населението и увеличава риска от тромбоза няколко пъти. Развитието на необяснима тромбоза или тромбоза на емболи на възраст 40 години, наличието на подобни състояния при роднини на пациента, рецидив на дълбока венозна тромбоза или ПЕХ при хора, които нямат вторични рискови фактори, показва вродена предразположеност към патологична тромбоза. Сред придобитите дефекти на хемостазата, най-често водещи до тромбоза, основното място е заето от антифосфолипиден синдром (APS). Около 30% от венозната тромбоза е свързана с антифосфолипиден синдром. APS може да бъде първичен (не е свързан с друго заболяване - 46%) и вторичен (развива се на фона на системния лупус еритематозус - 18%, автоимунни заболявания - 19% или неоплазми и други патологични състояния - 17%). Рецидивиращата белодробна емболия може също да се основава на първичен или вторичен антифосфолипиден синдром. Патологичните механизми на тромбоза могат да бъдат причинени от употребата на орални контрацептиви или хормонална заместителна терапия, бременност, наличие на злокачествени заболявания и левкемии, тежка дехидратация (например неадекватна употреба на диуретици или лаксативи). Наследствен дефицит на протеин С се среща в 0,14–0,5%, а протеин S - при 0,7% от хората. Първите тромботични епизоди обикновено могат да се проявят до 20-30 годишна възраст, характерно е, че в повечето случаи те са провокирани от наличието на свързани рискови фактори (бременност, хирургична намеса, продължителна имобилизация и др.)... Сред популацията на пациенти с ДВТ (дълбока венозна тромбоза) 10% Има пациенти с дефицит на протеин С. Има два вида вроден дефицит на протеин С. При I се намалява концентрацията на протеин С. Тип II се характеризира с нормално ниво на протеин С в кръвта и неговата ниска функционална активност. Следващата най-често срещана мутация, свързана с тромбоза, е G20 210A мутация в протромбиновия ген, която се намира в 3'-крайната некодираща част на гена и не предизвиква промени в структурата на протромбина, но води до увеличаване на плазменото му ниво. Обикновено тази патология се проявява под формата на дълбока венозна тромбоза на долните крайници и цереброваскуларна тромбоза.

Вроден дефицит на антитромбин (АТ) се среща в 0,17% от общата човешка популация. Този дефект обикновено се открива при 1,1% от пациентите с белодробна емболия. Клинично се проявява главно под формата на ДВТ и белодробен тромболизъм. Сред популацията от пациенти с ДВТ, 3–8% са пациенти с дефицит на антитромбин.

Друга често срещана патология, предразполагаща развитието на тромботични усложнения, е адхезивният тромбоцитен синдром, наследствена патология, проявяваща се с хиперагрегация на тромбоцитите. Този дефект се открива при 14% от хората с венозна тромбоза и тромбоемболия, а при почти 50% от пациентите с цереброваскуларна тромбоза и преходни исхемични пристъпи. Този синдром се характеризира с проста диагноза и възможност за ефективно лечение. Белодробната емболия (PE) е остра оклузия на тромба или ембола на ствола, един или повече клони на белодробната артерия, водеща до спазъм на клоните на белодробната артерия, развитие на остро белодробно сърце, намаляване на сърдечния дебит, намалена оксигенация на кръвта и бронхоспазъм. Белодробна емболия - неразделна част от синдрома на тромбоза на системата на горните или долните кухи вени (обикновено тромбоза на тазовите и дълбоките вени на долните крайници).

Белодробната емболия е усложнение на ДВТ, което често има лек симптом. Кръвните съсиреци във вените се образуват поради горните причини. Те са по-слаби от артериалните тромби, имат “глава”, свързана с ендотела и плаваща част, която е подложена на фрагментация и отделяне от тялото на тромба. Клиничната картина на белодробната емболия зависи от размера на ембола, състоянието на сърдечно-съдовата система и белите дробове на пациента.

Типична проява е внезапната поява на симптомите, въпреки че белодробната емболия често се проявява под маската на проява на дясна или лява вентрикуларна недостатъчност, продължителна субфебрилност, продължителна пневмония в следоперативния период и др.

Внезапното припокриване на лумена на белодробното съдово легло води до редица синдроми, всеки от които представлява опасност за живота на пациента:

1. Внезапно спиране на кръвообращението.

2. Аритмия с възможен фатален изход.

3. Остра белодробна сърце и дихателна недостатъчност.

4. Бронхо - и бронхиолоспазъм.

5. Циркулационен шок.

7. Постемболична белодробна хипертония с дясна вентрикуларна недостатъчност и др.

При масивна белодробна емболия - около една четвърт от пациентите умират в първите минути, друга четвърт претърпява рецидив и умират от многократна белодробна емболия, следващото тримесечие развива постемболична белодробна хипертония, а останалите имат спонтанен лизис или реканализация на тромбембола. Масивна белодробна емболия - повече от 50% от съдовете на белите дробове, докато пациентът е загуба на съзнание, шок, спад в кръвното налягане, недостатъчност на функцията на дясната камера.

Субмасивна - от 30 до 50% от белодробните съдове - пациентът има диспнея, нормално кръвно налягане, функцията на дясната камера е в по-малка степен нарушена.

Немасивни - по-малко от 30% се придружава от задух, функцията на дясната камера не страда.

Европейската асоциация по кардиология предлага да се прави разлика между масивна, субмасивна и немасивна белодробна емболия.

Спешна помощ при белодробна емболия

За съжаление, медицинската статистика потвърждава, че през последните няколко години честотата на белодробния тромбоемболизъм се е увеличила, всъщност, тази патология не се отнася за отделни заболявания, съответно, няма отделни признаци, етапи и резултати от развитието, често PEPA възниква в резултат на усложнения от други заболявания, свързани с образуването на кръвни съсиреци. Тромбоемболизмът е изключително опасно състояние, което често води до смърт на пациентите, повечето хора с блокирана артерия в белите дробове умират в рамките на няколко часа, поради което първата помощ е толкова важна, защото броят продължава само за минута. Ако бе открита белодробна емболия, спешна помощ трябва да бъде осигурена незабавно, на карта е човешки живот.

Концепция за белодробна емболия

И така, каква е патологията на белодробния тромбоемболизъм? Една от 2-те думи, които съставляват термина "емболия", означава блокиране на артерията, съответно, в този случай, белодробните артерии са блокирани от тромб. Експертите считат тази патология за усложнение на някои видове соматични заболявания, както и влошаване на състоянието на пациентите след операция или усложнения след раждането.

Тромбоемболизмът се поставя на трето място по честота на смъртните случаи, патологичното състояние се развива изключително бързо и е трудно за лечение. При липса на точна диагноза през първите няколко часа след белодробната емболия, смъртността достига до 50%, с осигуряването на спешна помощ и назначаването на подходящо лечение са регистрирани само 10% от смъртните случаи.

Причини за белодробна емболия

Най-често експертите идентифицират три основни причини за белодробна емболия:

• усложнение на курса на комплексна патология;
• следствие от прехвърлената операция;
• посттравматично състояние.

Както бе споменато по-горе, тази патология е свързана с образуването на кръвни съсиреци с различни размери и тяхното натрупване в кръвоносните съдове. С течение на времето кръвният съсирек може да се счупи в белодробната артерия и да спре подаването на кръв към запушена зона.

Най-честите заболявания, които застрашават такова усложнение, включват тромбоза на дълбоките вени на долните крайници. В съвременния свят това заболяване все повече набира скорост, в много отношения тромбозата провокира начина на живот на човека: липса на физическа активност, нездравословна диета, наднормено тегло.

Според статистиката, при пациенти с тромбоза на бедрените вени, при липса на правилно лечение, тромбоемболизмът се развива при 50%.

Има няколко вътрешни и външни фактора, които пряко засягат развитието на белодробната емболия:

• възраст след 50-55 години;
• заседнал начин на живот;
• операции;
• онкология;
• развитие на сърдечна недостатъчност;
• разширени вени;
• трудни раждания;
• травма;
• неконтролирана употреба на хормонални контрацептиви;
• затлъстяване;
• различни автоимунни заболявания;
• наследствени патологии;
• тютюнопушенето;
• неконтролирани диуретични лекарства.

Ако говорим подробно за хирургична интервенция, тогава белодробната емболия често може да се развие при пациенти, които са претърпели:

• поставяне на катетър;
• сърдечна хирургия;
• протези на вени;
• стентиране;
• байпас.

Симптоми на тромбоемболизъм

В зависимост от това какво заболяване причинява белодробна емболия, признаците на развитие на патологията също зависят. Основните симптоми при специалистите по белодробна емболия обикновено включват следното:

• рязко намаляване на кръвното налягане;
• силно задух;
• на фона на диспнея се развива тахикардия;
• аритмия;
• синя кожа, цианоза се появява поради недостатъчно снабдяване с кислород;
• локализация на болка в гърдите;
• неизправности в храносмилателния тракт;
• "Напрегнат стомах";
• рязко подуване на шийните вени;
• прекъсвания в работата на сърцето.

За да се осигури спешна помощ за белодробен тромбоемболизъм, е необходимо внимателно да се разберат специфичните симптоми на патологията, те не са необходими. Тези симптоми на белодробна емболия включват следните симптоми, но те изобщо не могат да се появят:

• кашлица кръв;
• трескаво състояние;
• натрупване на течност в гърдите;
• припадъци;
• повръщане;
• по-рядко коматозни състояния.

При многократно блокиране на белодробните артерии, патологията става хронична, в този етап на белодробната емболия симптомите се характеризират с:

• постоянен недостиг на въздух, силен недостиг на въздух;
• цианоза на кожата;
• обсесивна кашлица;
• болкови усещания на гръдната кост.

TELA формуляри

Сега в медицината има три форми на белодробен тромбоемболизъм, съответно, видовете белодробна емболия се различават по вид:

1. Масивна форма. В този случай, има рязък спад на кръвното налягане, често под 90 mm Hg, тежък задух, припадък. В повечето случаи сърдечната недостатъчност се развива за кратко време, вените на шията са подути. Когато тази форма е отбелязана до 60% от смъртните случаи.
2. Подмасивна форма. Поради припокриването на съда се получава миокардно увреждане, сърцето започва да работи периодично.
3. Най-трудната за диагностика форма е немасивна. При пациенти с този тромбоемболизъм, задухът не изчезва дори в покой. Когато слушате сърцето, в белите дробове има шумове.

Усложнения на PE

Късната диагностика и ненавременното предоставяне на първа помощ застрашават развитието на усложнения от тази патология, чиято тежест определя по-нататъшното развитие на тромбоемболизма и продължителността на живота на пациента. Най-сериозното усложнение е белодробният инфаркт, заболяването се развива през първите два дни от момента на блокиране на белодробния съд.

TELA може да предизвика и редица други патологии, като:

• пневмония;
• белодробен абсцес;
• плеврит;
• pnevmotoreks;
• развитие на бъбречна и сърдечна недостатъчност.

Ето защо спешната помощ за белодробна тромбоемболия е толкова важна, защото човек често живее с часове, а по-нататъшното протичане на заболяването зависи от спешните действия.

Първи стъпки за тромбоемболизъм

Първото нещо, което трябва да се направи в случай на съмнение за тромбоемболизъм, е да се повика линейка, и преди медицинският екип да пристигне, пациентът трябва да бъде поставен на твърда, равна повърхност. На пациента трябва да се осигури пълноценна почивка, близките хора трябва да следят състоянието на пациента с белодробна емболия.

Да започнем с това, медицинските работници извършват реанимационни действия, които се състоят от механична вентилация и кислородна терапия, обикновено преди хоспитализация на пациента с белодробен емболизъм се прилага интравенозно не-фракциониран хепарин в доза от 10 хиляди единици, 20 ml реополиглюцин се инжектира с това лекарство.

Също така, първа помощ е да се прилагат следните лекарства:

• 2,4% разтвор на Еуфилин - 10 ml;
• 2% разтвор на не-шпи - 1 ml;
• 0.02% разтвор на платифилин - 1 ml.

При първото инжектиране на Eufillin, пациентът трябва да бъде попитан дали страда от епилепсия, тахикардия, артериална хипотония и дали има симптоми на миокарден инфаркт.

В първия час пациентът се анестезира с Promedol, а също така се разрешава и Analgin. В случай на тежка тахикардия, спешно се провежда подходяща терапия, а в случай на апнея се провежда реанимация.

При силна болка са показани инжекции на наркотичен 1% разтвор на морфин в обем 1 ml. Въпреки това, преди интравенозно приложение на лекарството, е необходимо да се изясни дали пациентът има конвулсивен синдром.

След стабилизиране на състоянието на пациента, бърза помощ се придвижва бързо към сърдечна хирургия, където в болницата на пациента се предписва подходящо лечение.

Терапия с ТЕЛА

Предписанията за хоспитализация и лечение са насочени към нормализиране на състоянието в белодробната циркулация. Често пациентът се подлага на операция за отстраняване на кръвен съсирек от артерията.

В случай на противопоказания за операция, на пациента се предписва консервативно лечение, което обикновено се състои от прилагане на лекарства с фибринолитично действие, ефектът от лекарствената терапия се забелязва след няколко часа от началото на терапията.

За да се предотврати по-нататъшна тромбоза, на пациента се дават инжекции с хепарин, който действа като антикоагулант, има противовъзпалително и аналгетично действие, и кислородна терапия се показва и на всички пациенти с белодробна емболия.

Пациентите предписват непреки антикоагуланти, които се използват в продължение на няколко месеца.

Важно е да се помни, че при белодробна емболия спешната помощ е съществен аспект за успешния изход на патологията. За да се предотврати по-нататъшно съсирване на кръвта, на пациентите се препоръчва да се придържат към превантивни мерки.

Превенция на белодробната емболия

Има група хора, които трябва непременно да извършват превантивни действия:

• възраст след 45 години;
• история на инсулт или инсулт;
• наднормено тегло, особено затлъстяване;
• предишна операция, особено върху тазовите органи, долните крайници и белите дробове;
• дълбока венозна тромбоза.

Превенцията трябва да включва и:

• периодично да се прави ултразвуково изследване на вените на долните крайници;
• превръщане на вените с еластична превръзка (това е особено вярно при подготовка за операция);
• хепарин за профилактика на тромбоза.

Превантивните мерки не могат да бъдат лекувани повърхностно, особено ако пациентът вече е имал тромбоемболия. В крайна сметка, белодробната емболия е изключително опасна болест, която често води до смърт или увреждане на пациента. При първите симптоми на патология е необходимо да се потърси медицинска помощ възможно най-скоро, в случай на очевидни признаци или рязко влошаване на състоянието, да се повика линейка за спешни мерки преди хоспитализация с болестта. Ако пациентът е претърпял PATE, тогава не трябва да пренебрегвате здравословното състояние, стриктно спазване на предписанията на лекаря е ключът към дълъг живот без повторение на тромбоемболизма.

РЕАНИМИРАНЕ И ИНТЕНЗИВНА ТЕРАПИЯ ЗА ТРОМБОЕМБОЛИЗЪМ НА ПУЛМОНАТА t

(Стандарт за действие)

Тромбоемболизъм на белодробната артерия (белодробна емболия) е тежка циркулаторна и дихателна недостатъчност в резултат на блокада на белодробния кръвен поток чрез тромбоемболизъм. Патогенезата и клиниката на белодробната емболия се определят от масата на емболите и реакциите на съдовете и бронхите към биологично активните вещества, идващи от исхемичните тъкани. В допълнение към острата сърдечно-съдова и респираторна недостатъчност, остра коагулопатия, включително ятрогенна, често се появява при белодробна емболия.

1. Признаци: колапс, шумно дишане, страх, възбуда, болка в гърдите, кашлица, задух. Често се наблюдават признаци на бронхиолоспазъм, цианоза на главата, шията, горната част на торса, загуба на съзнание.

2. При спиране на спонтанното кръвообращение и дишане

2.1. Продължете с кардиопулмонална реанимация (вж. Стандарт).

2.2. За катетеризиране на централната вена, започнете инфузията на реополиглюкин с контрол на CVP.

2.3. Въведете 10-15 хиляди единици. хепарин към централната вена.

2.4. Инжектирайте 250-300 mg ацетилсалицилова киселина (аспизол и др.) В централната вена.

2.5. Ако имате кетансерин, използвайте го вместо хепарин.

3. Със запазена (възстановена) спонтанна циркулация и дишане

3.1 Извършване на действията, предвидени в т.2.2 - 2.5.

3.2. Въведете невролептаналгетика (1 ml от 0,005% разтвор на фентанил и 0,25% разтвор на дроперидол).

3.3. При брадиаритмии - въведете атропин (0,1% - 0,5 ml).

3.4. Когато тахиаритмии - въведете лидокаин (40 mg болус и 200 mg капе за 2-3 часа).

3.5. Въведете плазмин активатори - стрептаза (стрептокиназа), целиаза, стрептодеказу или други - според схемата, предвидена в инструкциите за лекарството, в комбинация с хепарин (10 хиляди единици). Преди стрептазата трябва да въведете 180-240 mg преднизолон. В присъствието на тъканния плазминогенен активатор (TAP) - използвайте го вместо стрептаза.

4. След стабилизиране на кръвообращението и дишането

4.1. Продължи трансфузионната терапия (реополиглюцин, желатинол, гемодез, лактазол, тризол, дизол, 5% разтвор на глюкоза и др.) - според показанията, с контрол на СVР и свойствата на кръвосъсирването.

4.2. Контрол и корекция на съсирването на кръвта:

- електрокоагулография - на всеки 2-4 часа на първия ден, а след това при необходимост,

- Инфузия на хепарин със скорост, която осигурява съсирване на кръвта от 12-15 минути (до 3 дни) или болус на хепарин от 10 хиляди единици. след 4-6 часа под контрола на кръвосъсирването,

- инфузия на ацетилсалицилова киселина (0,3% разтвор - 100-200 ml),

- въвеждането на пхапамин (ксантин-никотинат, ксавин, теоникол) - в дневни средни дози.

4.3. Дихателна терапия:

- аерозолни инхалации (1% разтвор на сода, отвара от билки и др. - по показания),

- един от специалните режими на дишане (PDKV, NPD, OMSD) - според показанията,

масаж на гърдите (класически, вакуум, вибрации - според показанията).

Дата на добавяне: 2015-02-05 | Прегледи: 2187 | Нарушение на авторското право

Тромбоемболия на белодробната артерия и нейните клони. лечение

Лечението на белодробната емболия е трудна задача. Заболяването възниква неочаквано, напредва бързо, в резултат на което лекарят разполага с минимум време, за да определи тактиката и метода на лечение на пациента. Първо, не може да има стандартно лечение за белодробна емболия. Изборът на метода се определя от местоположението на ембола, степента на нарушена белодробна перфузия, характера и тежестта на хемодинамичните нарушения в основната и малката циркулация. Второ, лечението на белодробната емболия не може да бъде ограничено само до елиминиране на ембола в белодробната артерия. Не трябва да се пренебрегва източникът на емболизация.

Първа помощ

Спешната помощ за белодробна емболия може да се раздели на три групи:

1) поддържане на живота на пациента в първите минути на белодробната емболия;

2) елиминиране на фатални рефлексни реакции;

3) елиминиране на емболи.

Поддържането на живот в случаи на клинична смърт на пациенти се извършва предимно чрез провеждане на реанимация. Приоритетните мерки включват борба с колапса с помощта на пресорни амини, корекция на киселинно-алкалното състояние, ефективна кислородна терапия. В същото време е необходимо да се започне тромболитична терапия с местни лекарства за стрептокиназа (стрептодеказа, стрептаза, авелизин, celease и др.).

Емболът, разположен в артериите, предизвиква рефлексни реакции, в резултат на които тежки хемодинамични нарушения често се появяват при немасивна белодробна емболия. За елиминиране на синдрома на болката се инжектират интравенозно 4-5 ml 50% разтвор на аналгин и 2 ml droperidol или seduxen. Ако е необходимо, използвайте наркотици. При силна болка аналгезията започва с приложението на лекарства в комбинация с дроперидол или седуксен. В допълнение към аналгетичния ефект, това подтиска чувството за страх от смъртта, намалява катехоламинемията, нуждата от миокарден кислород и електрическата нестабилност на сърцето, подобрява реологичните свойства на кръвта и микроциркулацията. За да се намалят артериолоспазмите и бронхоспазмите, се използват аминофилин, папаверин, но-спа, преднизон в обичайни дози. Елиминирането на емболи (основа на патогенетичното лечение) се постига чрез тромболитична терапия, която започва веднага след установяването на диагнозата белодробен емболизъм. Относителните противопоказания за тромболитична терапия, налични при много пациенти, не са пречка за употребата му. Високата вероятност за фатален изход оправдава риска от лечение.

При отсъствие на тромболитични лекарства е показано непрекъснато интравенозно приложение на хепарин в доза от 1000 IU на час. Дневната доза ще бъде 24 000 IU. При този метод на приложение рецидивите на белодробната емболия са много по-рядко срещани, ре-тромбозата е по-надеждно предотвратена.

При определяне на диагнозата на белодробната емболия се избира степента на запушване на белодробния кръвоток, мястото на ембола, консервативното или хирургичното лечение.

Консервативно лечение

Консервативният метод за лечение на белодробна емболия в момента е основният и включва следните мерки:

1. Осигуряване на тромболиза и спиране на по-нататъшна тромбоза.

2. Намаляване на белодробната артериална хипертония.

3. Компенсиране на белодробна и дясна сърдечна недостатъчност.

4. Отстраняване на артериална хипотония и отстраняване на пациента от колапса.

5. Лечение на белодробен инфаркт и неговите усложнения.

6. Адекватна аналгезия и десенсибилизираща терапия.

Схемата на консервативно лечение на белодробната емболия в най-типичната форма може да бъде представена, както следва:

1. Пълна почивка на пациента, положението на легнало положение на пациента с повдигната глава в отсъствието на колапс.

2. С болки в гърдите и силна кашлица, въвеждане на аналгетици и спазмолитици.

3. Вдишване на кислород.

4. В случай на колапс се извършва целият комплекс от оздравителни мерки за остра съдова недостатъчност.

5. При сърдечна слабост се предписват гликозиди (строфантин, Korglikon).

6. Антихистамини: дифенхидрамин, пиполфен, супрастин и др.

7. Тромболитична и антикоагулантна терапия. Активният принцип на тромболитичните лекарства (стрептаза, авелизин, стрептодекази) е метаболитен продукт на хемолитичен стрептокок - стрептокиназа, който, активирайки плазминоген, образува с него комплекс, който стимулира появата на плазмин, който се разтваря директно в тромба. Въвеждането на тромболитични лекарства, като правило, се извършва в една от периферните вени на горните крайници или в субклоничната вена. Но при масивен и субмасивен тромбоемболизъм най-оптимално е да се въведат директно в зоната на тромба, запушвайки белодробната артерия, което се постига чрез изследване на белодробната артерия и водене на катетъра под контрола на рентгенов апарат към тромба. Въвеждането на тромболитични лекарства директно в белодробната артерия бързо създава тяхната оптимална концентрация в областта на тромбоембола. В допълнение, по време на сондирането се прави опит да се опита да фрагментира или тунелира тромбоембола, за да се възстанови белодробния кръвен поток възможно най-бързо. Преди въвеждането на стрептазата като източник на данни се определят следните кръвни параметри: фибриноген, плазминоген, протромбин, тромбиново време, време на кръвосъсирване, продължителност на кървенето. Последователността на прилагане на лекарства:

1. Интравенозно се инжектират 5000 IU хепарин и 120 mg преднизолон.

2. 250 000 IU стрептаза (тестова доза), разредена в 150 ml физиологичен разтвор, се инжектира интравенозно за 30 минути, след което отново се изследват кръвните параметри, изброени по-горе.

3. При отсъствие на алергична реакция, която показва добра поносимост на лекарството и умерена промяна в контролните показатели, въвеждането на терапевтична доза стрептаза започва със скорост 75 000-100 000 U / h, хепарин 1000 U / h, нитроглицерин 30 µg / min. Приблизителният състав на инфузионния разтвор:

I% разтвор на нитроглицерин

0.9% разтвор на натриев хлорид

Разтворът се инжектира интравенозно със скорост 20 ml / h.

4. По време на приложението на стрептаза, 120 mg преднизолон се инжектира интравенозно в поток в продължение на 6 часа. Продължителността на въвеждането на стрептаза (24-96 h) се определя индивидуално.

Наблюдението на тези кръвни параметри се извършва на всеки четири часа. Процесът на лечение не позволява понижаване на фибриногена под 0.5 g / l, протромбинов индекс под 35-4-0%, промяна в тромбиновото време над шесткратно увеличение в сравнение с изходното ниво, промяна в времето на съсирване и продължителност на кървене над трикратно увеличение в сравнение с изходните данни, Пълни кръвни изследвания се извършват ежедневно или както е посочено, тромбоцитите се определят на всеки 48 часа и в рамките на пет дни след началото на тромболитичната терапия, изследване на урината - ежедневно, ЕКГ - ежедневна, перфузионна сцинтиграфия на белия дроб - според показанията. Терапевтичната доза стрептаза варира от 125 000-3 000 000 IU или повече.

Лечението със стрептодекази включва едновременно прилагане на терапевтична доза от лекарството, която е 300,000 U от лекарството. Същите показатели на коагулационната система се контролират както при лечението със стрептаза.

В края на лечението с тромболитични пациенти, пациентът се прехвърля на лечение с поддържащи дози хепарин от 25,000-45,000 единици дневно интравенозно или подкожно за 3-5 дни под контрола на индикаторите за време на съсирване и продължителност на кървене.

В последния ден на приложението на хепарин се прилагат непряки антикоагуланти (пелентан, варфарин), чиято дневна доза е избрана така, че протромбиновия индекс да се задържи в рамките на (40-60%), международното нормализирано съотношение (MHO) е 2.5. Лечението с непреки антикоагуланти може, ако е необходимо, да продължи дълго време (до три до шест месеца или повече).

Абсолютни противопоказания за тромболитична терапия:

1. Нарушено съзнание.

2. Интракраниални и гръбначни образувания, артериовенозни аневризми.

3. Тежки форми на артериална хипертония със симптоми на мозъчно-съдов инцидент.

4. Кървене на всяка локализация, с изключение на хемоптиза, дължаща се на белодробен инфаркт.

6. Наличието на потенциални източници на кървене (стомашна или чревна язва, хирургична интервенция в периода от 5 до 7 дни, състояние след аортография).

7. Наскоро пренесени стрептококови инфекции (остър ревматизъм, остър гломерулонефрит, сепсис, продължителен ендокардит).

8. Последна травматична мозъчна травма.

9. Предишен хеморагичен инсулт.

10. Известни нарушения на системата за кръвосъсирване.

11. Неочаквано главоболие или зрително увреждане през последните 6 седмици.

12. Операция на мозъка или гръбначния стълб през последните два месеца.

13. Остър панкреатит.

14. Активна туберкулоза.

15. Съмнение за дисекция на аортна аневризма.

16. Остри инфекциозни заболявания към момента на приемането.

Относителни противопоказания за тромболитична терапия:

1. Заболяване на стомашна язва и 12 язва на дванадесетопръстника.

2. Исхемични или емболични инсулти в историята.

3. Приемане на непреки антикоагуланти към момента на приемане.

4. Тежки наранявания или хирургични интервенции преди повече от две седмици, но не повече от два месеца;

5. Хронична неконтролирана артериална хипертония (диастолично кръвно налягане над 100 mm Hg. Чл.).

6. Тежка бъбречна или чернодробна недостатъчност.

7. Катетеризация на субклавиалната или вътрешната вратна вена.

8. Интракардиална растителност на тромби или клапан.

При жизнени показания човек трябва да избира между риска от заболяване и риска от терапия.

Най-честите усложнения на тромболитичните и антикоагулантните лекарства са кървене и алергични реакции. Тяхната превенция се свежда до внимателното прилагане на правилата за употребата на тези лекарства. Ако има признаци на кървене, свързани с употребата на тромболитици, се прилага интравенозна инфузия:

• Епсилон-аминокапронова киселина - 150-200 ml 50% разтвор;
• фибриноген - 1-2 g на 200 ml физиологичен разтвор;
• калциев хлорид - 10 ml 10% разтвор;
• прясно замразена плазма. Въведен мускулно:
• хемофобин - 5-10 ml;
• vikasol - 2-4 ml 1% разтвор.

Ако е необходимо, се посочва преливане на прясна кръв. В случай на алергична реакция се прилага преднизон, промедол, дифенхидрамин. Хепариновият антидот е протамин сулфат, който се инжектира в количество от 5-10 ml от 10% разтвор.

Сред лекарствата от последното поколение е необходимо да се отбележи група тъканни плазминогенни активатори (alteplase, actilize, retavase), които се активират чрез свързване с фибрин и насърчават прехвърлянето на плазминоген в плазмин. Когато се използват тези лекарства, фибринолизата се увеличава само в тромба. Алтеплаза се прилага в доза от 100 mg по схемата: болусна инжекция от 10 mg за 1-2 минути, след това за първия час - 50 mg, през следващите два часа - останалите 40 mg. Ретаваза, която се използва в клиничната практика от края на 90-те години на миналия век, има още по-изразен литичен ефект. Максималният литичен ефект при неговото приложение се постига в рамките на първите 30 минути след приложението (10 U + 10 IU интравенозно). Честотата на кървене при използване на тъканни плазминогенни активатори е значително по-малка, отколкото при употребата на тромболитици.

Консервативното лечение е възможно само когато пациентът остане в състояние да осигури относително стабилна циркулация на кръвта в продължение на няколко часа или дни (субмасивна емболия или емболия на малки клони). При емболия на тялото и големите клони на белодробната артерия, ефективността на консервативното лечение е само 20-25%. В тези случаи методът на избор е хирургично лечение - белодробна емболотромбектомия.

Хирургично лечение

Първата успешна операция за белодробен тромбоемболизъм е проведена от ученика на М. Тренделенбург М. Кирхнер през 1924 г. Много хирурзи са опитали пулмонарна емболотромбектомия от белодробната артерия, но броят на пациентите, починали по време на операцията, е значително по-висок от този. През 1959 г. К. Восшулте и Н. Стилър предлагат извършването на тази операция при условия на временна оклузия на вена кава с трансстернален достъп. Техниката осигурява широк свободен достъп, бърз достъп до сърцето и елиминиране на опасната дилатация на дясната камера. Търсенето на по-безопасни методи за емболектомия доведе до използване на обща хипотермия (P. Allison et al., 1960), а след това и кардиопулмонарен байпас (E. Sharp, 1961; D. Cooley et al., 1961). Общата хипотермия не се е разпространила поради липса на време, но използването на изкуствено кръвообращение е открило нови хоризонти при лечението на това заболяване.

В нашата страна е разработен и успешно използван метод на емболектомия в условията на оклузия на кухите вени. Saveliev et al. (1979). Авторите смятат, че белодробната емболектомия е показана за тези, които са изложени на риск от смърт от остра кардиопулмонална недостатъчност или развитие на тежка постемболична хипертония на белодробната циркулация.

В момента най-добрите методи за емболектомия при масивна белодробна тромбоемболия са:

1 Операция при условия на временна оклузия на кухите вени.

2. Emboliectomy през основния клон на белодробната артерия.

3. Хирургическа намеса при условия на изкуствено кръвообращение.

Прилагането на първата техника е показана за масивна емболия на тялото или на двата клона на белодробната артерия. В случай на преобладаваща едностранна лезия, емболектомията през съответния клон на белодробната артерия е по-оправдана. Основната индикация за извършване на операция в условия на сърдечно-белодробен байпас при масивна белодробна емболия е широко разпространената дистална оклузия на белодробното съдово легло.

Преди Христа Saveliev et al. (1979 и 1990) разграничават абсолютни и относителни индикации за емболотромбектомия. Те се отнасят до абсолютното свидетелство:

• тромбоемболия на ствола и основните разклонения на белодробната артерия;
• тромбоемболия на основните клони на белодробната артерия с персистираща хипотония (при налягане в белодробната артерия под 50 mmHg)

Относителните показания са тромбоемболизъм на основните клони на белодробната артерия със стабилна хемодинамика и тежка хипертония в белодробната артерия и дясното сърце.

Противопоказания за емболектомия те считат:

• тежки съпътстващи заболявания с лоша прогноза, като рак;
• заболявания на сърдечно-съдовата система, при които успехът на операцията е несигурен и рискът не е оправдан.

Ретроспективен анализ на възможностите на емболектомията при пациенти, починали от масивна емболия, показа, че успехът може да се очаква само в 10-11% от случаите, а дори и при успешно проведена емболектомия, не се изключва възможността за повторен емболизъм. Следователно основният фокус при решаването на проблема трябва да бъде превенцията. ТЕЛА не е фатално състояние. Съвременните методи за диагностициране на венозна тромбоза ни позволяват да предвидим риска от тромбоемболизъм и неговата превенция.

Ендоваскуларната въртяща се разстройка на белодробната артерия (ERDLA), предложена от T. Schmitz-Rode, U. Janssens, N.N. Schild et al. (1998) и са използвани при достатъчно голям брой пациенти B.Yu. Бобров (2004). Ендоваскуларната ротационна дисбострукция на главните и лобарните клони на белодробната артерия е показана при пациенти с масивна тромбоемболия, особено в нейната оклузивна форма. ERDLA се извършва по време на ангиопулмография с помощта на специално устройство, разработено от T. Schmitz-Rode (1998). Принципът на метода е механичното разрушаване на масивна тромбоембола в белодробните артерии. Той може да бъде независим метод за лечение на противопоказания или неефективност на тромболитичната терапия или да предшества тромболиза, което значително повишава неговата ефективност, съкращава продължителността му, намалява дозата на тромболитичните лекарства и спомага за намаляване на броя на усложненията. Извършването на ERDLA е противопоказано при наличие на емболист в белодробния ствол поради риска от запушване на основните разклонения на белодробната артерия поради миграцията на фрагменти, както и при пациенти с неоклузивна и периферна емболия на клоните на белодробната артерия.

Превенция на белодробната емболия

Превенцията на белодробната емболия трябва да се извършва в две направления:

1) предотвратяване на появата на периферна венозна тромбоза в следоперативния период;

2) при вече формирана венозна тромбоза е необходимо да се извърши лечение, за да се предотврати отделянето на тромботични маси и хвърлянето им в белодробната артерия.

Използват се два вида превантивни мерки за предотвратяване на постоперативната тромбоза на долните крайници и таза: неспецифична и специфична профилактика. Неспецифичната профилактика включва борба с хиподинамията в леглото и подобряване на венозната циркулация в долната кава на вената. Специфичната профилактика на периферната венозна тромбоза включва използването на антитромбоцитни средства и антикоагуланти. Специфична профилактика е показана при тромбоопасни пациенти, неспецифични за всички без изключение. Превенцията на венозната тромбоза и тромбоемболичните усложнения е описана подробно в следващата лекция.

В случай на вече формирана венозна тромбоза се използват хирургични методи на анти-емболийна профилактика: тромбектомия от орокавалния сегмент, пластикация на долната вена кава, лигиране на главните вени и имплантиране на кава филтър. Най-ефективната превантивна мярка, която е получила широко приложение в клиничната практика през последните три десетилетия, е имплантирането на кава филтър. Най-широко се използва филтърът от чадър, предложен от К. Mobin-Uddin през 1967 г. През всичките години на използване на филтъра са предложени различни модификации на последния: пясъчен часовник, нитинолов филтър на Саймън, птиче гнездо, зелен филтър на Грийнфилд. Всеки от филтрите има своите предимства и недостатъци, но никой от тях не отговаря напълно на всички изисквания за тях, което определя необходимостта от по-нататъшно търсене. Предимството на филтъра от пясъчен часовник, използван в клиничната практика от 1994 г. насам, е високата емболична активност и ниската перфорация на долната вена кава. Основните индикации за имплантация на кава филтър:

• опасни (плаващи) кръвни съсиреци на емболи в долната кава на вената, илиачна и феморална вени, сложна или неусложнена PE;
• масивен белодробен тромбоемболизъм;
• повтаряща се белодробна емболия, чийто източник не е инсталиран.

В много случаи имплантацията на кава филтри е по-предпочитана от операцията на вените:

• при пациенти в напреднала възраст и старческа възраст с тежки съпътстващи заболявания и висок риск от операция;
• при пациенти, които наскоро са претърпели операция на коремните органи, малкия таз и ретроперитонеалното пространство;
• в случай на рецидив на тромбоза след тромбектомия от ориокварните и илиачно-бедрените сегменти;
• при пациенти с гнойни процеси в коремната кухина и в перитонеалното пространство;
• с изразено затлъстяване;
• по време на бременност повече от 3 месеца;
• при стари не-оклузивни тромбози на ио-кавални и илиачно-бедрени сегменти, усложнени от белодробна емболия;
• при наличие на усложнения от предварително установения филтър кава (лоша фиксация, заплаха от миграция, грешен избор на размер).

Най-сериозното усложнение при инсталирането на кава филтър е тромбоза на долната вена кава с развитието на хронична венозна недостатъчност на долните крайници, която се наблюдава, според различни автори, в 10-15% от случаите. Това обаче е ниска цена за риска от възможна белодробна емболия. Кава-филтърът сам по себе си може да предизвика тромбоза на долната вена кава (IVC) в нарушение на свойствата на съсирването на кръвта. Възникването на тромбоза в късния след имплантацията време на филтъра (след 3 месеца) може да се дължи на улавянето на емболи и на тромбогенния ефект на филтъра върху стената на съдовете и течащата кръв. Ето защо в момента в някои случаи се предвижда инсталирането на временен филтър за кава. Имплантацията на постоянен кава филтър е препоръчително при идентифициране на нарушения на кръвосъсирващата система, които създават опасност от рецидив на белодробна емболия по време на живота на пациента. В други случаи е възможно да се инсталира временен филтър cava до 3 месеца.

Имплантирането на кава филтър не решава напълно процеса на тромбоза и тромбоемболични усложнения, поради което трябва да се извършва постоянна медицинска профилактика през целия живот на пациента.

Сериозна последица от прехвърления белодробен тромбоемболизъм, въпреки лечението, е хронична оклузия или стеноза на главния ствол или основни разклонения на белодробната артерия с развитието на тежка хипертония на белодробната циркулация. Това състояние се нарича "хронична постемболична белодробна хипертония" (CPHEH). Честотата на развитие на това състояние след тромбоемболия на артерии с голям калибър е 17%. Водещият симптом на CPHD е недостиг на въздух, който може да настъпи дори и в покой. Пациентите често се притесняват от суха кашлица, хемоптиза, болка в сърцето. В резултат на хемодинамична недостатъчност на дясното сърце се наблюдава увеличаване на черния дроб, разширяване и пулсация на югуларните вени, асцит, жълтеница. Според повечето клиницисти прогнозата за CPHLG е изключително лоша. Продължителността на живота на такива пациенти, като правило, не надвишава три до четири години. При изразена клинична картина на постемболични лезии на белодробните артерии се посочва хирургична интервенция - интимотромбектомия. Резултатът от интервенцията се определя от продължителността на заболяването (срока на оклузия не повече от 3 години), нивото на хипертония в малкия кръг (систолично налягане до 100 mm Hg) и състоянието на дисталното белодробно артериално плато. Адекватна хирургична интервенция може да се постигне регресия на тежката KHPELG.

Тромбоемболизма на белодробната артерия е един от най-важните проблеми на медицинската наука и практическото обществено здраве. Понастоящем съществуват всички възможности за намаляване на смъртността от това заболяване. Невъзможно е да се търпи мнението, че ПЕ е нещо фатално и неизбежно. Натрупаният опит показва друго. Съвременните методи за диагностика позволяват да се предскаже резултата, а навременното и адекватно лечение дава успешни резултати.

Необходимо е да се усъвършенстват методите за диагностика и лечение на флеботромбозата като основен източник на емболия, да се повиши нивото на активна профилактика и лечение на пациенти с хронична венозна недостатъчност, да се идентифицират пациенти с рискови фактори и бързо да се дезинфектират.

Избрани лекции по ангиология. ЕР Кохан, И.К. Zavarina