Sosudinfo.com

Дефицитна анемия b12 - нарушена формация на кръвта, която може да бъде открита чрез лабораторни изследвания на кръвта (CBC). Доста често тази патология се открива по време на рутинна инспекция. Ако човек не следи здравето си, тогава състоянието се влошава и изисква незабавна и продължителна терапия.

Обща информация за заболяването

Това заболяване има повече от едно име. b12 дефицитната анемия се нарича също така злокачествена анемия. Това име се заема от латински и означава опасна или разрушителна болест. Друго име е мегалобластната анемия.

В чест на учените, открили тази патология и описани процесите на патогенеза (края на ХІХ - началото на ХХ век), анемията В12 се нарича болест на Адисон-Бирмър.

Адисон-Бирмеровата анемия се характеризира с намаляване на броя на червените кръвни клетки (червени кръвни клетки), а оттам и намаляване на хемоглобина. Тези патологични процеси са причинени от липсата на цианокобаламин, т.е. витамин В12, в човешкото тяло. Първо, нервната система и костният мозък страдат. Старото име на патологията е злокачествена анемия.

Най-често В12 показва анемия с дефицит на фолиева киселина. Това патологично състояние се развива, когато има недостиг на фолиева киселина в организма.

Причини за патология

Етиологията (причините) на мегалобластната анемия е много разнородна. Те включват както начина на живот на човека, така и различни патологични процеси, протичащи в тялото на пациента. Причини за В12 дефицитна анемия:

1. Много често развитието на В12 фолиева дефицитна анемия е свързано с неправилно хранително поведение на пациента. При строги диети, вегетариански начин на живот и пост, тази патология може да се появи. Бременните жени трябва особено да наблюдават храната си и да не отказват храна от животински произход. В противен случай детето ще се роди с диагноза злокачествена анемия.
2. Нарушена функция на абсорбцията на цианокобаламин в кръвта.
3. Патологични промени в червата (образуване на тумор), операция на червата.
4. Липса на вътрешен фактор Castle. Той е в състояние да се свърже с витамин В12 и да гарантира правилното му усвояване от организма. В противен случай може да се развие мегалобластна анемия. Намаляването на този фактор възниква по няколко причини:
   - някои вродени патологии;
   - автоимунно състояние;
   - възпаление на стомашната лигавица (гастрит);
   - хирургическа интервенция.
5. Нарушаването на чревната микрофлора, така наречената дисбактериоза, допринася за влошаването на абсорбцията на всички хранителни вещества.
6. По време на бременността необходимостта от това вещество се увеличава значително, поради което може да се наблюдава намаляване на хемоглобина.
7. Прекомерната консумация на алкохол води до повишено елиминиране на витамин В12.
8. Инфекцията с червеи също може да причини болест на Адисън-Бирмър. В тази ситуация паразитите абсорбират голямо количество хранителни вещества, включително витамин В12.
9. Патологията на бъбреците и черния дроб води до повишено освобождаване на този полезен витамин. Дори ако достатъчно от него идва от храненето, все още ще има дефицит на цианокобаламин.
10. Нарушаване на хормоналния баланс (заболяване на щитовидната жлеза).
11. Злокачествени новообразувания, които могат да засегнат всеки орган на човек. В този случай се наблюдава прекомерна абсорбция на витамин В12 от атипичните клетки.

Симптоматични симптоми

Симптомите на В12 дефицитна анемия са доста разнообразни. Но често има дълъг асимптоматичен курс на патология. Също така проявленията на болестта на Адисън-Бирмер често са от общ характер, поради което не е възможно веднага да се подозира такова сериозно заболяване.

Злокачествената анемия има тежък курс, който включва три комплемента на симптомите (т.е. синдром). При злокачествена анемия има патологични симптоми на кръвната, нервната и храносмилателната системи.

Симптомите на кръвта се комбинират в един симптомен комплекс, който се нарича анемичен. Прояви на анемичен синдром:

1. Шум и звънене в ушите.
2. Човек може да усети силни тремори в гърдите (пулс) дори в спокойно състояние.
3. Задух, бързо дишане.
4. Обща слабост, умора.
5. Човек може да загуби съзнание.
6. Плащаница или преден поглед.
7. Малка болка в сърцето.

Признаци на мегалобластна анемия от стомашно-чревния тракт:

1. При проверка можете да видите външни промени в езика. Тя става ярка (пурпурна) и гладка, сякаш лакирана.
2. Пациентът може да почувства парене и изтръпване на езика.
3. Наблюдава се загуба на тегло.
4. Апетитът изчезва или намалява.
5. Запек.
6. Гадене, повръщане в тежки случаи.

Злокачествената анемия се характеризира с увреждане на нервните сплетения по периферията (комплекс от неврологични симптоми). В този случай, симптомите на В12 дефицитна анемия ще бъдат:

1. Изтръпване, изтръпване и дискомфорт в краката и ръцете.
2. Мускулна слабост Пациентите понякога забелязват, че всичко излиза от ръцете им. Това се дължи на факта, че мускулните влакна отслабват и не могат да се справят с обичайния товар. Поради тази причина има тремор и крайно умора в краката.
3. Нарушение на походката.
4. Скованост на долните крайници.

Ако мегалобластната анемия не се лекува, патологичните промени могат да засегнат мозъка и гръбначния мозък. Симптомите на В12 дефицитна анемия в този случай ще бъдат:

1. Има конвулсии. Може да се появят контрактилни движения, както малки, така и големи мускули.
2. В долните крайници се наблюдава намаляване на чувствителността към вибрационни движения.

От страна на вътрешните органи се наблюдават и патологични промени. Стомашната секреция е силно намалена и мукозната мембрана атрофира. Размерът на черния дроб и далака се увеличава. Това може да се определи чрез палпиране на предната коремна стена.

Има две форми на мегалобластна анемия:

1. Първична форма. Патологията се развива поради генетични промени в организма. Често се среща при бебета.
2. Вторична форма. Заболяването се среща при възрастни. Нейната поява е свързана с въздействието на неблагоприятните фактори както отвън, така и от вътре в тялото.

Тежест на заболяването

Тежестта на симптомите на злокачествена анемия зависи от тежестта на патологичния процес. Има няколко степени на тежест на мегалобластната анемия. Това разделяне се основава на хемоглобина в кръвта на пациента:

1. Лека злокачествена анемия - стойности на хемоглобина в диапазона 90 - 109 g / l.
2. Злокачествена анемия със средна тежест - съдържанието на хемоглобин в кръвта е от 70 до 89 г / л.
3. Anemia Addison-Birmer тежко - съдържанието на хемоглобин в кръвта е по-малко от 69 g / l.

За да се определи тежестта на мегалобластната анемия, е необходимо да се знаят нормалните стойности на хемоглобина:

• за мъже - от 129 до 159 g / l;
• за жени - от 110 до 129 г / л.

Диагностични мерки

Диагностика на мегалобластна анемия е поредица от всеобхватни мерки:

1. По време на първоначалното лечение е необходимо да се проведат подробни интервюта с пациента. Необходимо е да попитате за всички оплаквания, които човек има. Колко време е започнал да забелязва влошаване на здравето и благосъстоянието му? Също така, лекарят нежно знае дали има наследствена предразположеност към заболявания на стомаха, червата. Също толкова важни са условията на живот и работа на пациента.
2. По време на прегледа кожата на пациента и ясният лакиран език не могат да се изплъзнат от лекаря. При измерване на кръвното налягане е изразена хипотония (по-ниски стойности). Бързо сърцебиене, това може да се определи чрез изследване на пулса или аускултация на сърдечната област.
3. Лабораторен кръвен тест. Мегалобластната анемия се характеризира с намаляване на броя на тромбоцитите, еритроцитите и ритукулоцитите. Нивото на хемоглобина намалява, но цветният индекс се увеличава. Обикновено неговите стойности трябва да варират от 0.85 до 1.05. При поставяне на диагноза "мегалобластна анемия" цветовият индекс е 1.06 или повече.
4. Биохимично изследване на кръвта. Това проучване е проведено за идентифициране на съпътстващи заболявания. При болестта на Addison-Birmer са открити високи нива на желязо, билирубин и лактат дехидрогеназа.
5. В серума се определя нивото на цианокобаламин. Той рязко намали.
6. Лабораторни изследвания на урината. Този анализ ще помогне да се идентифицират първичните и свързаните с тях заболявания.
7. Лабораторна диагностика на костния мозък. Разкрива образуването на червени кръвни клетки в големи количества.
8. За идентифициране на патологията на сърдечната дейност се извършва електрокардиография. Могат да се открият тахикардия, аритмии и признаци на недостиг на миокардна храна.

лечение

За да се отървете от симптомите на мегалобластна анемия и да излекувате заболяването, трябва да се свържете със специалист, който ще предпише ефективна терапия. Лечението на злокачествена анемия трябва да започне с идентифицирането на основната патология. Ако се открие тумор, тогава е необходимо хирургично лечение. При наличие на злокачествени новообразувания лечението ще зависи от стадия на заболяването. Гастритът също изисква специфично лечение, когато се откриват червеи, се провежда антипаразитна терапия.

Ефективното лечение на злокачествена анемия е да се коригира нивото на витамин В12. В продължение на няколко дни се прилага интрамускулен цианокобаламин. Възрастни на ден, трябва да въведете 200 - 500 микрограма от веществото, с тежка болест на Addison-Birmer, дозата може да бъде увеличена до 1000 микрограма на ден. Такова лечение трябва да се извърши в рамките на три дни.

Когато показателите се подобрят, дозата на лекарството се намалява до 150-200. Инжекцията се прави веднъж на всеки 30 дни. Поддържащото лечение на В12 дефицитна анемия е доста продължително от 12 до 24 месеца.

Ако мегалобластната анемия има тежко течение или се появи анемична кома, трябва да се извършат трансфузии на червени кръвни клетки.

Не правете това без немедикаментозно лечение на В12 дефицитна анемия, която е в диетата. Яйца, млечни продукти от черния дроб и ястия от месо трябва да бъдат включени в ежедневната диета.

За да се постигне пълно възстановяване, е необходимо да се изпълнят всички назначения на специалист и да се откаже самолечението.

Превантивни мерки

Мегалобластната анемия е по-лесно да се избегне, отколкото да се излекува. Ето защо е необходимо да се следват някои правила:

1. Трябва да се хранят правилно. Трябва да ядете храни, богати на цианокобаламин.
2. За да се избегнат нежелани ефекти, трябва незабавно да се лекуват заболявания на стомаха и червата.
3. На всеки шест месеца можете да пиете курс от витамини, както е предписано от лекар.
4. След хирургичното лечение на стомаха или червата, цианокобаламинът се предписва в специфична доза.
5. Необходимо е да се вземат лекарства само след консултация със специалист.

усложнения

Ако не отидете на лекар навреме, могат да възникнат различни усложнения:

1. Ужасна кома. При продължително намаляване на броя на червените кръвни клетки се наблюдава гладуване на мозъчната тъкан. С рязко намаляване на червените кръвни клетки, човек губи съзнание поради постоянна хипоксия на мозъка. В този случай човек не реагира на стимулите за околната среда. Това състояние е доста опасно и без подходяща терапия може да доведе до инвалидност или смърт.
2. Фуникулярната миелоза е патология, свързана с лезии на периферните нерви (това са нервите, които осигуряват комуникация между органите и мозъка и гръбначния мозък). Ако заболяването е с умерена тежест, тогава има мускулна слабост, нарушение на чувствителността на кожата и дискомфорт. При тежка патология може да се появи парализа на долните крайници, спонтанно уриниране и фекална инконтиненция.
3. Развитието на патологията на вътрешните органи (черния дроб, бъбреците, сърцето и т.н.).

Трябва да се помни, че в случай на тежка ацемия с дефицит на В12, възникващите патологии на нервната система стават постоянни. Ето защо, когато се появят първите признаци на заболяването, е необходимо да се обърнете към терапевта. Той ще предпише необходимия преглед. Ако се открие анемия, пациентът ще бъде насочен към хематолог за консултация.

Вътрешни болести / за студенти по медицина / Лекции / ИЗБРАНИ лекции (c) Матрицата. Нео / В12-дефицитна анемия

Кандидат на медицинските науки, доцент В.А. Tkachev

Най-₁₂-недостатъчна анемия е тежка прогресивна анемия, която се появява, когато абсорбира витамин В е нарушена₁₂, идващи с храна, поради пониженото (или при липса на) секреция на вътрешен стомашен фактор.

Номенклатурата на името на това заболяване е различна и често се споменава в литературата като злокачествена анемия (пернициоза - фатална), злокачественото заболяване на Адисън - Бирмер (по фамилното име на авторите), а също и мегалобластна анемия (като кръвообразуване).

Хората над 40 години са болни. Жените са податливи на това заболяване два пъти по-често от мъжете и преди всичко над 50-60 години. Случаите Б са известни₁₂-дефицитна анемия при деца, хранени с козе мляко или сухи млека. Честотата варира от 20 до 60 случая на 10 000 население.

Исторически фон. Първото описание на това заболяване е направено от Coombs през 1822 г. и го нарича тежка първична анемия. През 1855 г. лекарят на Адисън описва това страдание като идиопатична анемия. През 1872 г. Birmer публикува резултатите от наблюдение на група пациенти, страдащи от прогресивна злокачествена анемия. Възможността за лечение на това заболяване обаче се появява едва през 1926 г., когато Minot и Murphy откриват изразен терапевтичен ефект от прилагането на суров черен дроб.

Три години по-късно американски физиолог Кастл показа, че суровото месо, черният дроб, дрождите, третирани със стомашен сок на здрав човек, имат способността да причиняват ремисия на пациент с злокачествена анемия. Изследванията на Кастл са в основата на идеята, че в резултат на взаимодействието на два фактора - външното, съдържащо се в суровото месо, суровия черен дроб, дрождите и вътрешното, произвеждано от стомашната лигавица, се създава антианемично съединение, което осигурява физиологичното съзряване на клетките на костния мозък.

Установена е природата на външния фактор - цианокобаламин (витамин В.)₁₂). Витамин В₁₂ според нуждите на организма се използва не само за хемопоеза в костния мозък, но и за нормалното функциониране на нервната тъкан и храносмилателните органи.

Сложно съединение, състоящо се от пептиди (които се появяват в процеса на превръщане на пепсиноген в пепсин) и мукоиди (секретирани от допълнителни клетки на стомашната лигавица), се нарича гастромукопротеин или вътрешен замъгляващ фактор. Ролята на вътрешния фактор (гастромукопротеин) е да се образува с витамин В₁₂ комплекс, осигуряващ транспортиране на цианокобаламин през червата и предотвратяване на неговото разпадане и дезактивиране. Резорбция (абсорбция) на витамин В₁₂ се появява в илеума. По-нататъшното му навлизане в портовия кръвен поток се извършва с помощта на протеинови носители: транскобаламин-1 (-глобулин) и транскобаламин-2 (glob-глобулин), които образуват протеин-В₁₂-витаминен комплекс, който може да се депонира в черния дроб.

Етиология. Водещият фактор в етиологията на заболяването е дефицит на витамин В.₁₂, произтичащи от нарушение на неговата абсорбция, дължащо се на прекратяване на секрецията на вътрешния фактор (гастромукопротеин).

Нарушена абсорбция₁₂ може да е резултат от възпаление на стомашно-чревния тракт или злокачествен процес, след субтотално или пълно отстраняване на стомаха, след продължителна резекция на част от тънките черва. В редки случаи се развива злокачествена анемия по време на нормална секреция на вътрешния стомашен фактор и се дължи на вродено отсъствие на транскобаламин-2, с който витамин В₁₂ свързва и се доставя в черния дроб, или в резултат на липсата на протеинов акцептор (възприемащ) на витамин В в червата₁₂, необходимо за влизането на цианокобаламин от червата в кръвния поток. В някои случаи има генетичен фактор в развитието на₁₂-дефицитна анемия поради вродено увреждане на производството на стомашен фактор или наличието на антитела срещу париетални клетки.

На външния вид на₁₂-Следните фактори също могат да причинят дефицитна анемия:

нарушено всмукване₁₂ в тънките черва в резултат на хроничен ентерит или глутенова ентеропатия;

конкурентна абсорбция на витамин В₁₂ в тънките черва с широка лента или микроорганизми;

пълно изключване на храни от животински произход;

дългосрочно намаляване на екзокринната активност на панкреаса, което води до нарушаване на разцепването на протеин R, без което витамин В₁₂ не може да свърже мукополизахарид;

продължително приложение на някои лекарства: метотрексат, сулфасалазин, триамтерен, 6-меркаптопурин, азатиоприн, ацикловир, флуороурацил, цитозар, фенобарбитал и др.

Патогенеза. Нарушение на кръв за₁₂-дефицитната анемия се характеризира с мегалобластичен тип за всичките три кръвни кълнове: еритроидна, гранулоцитна и мегакариоцитна. Отбелязва се неефективност на образуването на червена кръв: нарушена диференциация на еритроидни клетки и поява на анормални клетки като промегалобласти, мегалобласти (големи клетки с базофилна цитоплазма и ядрени ядра).

В резултат на дефектен метаболизъм на фолиева киселина (поради недостиг на В₁₂), която участва в образуването на ДНК, нарушава клетъчното делене. Последствията от това са силно изразена интрамедуларна смърт на еритроидни елементи и намаляване на броя на червените кръвни клетки в периферията.

Поради неплатежоспособността на клетъчните елементи на кръвта, хемолизата се засилва, което се проявява чрез хипербилирубинемия, уробилинурия и увеличаване на stercobilin в изпражненията.

Патоанатомичните промени се характеризират с обща анемия, жълтеност на кожата и лигавиците, мастна дистрофия на миокарда, черния дроб, бъбреците. Костният мозък е сочен, пурпурен поради хиперплазия.

Атрофични промени в папилите на езика (тяхната гладкост), възпалителни промени (глосит), афтозни обриви, пукнатини (Гюнтер глосит) и атрофия на лигавицата на бузите, небцето, фаринкса и хранопровода се откриват от храносмилателните органи. Най-голямата атрофия е регистрирана в стомаха, който се характеризира с изтъняване на стените му, образуването на полипи. Чревната лигавица също е атрофирана. Далакът обикновено е с нормален размер или увеличен.

Неизразен хепатомегалия. Хемосидероза се открива в черния дроб, далака, бъбреците (ръждясал оттенък на среза) в резултат на хемолиза на еритроцитите.

В нервните влакна на езика (нервните плекси на Мейснер и Ауербах), както и в задните колони на гръбначния мозък (фокално подуване с разпадане на миелинизирани нервни влакна) се наблюдават дистрофични промени.

Клинични прояви₁₂-Дефицитна анемия често се развива постепенно: нарастваща слабост, неразположение, замаяност, диспепсия, шум в ушите, склонност към затлъстяване. Рядко болестта започва остро, с повишаване на телесната температура до 38 ° C, тежка слабост.

Анемичният синдром се характеризира с летаргия, бледа кожа с лимоново-жълт оттенък, понякога (при 12% от пациентите) субликтериална склера. В периферната кръв се регистрира анемия, по-често (58%) тежка, с повишаване на цветовия индекс до 1,4, намаляване на ретикулоцитите до 0,5 - 1,0% (при една трета от пациентите - ретикулоцитоза), пойкилоцитоза и наличието на Jolly тела и Cabot пръстени. червени кръвни клетки. Често се открива левкопения, лимфоцитоза, но тромбоцитопения.

В костния мозък се определят признаци на мегалобластична тип кръв.

Синдром на стомашна диспепсия (37,% от наблюденията) се проявява чрез оригване, гадене, загуба на вкус, загуба на апетит, до отвращение към храната, тежест в епигастриума, понякога дисфагия, усещане за парене на езика, лигавицата на устата. При ендоскопията се откриват атрофични промени в лигавицата на хранопровода и стомаха.

Синдромът на чревната диспепсия се характеризира с нестабилно изпражнение, загуба на тегло.

Глоситът се проявява с наличието на “попарен” (червен) или “лакиран” език с пукнатини. Болка в езика се наблюдава при 30% от пациентите с В₁₂-дефицитна анемия.

Синдром на жълтеница се появява при 50% от пациентите и се проявява със склерална субитерност и хипербилирубинемия.

Синдромът на фумикулярната миелоза (сензорна атаксия - нарушена координация на движенията) се наблюдава при пациенти с В₁₂-дефицитна анемия в 11% от случаите и се развива в резултат на нарушена проприоцептивна чувствителност поради атрофични процеси в задните рога на гръбначния мозък. Възможни са други симптоми на увреждане на нервната система: парестезии, нарушения на функцията на тазовите органи, намалени рефлекси.

Синдромът на междуребрената невралгия се появява много по-често (до 30% от случаите), отколкото признаците на фюликуларната миелоза, проявява се с невралгична болка по междуребреното пространство и се дължи и на функционална недостатъчност на нервната тъкан на проводниците.

При някои пациенти има лезия на черепните нерви (оптичен, слухов, обонятелен), наличието на симптоми на гръбначна парализа (спастична парапареза с повишени рефлекси и клонуси), може да се открие централен скотом (дефект на зрителното поле) със загуба на зрението.

Промените в централната нервна система могат да се проявят като синдром на психомоторна възбуда (маниакално състояние с еуфория или синдром на депресия с нарушена памет и критика - мегалобластна деменция).

Сърдечен синдром (в 15-20% от случаите) се характеризира с недостиг на въздух, сърцебиене, болка в областта на сърцето, миокардиодистрофия. По време на аускултация на сърцето се чува функционален анемичен шум. На ЕКГ, намаляване на ST, разширяване на вентрикуларния комплекс.

Едемният синдром се появява, когато₁₂-дефицитна анемия в 80% от случаите и се проявява с периферен оток, който може да достигне степен на анасарка в резултат на циркулаторна недостатъчност.

Увеличен черен дроб (хепатомегален синдром) се появява при 22% от пациентите, увеличена далака (спленомегален синдром) в 10% от случаите.

Когато не се лекува₁₂-дефицитна анемия може да се развие вреден синдром на кома, проявяващ се с церебрална исхемия, загуба на съзнание, арефлексия, спад в телесната температура, намаляване на кръвното налягане, повръщане, неволно уриниране.

За да се диагностицира заболяването, се извършва задълбочено хематологично изследване, включително изследване на картината на периферната кръв, грудната пунктата и серумните фактори, участващи в хемопоезата. Точната диагноза е много важна, защото в някои случаи тези пациенти се нуждаят от лечение през целия живот.

Хиперсегментацията на неутрофили (повече от пет ядрени фракции) на периферната кръв е първата хематологична патология с мегалобластичен статус. При здрав човек до 2% от хиперсегментираните неутрофили могат да циркулират в кръвта. При пациенти с мегалобластна анемия броят на хиперсегментираните неутрофили надвишава 5%.

За костномозъчната хематопоеза е характерен мегалобластичният тип, за който са характерни дразненето на червените кълнове и появата на мегалобласти. Костният мозък е хиперцелуларен чрез увеличаване на броя на ядрените червени клетки. В резултат на нарушено клетъчно делене еритроидните клетки стават много големи (мегалобласти). Те се характеризират с големи размери, деликатна структура и необичайно подреждане на хроматина в ядрото, асинхронна диференциация на ядрото и цитоплазма.

В серума на пациенти с В₁₂-дефицитната анемия повишава концентрацията на билирубин, желязо, феритин (желязо протеин в черния дроб). Активността на серумния лактат дехидрогеназа (LDH) се увеличава значително и се увеличава с напредването на заболяването. Серумният цианокобаламин обикновено е нисък, но може да бъде нормален.

Диференциалната диагноза се извършва с фолиева дефицитна анемия. Дефицит на фолиева киселина обикновено се наблюдава в по-млада възраст, не е съпроводен с атрофични промени в стомашната лигавица и неврологични симптоми.

За да се елиминира анемия с дефицит на фолиева киселина, се провежда тест на Шилинг: приема се витамин В.₁₂ парентерално, което се определя в урината в минимални количества при В₁₂-дефицитна анемия и в големи количества - с дефицит на фолиева киселина. Важно е да се има предвид, че назначаването на пациенти с В₁₂-дефицитната анемия на фолиевата киселина бързо допринася за развитието на фугасната миелоза.

Трябва да се помни, че симптоматичната мегалобластна анемия причинява тумори на стомаха, тънките черва и сляпото черво, както и хелминтната инвазия (хелминти).₁₂-дефицитна анемия), която трябва да се отстрани при проверка на диагнозата.

Трябва да се разграничи и от еритромиелозите (първоначалните форми на проявата на левкемия), които са съпроводени с анемия, която се проявява с високо съдържание на витамин В в кръвта.₁₂ и устойчив на лечение цианокобаламин.

При провеждане на диференциална диагноза₁₂-недостатъчна анемия е необходима за установяване на причините за нея.

Лечение Б₁₂-Дефицитна анемия включва парентерално приложение на витамин В₁₂ или хидроксикобаламин (метаболит на цианокобаламин) в дози, които гарантират задоволяване на ежедневната нужда и удвояване на депата. Витамин В₁₂ въведете 1000 mcg интрамускулно дневно в продължение на две седмици, след това веднъж седмично до нормализиране на нивото на хемоглобина, след което преминават на администриране веднъж месечно през целия живот.

Оксикобаламин е близък по фармакологичните си свойства с цианокобаламин, но в сравнение с последния, той е по-бърз в организма и се превръща в активна коензимна форма и остава в кръвта по-дълго. Оксикобаламин се прилага в доза от 500-1000 mcg през ден или всеки ден. При наличие на неврологични симптоми е необходимо лекарството да се прилага в доза от 1000 μg на всеки две седмици в продължение на шест месеца.

В случай на миелоза на въжетата, големи дози от 1 000 mg цианокобаламин се прилагат ежедневно в продължение на 7-10 дни, след това два пъти седмично, докато неврологичните признаци изчезнат.

Започването на терапия с кобаламин бързо подобрява благосъстоянието на пациентите. Еритропоезата на костния мозък се трансформира от мегалобластична в нормобластична след 12 часа след приложението на витамин В₁₂. Ето защо, назначаването на витамин В₁₂ в коматозно състояние се отнася до спешни мерки. Ретикулоцитоза се появява на ден 3–5, като пикът му (криза на ретикулоцитите) е най-силно изразен на ден 4-10. Концентрацията на хемоглобина се нормализира за 1-2 месеца. Неутрофилната хиперсегментация продължава до 10-14 дни.

Трансфузии на масата на еритроцитите са показани за незабавно елиминиране на симптомите на хипоксия.

След терапия с кобаламин може да се развие тежка хипокалиемия. Ето защо, в процеса на лечение с витамин В₁₂ необходимо е внимателно да се контролира съдържанието на калий в кръвта и, ако е необходимо, да се извърши заместителна терапия.

Лечението с кобаламин трябва да се предписва на всички пациенти след тотална гастректомия. За да се предотврати обострянето на витамин В₁₂ прилаган веднъж на всеки две седмици за 100 - 200 mcg.

Клиничен преглед. Болни₁₂-Дефицитната анемия е обект на проследяване, по време на което се следи състоянието на периферната кръв 1-2 пъти годишно, както и лечението на заболявания и състояния, водещи до развитието на този тип анемия.

Съществуват различни схеми за поддържаща терапия с кобаламини. Когато се предписва цианокобаламин, се препоръчват годишни превантивни триседмични курсове с продължителност от 400-500 mcg през ден или месечно приложение на 500-1000 mcg от лекарството. Хидроксикобаламин се препоръчва чрез ежегодни профилактични курсове в една инжекция седмично (1 mg) в продължение на 2 месеца.

В12 дефицитна анемия

. или: Злокачествена анемия (от латинската дума „фатална, опасна“), мегалобластна анемия, болест на Адисон-Бирмер, злокачествена анемия (остаряло име)

B12-дефицитна анемия е заболяване, причинено от нарушено образуване на кръв (образуване на кръвни клетки), поради дефицит на витамин В12 в организма.

Анемията може да се развие след 4-5 месеца пълно прекъсване на приема на витамин В12 в организма.

Симптоми на В12 дефицитна анемия

Всички симптоми Б₁₂ -дефицитна анемия, комбинирана в три синдрома (стабилен набор от симптоми, обединени от едно развитие).

• Анемична (т.е. от страна на кръвната система):
  • слабост, намалено представяне;
  • виене на свят;
  • припадъци;
  • шум в ушите;
  • мига "муха" пред очите ми;
  • задух (бързо дишане) и сърцебиене с малко усилие;
  • болки в гърдите.

• Гастроентерологичен (т.е. от страна на храносмилателната система) синдром:
  • загуба на тегло;
  • гадене и повръщане;
  • запек;
  • намален апетит;
  • усещане за парене на езика - проявление на гнотиращия гнотит (промени в структурата на езика поради дефицит на витамин В)₁₂). Езикът става яркочервен или пурпурен, "лакиран" (с изгладена повърхност).

• Неврологичен синдром (т.е. от страна на нервната система). За B₁₂ -дефицит се характеризира с увреждане на периферната нервна система (т.е. нервите, свързващи мозъка и гръбначния мозък с всички органи).
  • Отпуснатост и дискомфорт в крайниците.
  • Твърди крака.
  • Нестабилността на походката.
  • Мускулна слабост.
  • При продължителен недостиг на витамин В₁₂ може да се развие увреждане на гръбначния мозък и мозъка, със собствени симптоми:
    • загуба на чувствителност към вибрации (т.е. чувствителност към ефектите на вибрациите върху кожата) в краката;
    • появяват се епизоди на остра мускулна контракция (крампи).

форма

По тежест, в зависимост от съдържанието на хемоглобин (специално вещество, съдържащо се в червените кръвни клетки, които пренасят кислород) в кръвта, има:

• лека анемия (хемоглобин от 90 до 110 g / l, т.е. грамове хемоглобин на литър кръв);
• умерена анемия (хемоглобин от 90 до 70 g / l);
• тежка анемия (хемоглобин по-малък от 70 g / l).

Обикновено, мъжете имат съдържание на хемоглобин 130/160 g / l. Ситуациите, при които кръвният хемоглобин варира от 110 до 130 g / l, са междинни между нормалната и анемията.

причини

А хематологът ще помогне при лечението на заболяването.

диагностика

• Анализ на историята на заболяването и оплаквания (кога (колко дълго) се проявява обща слабост, нарушения на походката, загуба на апетит, гадене, задух и други симптоми, с които пациентът свързва тяхното появяване).
• Анализ на историята на живота (дали пациентът има някакви хронични заболявания, има ли случаи на хелминтна инвазия в семейството (въвеждане на кръгли или плоски червеи в човешкото тяло), дали се забелязват наследствени заболявания (например, гастрит - възпаление на стомашната лигавица и др.) дали пациентът има лоши навици, ако е приемал наркотици дълго време, ако са открити тумори, ако е бил в контакт с токсични (токсични) вещества.
• Физически преглед. Определя се цветът на кожата (за В₁₂ дефицит на анемия се характеризира с бледност на кожата), езикът се изследва (червеният език с гладка повърхност е характерен), пулсът може да се ускори, кръвното налягане може да се намали.
• Кръвен тест в₁₂ Дефицитната анемия се определя чрез намаляване на броя на еритроцитите (червени кръвни клетки) и ретикулоцитите (еритроцитни прогениторни клетки) с увеличаване на техния размер, намаляване на хемоглобина (специално съединение в еритроцитите, които пренасят кислород), намаляване на броя на тромбоцитите (тромбоцити) с увеличаване на техния размер. Цветният индикатор (съотношението на нивото на хемоглобина, умножен по 3 до първите три цифри от броя на червените кръвни клетки) се променя нагоре: нормално този индикатор е 0.86-1.05, с B₁₂ -дефицитна анемия - по-висока от 1.05.
• Анализ на урина Проведени за идентифициране на свързани заболявания.
• Биохимичен анализ на кръвта. Определено е, че нивото на холестерол (мастноподобна субстанция), глюкоза (прости въглехидрати), креатинин (продукт на разпадане), пикочна киселина (продукт на разграждане от клетъчното ядро), електролити (калий, натрий, калций) откриват съпътстващо увреждане на органи. За B₁₂-дефицитната анемия се характеризира с повишени нива на билирубин (вещество, което се появява в кръвта по време на разграждането на червените кръвни клетки), лактат дехидрогеназа (специален ензим (вещество, ускоряващо химичните реакции) на черния дроб), желязо (поради намаляване на употребата му за образуване на нови червени кръвни клетки).
• Витамин В на кръвта₁₂ (с това заболяване намалява).
• Изследването на костния мозък, получен чрез пункция (пробиване с екстракция на вътрешно съдържание) на костта, най-често на гръдната кост (централната кост на предната повърхност на гръдния кош, към която са прикрепени ребрата). В костния мозък на₁₂-дефицитната анемия се определя от повишеното образуване на еритроцити и мегалобластичния тип кръвообразуване, т.е. големите еритроцити с остатъци от ядра (нормално няма ядра в зрелите еритроцити).
• Електрокардиография (ЕКГ). Определя се повишаване на сърдечната честота, хранително увреждане на сърдечния мускул, по-рядко нарушение на сърдечния ритъм.
• Възможна е и консултация с терапевт.

Лечение на В12 дефицитна анемия

• Въздействие върху причината Б₁₂ -дефицитна анемия - отстраняване на червеи (заразени в тялото на плоски или кръгли червеи), отстраняване на тумора, нормализиране на храненето.
• Възстановяване на недостига на витамин B₁₂. Прием на витамин В₁₂ интрамускулно в доза от 200-500 mg на ден. Когато се постигне стабилно подобрение, трябва да се прилагат поддържащи дози (като интрамускулни инжекции) - 100-200 mcg 1 път месечно в продължение на няколко години. Когато нервната система е повредена, доза от витамин В₁₂ увеличаване до 1000 микрограма на ден в продължение на 3 дни, след това обичайната схема.
• Бързо попълване на броя на еритроцитите (червени кръвни клетки) - преливане на еритроцитна маса (еритроцити, изолирани от донорска кръв) според жизнените показания (т.е. с заплаха за живота на пациента). Животозастрашаващ пациент с В₁₂-Две състояния са недостатъчни при анемия:
  • анемична кома (загуба на съзнание без реакция към външни стимули поради недостатъчно снабдяване с кислород на мозъка в резултат на значително или бързо развиващо се намаляване на броя на червените кръвни клетки);
  • тежка степен на анемия (нивото на хемоглобина в кръвта е под 70 g / l, т.е. грама хемоглобин на литър кръв).

Усложнения и последствия

Усложнения Б₁₂ -дефицитна анемия.

• Фуникулярната миелоза е увреждане на гръбначния мозък и периферните нерви (т.е. нервите, свързващи мозъка и гръбначния стълб с всички органи), проявяващи се с изтръпване и неприятни усещания в крайниците, мускулна слабост, понякога липса на чувствителност и движение в краката, инконтиненция на урина и фекалии.
• Злокачествена (т.е. злокачествена) кома - загуба на съзнание с липса на реакция към външни дразнители поради недостатъчно снабдяване с кислород на мозъка в резултат на значително или бързо развиващо се намаляване на броя на червените кръвни клетки.
• Влошаването на вътрешните органи, особено при наличие на хронични заболявания (напр. Сърце, бъбреци и др.).

Последици Б₁₂-дефицитната анемия може да отсъства при навременно започване на пълноценно лечение.

С късно начало на лечението, съществуващите заболявания на нервната система стават необратими.

Профилактика на В12 дефицитна анемия

• Хранене с храни, богати на витамин В₁₂ (месо, черен дроб, яйца, млечни продукти).
• Своевременно лечение на заболявания, водещи до развитие на дефицит на витамин В₁₂ (например, хелминтни инвазии - въвеждане в човешкото тяло на червеи (плоски червеи и кръгли червеи)).
• Назначаването на поддържаща доза витамин b₁₂ след операции, включващи отстраняване на част от стомаха или червата.

• източници

Longo L.D. Хематологията и онкологията на Харисън. McGraw-Hill Medical, 2010, 768 с.
Абдулкадиров К.М. Хематология. М.: ЕКСМО, Санкт Петербург: Сова, 2004. - 928 p.
Алексеев Н.А. Анемия. СПб.: Хипократ, 2004. - 512 с.
Алпидовский В.К. и други миелопролиферативни заболявания. Москва: РУДН, 2012. - 32 с.
Anderson S., Poulsen K. Атлас по хематология. М.: Логосфера, 2007. - 608 с.
Булатов В.П., Черезова И.Н. хематология на детството. 2nd ed., Ext. и прерабат. - Казан: КСМУ, 2005. - 176 с.
Воробев А.И. (Eds.). Ръководство за хематология. Том 3. М.: Newdiamed, 2005.- 416 p.
Дроздова М.В. Кръвни заболявания. Санкт-Петербург, Стар, 2009. - 408 с.
Kobets T.V., Bassalygo G.A. Курс за лекции по педиатрична хематология. Симферопол: KMU тях. С. И. Георгиевски, 2000. - 77 с.
Козинец Г.И. Практическа трансфузиология. М.: Практика, 2005. –544 с.
Кузнецова Е.Ю., Тимофеева Л.Н. Вътрешни болести: хематология. Красноярск: КрасСМУ, 2010. - 114 с.
Lugovskaya S.A., Pochtar M.E. Хематологичен атлас. Твер: Триада, 2004. - 242 с.
Мамаев Н.Н. Хематология: ръководство за лекари. SPb.: SpecLit, 2008. - 543 с.
Основи на клиничната хематология. Ермолов С.Ю., Кърдибайло Ф.В., Радченко В.Г., Руквицин О.А., Шилова Е.Р. - Изд. Радченко В. Г. Справочник. - М.: Диалект, 2003. - 304 с.
Соловьов А.В., Ракита Д.Р. Хематология. Рязан: Рязански държавен медицински университет, 2010. - 120 с.
Телевна Л.Г., Грицаева Т.Ф. Интерпретиране на резултатите от автоматизиран хематологичен анализ (клинични и лабораторни аспекти). Омск: ОГМА, 2008. - 37 с.
Тимофеева Л.Н. Клинични синдроми в хематологията. Методически препоръки. - Красноярск: КрасГМА, 2006. - 38 с.

Какво да правим с В12 дефицитна анемия?

• Изберете подходящ хематолог
• Пробни тестове
• Потърсете лечение от лекаря
• Следвайте всички препоръки

В12-дефицитна анемия: причини, симптоми и лечение

В12 дефицитна анемия е заболяване, характеризиращо се с нарушено кръвообращение и се дължи на недостиг на витамин В12 в човешкото тяло. Тази патология е доста рядка, но страда от липса на витамин В12 по-често от жена и това може да се дължи на бременност.

Причини за В12 дефицитна анемия

Съвременната медицина знае много причини, които провокират развитието на въпросното патологично състояние, но всички те се свеждат до липса на витамин В12 в човешкото тяло. Следователно, причините за анемия с дефицит на В12 трябва да се разглеждат заедно с причините за липсата на гореспоменатия витамин.

Основните причини за развитието на заболяването са:

1. Недостатъчен прием на витамин В12 от храната. Човешкото тяло не е в състояние самостоятелно да синтезира този витамин, той идва само от храната. Растенията не съдържат витамин В12, неговият източник са само месо, риба, млечни продукти. Като правило, тези продукти са включени в диетата на всеки нормален човек, но в случай на развитие на хроничен алкохолизъм или гладуване, развитието на В12 дефицитна анемия е почти неизбежно.
2. Нарушена абсорбция на витамин В12 в червата. Факторите, водещи до такава нарушена функция на червата, са:
   • гастрит автоимунен или атрофичен;
   • рак на стомаха;
   • вроден дефицит на вътрешния фактор Castle;
   • възпалителни заболявания на тънките черва (ентерит);
   • чревни тумори;
   • паразитни инфекции.

Естествено, нарушение на чревната абсорбция на витамин В12 ще се извърши след отстраняване на част от стомаха и тънките черва по медицински причини.

Повишената употреба на витамин В12 от организма. За нормална дейност на тялото възрастен се нуждае от 3-5 μg на ден от въпросния витамин. Но при определени условия необходимостта на организма от витамин В12 се увеличава значително и това може да се случи, когато:

• бременност - процесите на растеж и разделяне на клетките бързо се развиват в плода, което изисква повече витамин В12;
• хипертиреоидизъм - голямо количество хормони на щитовидната жлеза навлиза в кръвния поток, метаболитните процеси се увеличават и тялото изисква по-голямо количество от въпросния витамин;
• Злокачествени тумори - витамин В12 активно се консумира от такива тумори, а останалата част от тялото не получава нищо.

Наследствени заболявания, които са придружени от нарушение на метаболизма на витамин В12. На този фактор може да се припише голяма група патологии, но ще посочим само няколко от тях:

• Синдром на Imerslund-Gresbeck;
• дефицит на транскобаламин II;
• нарушение на употребата на витамин В12 в клетките.

Заслужава да се отбележи, че най-често причината за развитието на В12 дефицитна анемия е недостатъчният прием на въпросния витамин в организма.

Моля, обърнете внимание: често при анемия с дефицит на В12 при веганите се развива анемия, която не консумира храна за животни. Факт е, че този витамин не се съдържа в храни от растителен произход, затова веганите трябва да ядат храни, които са изкуствено обогатени с В12, както и специални витаминни комплекси. Прочетете повече за важността на витамин В12 във веганската диета и източниците на този витамин в статията „Витамин В12 в диетата на веганите: защо е важно?”.

Симптоми на В12 дефицитна анемия

Резервите на този витамин в човешкото тяло са достатъчно големи, така че клиничните прояви на В12 дефицитна анемия може да не са дълго време. Заболяването се развива много бавно и в началните етапи се характеризира със слабост, повишена умора и сънливост - абсолютно неспецифични симптоми.

Основните клинични прояви на В12 дефицитна анемия включват:

1. Разрушаване на кръвни клетки. Това се проявява със замайване и чести припадъци, бледност и жълтеност на лигавиците / кожата, непоносимост към физическо натоварване, болка в областта на сърцето, бързо сърцебиене, поява на "мухи" пред очите и увеличена далака. По принцип, когато се появи само едно от горепосочените прояви, човек трябва да потърси квалифицирана помощ, изобщо не е необходимо, че комплекс от симптоми на образуване на кръвни клетки ще бъде наличен по едно и също време.
2. Поражението на храносмилателната система. Този симптом е най-ранният симптом на В12 дефицитна анемия и той ще се прояви:
   • храносмилателни разстройства;
   • намален апетит;
   • болка и парене в устата;
   • нарушение на вкуса;
   • епигастрална болка след хранене;
   • чести инфекции в устната кухина.
3. Увреждане на нервната система. Обикновено те се появяват само в случай на пренебрегната форма на В12 дефицитна анемия и са:
   • сензорни увреждания в пръстите и китките;
   • парестезии - изтръпване, "изтръпване" в някои части на тялото;
   • намалена мускулна сила;
   • проблеми с уринирането и дефекацията.

Най-опасната проява на В12 дефицитна анемия са психичните разстройства, както се вижда от психоза, депресия, халюцинации, гърчове, безсъние.

Обърнете внимание: всички симптоми на разглежданата болест са неспецифични, т.е. те могат да показват развитието на други заболявания. Затова лекарите винаги ги разглеждат само във връзка с други диагностични данни.

Диагностика на В12 дефицитна анемия

Само оплакванията на пациента относно описаните по-горе симптоми не са причина за диагностициране на въпросното заболяване. Процесът на диагностициране на В12 дефицитна анемия е доста сложен, тъй като ще е необходимо да се извършат следните дейности:

• изследват кръвта чрез провеждане на общ клиничен и биохимичен анализ в лабораторията;
• направите пункция на костен мозък.

И все пак пациент с подозрение или вече установяваща анемия с недостатъчност В12 трябва да бъде напълно изследван, тъй като ще е необходимо да се определи причината за патологията.

Лечение на В12 дефицитна анемия

Лечението на разглежданата болест се извършва единствено по един изчерпателен начин, тъй като лекарите са изправени пред задачата за бързо възстановяване на нормалното функциониране на хемопоетичните, храносмилателните и нервните системи.

Медикаментозно лечение

Същността на този тип терапия е в управлението на витамин В 12 отвън. Показанията за предписване на такова лечение са потвърдена диагноза на В12 дефицитна анемия и изразена клинична картина на въпросното заболяване.

Най-често, препаратът на витамин В12 се прилага интрамускулно, но поглъщането му под формата на таблетки се разрешава и в случай на точно определяне на факта, че витамин В12 е недостатъчно погълнат с храна.

Лечението на заболяването започва с интрамускулно инжектиране на 500-1000 μg витамин В12 веднъж дневно. Продължителността на медикаментозното лечение е най-малко 6 седмици, след това лекарите прехвърлят пациента на поддържаща терапия - дозата в този случай ще бъде 200-400 μg от лекарството 2-4 пъти месечно. В някои случаи такава поддържаща терапия се извършва през целия живот на пациента.

Обърнете внимание: по време на лечението на анемия с дефицит на В12, пациентът трябва да бъде наблюдаван за ефективността на терапията - кръвта се събира за лабораторно изследване 2-3 пъти седмично. Като правило, след 1 месец, има пълна нормализация на параметрите на периферната кръв, отслабване на неврологичните прояви, и работата на храносмилателната система се възстановява. Веднага след като пациентът бъде прехвърлен на поддържаща терапия, кръвта се взема за анализ веднъж месечно.

Преливане на кръв

Този метод на лечение включва преливане на кръв на пациента, но по-често се използва масата на еритроцитите. Тъй като този метод се смята за доста труден и дори опасен в определен смисъл, той се използва само ако животът на пациента е пряка заплаха поради развитието на дефицитна анемия при В12. Безусловни показания за кръвопреливане:

• тежка анемия, когато пациентът има ниво на хемоглобина по-малко от 70g / l;
• анемична кома, проявяваща се със загуба на съзнание.

Тъй като кръвопреливането се предписва само с потвърдена диагноза, едновременно с тази процедура се предписва и интрамускулно приложение на препарата на витамин В12. Но преливането на кръв или масата на червените кръвни клетки се преустановява незабавно, веднага след като се елиминира животозастрашаващото състояние на болното състояние.

Корекция на мощността

Много често анемията с дефицит на В12 се лекува с диета, но това е възможно само с навременната диагностика на заболяването. Менюто на пациента трябва да включва храни, богати на витамин В12 и важни за лечението на анемия:

• сок от слива;
• зелени зеленчуци, зеленчуци, салати и зърнени закуски;
• месо, сметана и масло;
• цвекло, моркови, царевица, домати;
• карантия - говеждо и пилешки дроб, сърце;
• треска, шаран, скумрия;
• заешко месо.

Важно е да се яде напълно и разнообразно. Ето примерно меню за деня за пациенти с диагноза В12 дефицитна анемия:

• 1 закуска - салата от прясно зеле с добавяне на ябълки и сметана, омлет, овесена каша с мляко;
• 2 закуски - чай ​​и 100 грама сирене (максималната сума);
• обяд - борш в месен бульон със заквасена сметана, пържено пиле с варен ориз и компот;
• следобеден чай - отвара от шипка;
• вечеря - месо zrazy с лук и яйце, пюре от моркови, елда и извара, слаб чай;
• за нощта - кефир.

Обърнете внимание: Специалистът трябва да направи диетично меню за пациенти с диагностицирана анемия с недостиг на В12, като се има предвид общото здравословно състояние, наличието на общи патологии и индивидуалната чувствителност на организма към различни продукти.

Прогноза за В12 дефицитна анемия

Ако разглежданата болест е диагностицирана в ранен стадий на своето развитие, лечението незабавно се предписва и провежда, а нормализирането на параметрите на периферната кръв се наблюдава в рамките на месец или половина, прогнозата е изключително благоприятна. Веднага след провеждане на основната терапия, състоянието на здравето се възстановява и пациентът се връща към обичайния ритъм на живот. Но ако има:

• късно начало на лечението;
• симптоми на увреждане на централната нервна система;
• липса на ефект от лечението;
• наследствена форма на В12 дефицитна анемия,

тогава прогнозите ще бъдат неблагоприятни. Най-вероятно пациентът ще бъде принуден да се лекува до края на живота си, често тежката форма на В12 дефицитна анемия завършва с кома и е фатална.

В12 дефицитна анемия - състояние, което не е животозастрашаващо, много коварно. Ако човек обърне внимание на най-ранните признаци на въпросното състояние, тогава лекарят ще може бързо да определи причината за развитието на заболяването и да извърши ефективно лечение.

Циганкова Яна Александровна, медицински коментатор, терапевт от най-високата квалификационна категория

9,917 Общо мнения, 4 днес