Белодробно сърдечно заболяване

Белодробна болест на сърцето (синоним: сърдечно-белодробна недостатъчност, декомпенсирано белодробно сърце) е недостатъчност на кръвообращението поради повишаване на налягането в белодробния ствол в резултат на патологични промени в белите дробове и съдовете на белодробната циркулация. Има остри белодробни сърдечни заболявания (развиват се в рамките на часове, дни) и хронични (за неговото развитие са необходими години).

Остра белодробна сърдечна болест е остро възникваща дясна сърдечна недостатъчност в резултат на бързо развиващото се повишаване на налягането в белодробния ствол. Причини: емболия или тромбоза на малки съдове, пневмоторакс, тежък пристъп на бронхиална астма, обща пневмония. Рядко срещани. Характеризира се с внезапна поява на задух, задушаване, остра болка в гърдите, цианоза, студена пот, често колапс (виж). При изследване на фона на патологични промени в дихателните пътища се определя бърз пулс, разширяване на границите на сърцето в дясно и нагоре, систоличен шум и акцент на втория тон върху белодробния ствол.

Лечение на остри белодробни сърдечни заболявания - пълна почивка, вдишване на кислород, предписване на папаверин (1-2 ml 2% разтвор под кожата), аминофилин (10 ml 2,4% разтвор в 20 ml 40% разтвор на глюкоза интравенозно), атропин (1 ml) 0,1% от разтвора под кожата) и с антикоагуланти за емболия, за болка (ако е предписано от лекар), препарати от морфин (1 ml 1-2% разтвор на пантопон под кожата). Бързото отстраняване на ембола често не води до възстановяване.

Хроничната белодробна болест на сърцето възниква в резултат на постепенно увеличаване на налягането в белодробния ствол. Причини: малка кръгова първична хипертония, развиваща се при белодробни съдови заболявания (атеросклероза на белодробния ствол, ендартерити, повтаряща се емболия); заболявания на белите дробове, бронхите, плеврата, водещи до развитие на белодробен емфизем и пневмосклероза и до повишаване на налягането в белодробната циркулация. В същото време повишеното налягане в белодробния ствол първоначално се компенсира от дясната вентрикуларна хипертрофия; в бъдеще, с физическо натоварване, постепенно започват да се появяват симптоми на циркулаторна недостатъчност на десния вентрикуларен тип, съчетано с увеличаване на белодробната недостатъчност. Хроничната белодробна болест на сърцето се развива, като правило, на фона на белодробна недостатъчност и винаги я прави по-тежка по време на основната (белодробна) болест. Характеризира се с появата на задух, първо с физическо натоварване, а след това в покой, обща слабост, понякога болка в сърцето, сърцебиене и по-нататъшно цианоза на жлезите на бузите, подуване на вените на шията. В изследването на фона на патологични промени в дихателните пътища, лека тахикардия, увеличаване на границите на сърцето вдясно (рентгенологично) се определят глухи тонове, понякога систоличен шум на върха, акцент на втория тон върху белодробния ствол, увеличен черен дроб, понякога пастос в областта на долната част на крака. Рентгенологично открива разширяването на белодробния ствол, дясното предсърдие и дясната камера.

Лечението се свежда главно до лечението на основното заболяване, което е довело до развитие на хронична белодробна болест на сърцето (например, по време на обостряне на възпалителни процеси в белите дробове - сулфатни лекарства, антибиотици, бронходилататори).

При лечението на белодробна болест на сърцето трябва да се вземат всички мерки, които се използват при лечението на недостатъчност на кръвообращението (виж) от всеки друг произход. Ефективна инхалаторна кислородна терапия. Препоръчително е назначаването на аминофилин, който има разширяващ ефект върху съдовете на белодробната циркулация. Ниско кръвно налягане често се наблюдава при такива пациенти и възможността за васкуларна недостатъчност в тях изисква използването на съдови агенти - 1 ml 10% разтвор на кофеин-натриев бензоат под кожата, 2 ml 20% разтвор на камфорно масло под кожата и т.н. При потискане на дихателния център да се вземат допълнителни грижи за лекарства (морфин, пантофон, големи дози барбитурати и др.). Само лекар може да ги предпише. От голямо значение е правилното дишане на пациента, за което трябва да се прилагат дихателни упражнения, особено в ранните фази на белодробно сърдечно заболяване.

Белодробна болест на сърцето (синоним: кардиопулмонален синдром, кардиопулмонална недостатъчност) - остра или хронична циркулаторна недостатъчност на десния вентрикуларен тип, в резултат на остра или хронична хипертония на белодробната циркулация.

Сърдечно-белодробна недостатъчност

Сърдечно-белодробна недостатъчност - декомпенсиран стадий на белодробното сърце, който възниква при остра или хронична сърдечна недостатъчност на дясната камера. Характеризира се с недостиг на въздух, тахикардия, болка в областта на сърцето, периферен оток, хепатомегалия, синкаво оцветяване на кожата, подуване на вените на шията. Инструменталната диагностика се основава на оценката на рентгенографски, електрокардиографски и ехокардиографски данни. Лечението на кардиопулмонална недостатъчност включва лечение на онези заболявания, които причиняват развитието на синдрома, използването на вазодилатиращи, антихипертензивни, диуретични, кислородни терапии.

Сърдечно-белодробна недостатъчност

Сърдечно-белодробна недостатъчност (LSS) е клиничен синдром, основан на белодробна хипертония, хипертрофия или дилатация на дясната камера с симптоми на циркулаторна недостатъчност. Развива се в патологията на бронхопулмоналната система, белодробните съдове и торакодиафрагматичната област. В пулмологията понякога кардиопулмоналната недостатъчност се споменава с термина "белодробно сърце" (LS), но тези понятия не са идентични. При сърдечно-белодробна недостатъчност трябва да се разбира само декомпенсираната фаза на белодробното сърце (III степен на белодробна хипертония). Етап I (предклиничен) и Етап II (стабилен) на белодробна хипертония протичат без признаци на дясна вентрикуларна недостатъчност, следователно, те се разглеждат като компенсирано белодробно сърце.

причини

В основата на образуването на сърдечно-белодробна недостатъчност стои персистиращата белодробна хипертония, която на определен етап причинява разрушаване на компенсаторни механизми, в резултат на което хипертрофираната дясна камера престава да се справя с изпомпването на венозна кръв, вливаща се в нея. Дясната функция на дясната камера може да бъде причинена от три групи причини: бронхопулмонална, съдова, торакодиафрагмална.

Първата група причини включва повече от 20 известни нозологии, тя представлява 80% от всички случаи на белодробно сърце. Най-честите сред тях са заболявания, които нарушават дихателните пътища на алвеолите: обструктивен бронхит, БЕБ, бронхиална астма, крушова пневмония, фиброзиращ алвеолит, белодробна туберкулоза, пневмокониоза, пневмосклероза, беки саркоидоза, кистозна фиброза. Развитието на кардиопулмонална недостатъчност на бронхопулмонален генезис е възможно при колагеноза (системен лупус еритематозус, системна склеродермия, дерматомиозит и др.). В някои случаи обширните белодробни резекции са причина за белодробна декомпенсация на сърцето.

Втората група фактори влияят на поражението на белодробното съдово легло. В повечето случаи образуването на кардиопулмонална недостатъчност се предшества от белодробна емболия, компресия на белодробните вени и белодробна артерия от туморни маси, белодробен васкулит, сърповидно-клетъчна анемия.

Третата група причини включват състояния, които са свързани с ограничена подвижност на гръдния кош и диафрагмата. Сред тях са различни деформации на гръдния кош и изкривяване на гръбначния стълб (кифоза, кифосколиоза), масивен плеврит, множество фрактури на ребрата, анкилозиращ спондилит, синдром на Пикуик (см. Затлъстяване-хиповентилация). Нарушения на подвижността на диафрагмата са характерни за хронични невромускулни заболявания (миастения, полиомиелит), ботулизъм, пареза и парализа на диафрагмата. Заболяванията на втората и третата група общо стават причина за белодробното сърце в 20% от случаите.

класификация

Сърдечно-белодробната недостатъчност може да бъде остра, подостра и хронична. И така, острото белодробно сърце винаги има декомпенсирана природа, подостра и хронична - може да възникне и при наличието на дясна вентрикуларна недостатъчност, и без нея.

Развитието на остра кардиопулмонална недостатъчност обикновено настъпва на фона на масивна белодробна тромбоемболия, клапна пневмоторакс, медиастинален емфизем и астматичен статус. Остри лекарства се образуват в рамките на няколко часа, поради рязко и внезапно повишаване на налягането в белодробната артерия, придружено от разширяване на кухината (дилатация) на дясната камера, изтъняване на стените му. Субакутни и хронични форми са характерни за други съдови, бронхопулмонални и торакодиафрагмални лезии. В тези случаи хроничните лекарства се развиват в продължение на няколко месеца и дори години и са придружени от изразена дясна вентрикуларна хипертрофия.

Сърдечно-белодробна недостатъчност може да се прояви в различни клинични видове: дихателен, церебрален, ангинален, абдоминален, колаптоиден вариант с преобладаване на определени симптоми. В дихателната форма на декомпенсираните лекарства преобладават диспнея, задушаване, кашлица, хриптене и цианоза. С церебралния вариант на преден план излизат признаци на енцефалопатия: възбудимост, агресивност, еуфория, понякога психоза или, напротив, сънливост, летаргия, апатия. Може да се наруши замаяността и постоянното главоболие; при тежки случаи, припадъци, гърчове, намалена интелигентност.

Ангинален тип кардиопулмонална недостатъчност наподобява клиника на ангина пекторис с характерни силни болки в областта на сърцето без облъчване и задушаване. Абдоминалният вариант на декомпенсирани лекарства се появява с епигастрична болка, гадене и повръщане, понякога с развитие на стомашни язви, причинени от хипоксия на стомашно-чревния тракт. Преходни епизоди на артериална хипотония, придружени от тежка слабост, бледност, обилно изпотяване, охлаждане на крайниците, тахикардия и нишковиден пулс са типични за колаптоидния вариант.

Симптоми на сърдечна недостатъчност

Острата кардиопулмонална недостатъчност се характеризира с внезапно начало и рязко влошаване на състоянието на пациента само за няколко минути или часове. Има болки в областта на сърцето, които са съпроводени с тежък задух, чувство на задушаване и страх от смъртта. Характеризира се с цианоза, хипотония. Тези симптоми се влошават от изправяне или седене, което е свързано с намаляване на притока на кръв към дясната половина на сърцето. Смъртта може да настъпи след минути от камерна фибрилация и спиране на сърцето.

В други случаи картината на остра кардиопулмонарна недостатъчност може да се развие не толкова силно. Задухът е свързан с болка в гърдите, свързана с дишане, хемоптиза, тахикардия. При прогресивна дясна вентрикуларна недостатъчност се появява силна болка в десния хипохондрий, дължащ се на увеличен черен дроб и разтягане на влакнестата мембрана. Поради увеличаване на централното венозно налягане се появява подуване на шийните вени.

Хроничната сърдечно-белодробна недостатъчност се развива постепенно и е отражение на стагнацията на кръвта в системата на вените на белодробната циркулация. Намалява се поносимостта на упражненията, задухът е постоянен. Обърнете внимание на цианозата на назолабиалния триъгълник, върха на носа, брадичката, ушите, върховете на пръстите. Има пристъпи на болки в гърдите (белодробна “ангина пекторис”), които не се спират с приемането на нитроглицерин, но се намаляват след прилагане на аминофилин.

Пациенти с хронична сърдечно-белодробна недостатъчност отбелязват умора, умора, сънливост. Физическото натоварване може да причини припадък. Декомпенсацията на хроничните лекарства се посочва и от тежестта и чувствителността в десния хипохондрий, ноктурията, периферния оток. В по-късните стадии се откриват едематозен синдром, хидроторакс, асцит и сърдечна кахексия.

диагностика

Диагностичното търсене на развитие на кардиопулмонална недостатъчност има за цел да идентифицира основното заболяване, както и да оцени степента на декомпенсация. За правилното тълкуване на физическите и инструменталните данни, пациентът трябва да бъде прегледан от пулмолог и кардиолог. Обективно изследване при пациенти с кардиопулмонална недостатъчност, отбелязани с дебелина на гръдния кош, хепатомегалия, пастоза и крака. Палпацията на сърдечната област се определя от сърдечния импулс, с перкусия - разширяването на границите на относителната тъпавост на сърцето. Обикновено понижение на кръвното налягане, чести нередовни сърцебиене. Аускултативните данни се характеризират с заглушаване на сърдечните тонове, акцент II на тонуса върху белодробната артерия, разцепване или разцепване на II тона, появата на патологични III и IV тонове, систоличен шум, показващ трикуспидна недостатъчност.

Най-ценните лабораторни критерии за кардиопулмонална недостатъчност са показатели за състава на кръвния газ: намаляване на р02, повишаване на рСО2, респираторна ацидоза. Рентгенография на гръдния кош може да открие не само увреждане на белите дробове, но и признаци на кардиомегалия и белодробна хипертония. Ангиопулмонография и вентилация и перфузионна сцинтиграфия на белия дроб са показани за белодробна емболия.

Изследването на дихателната функция при сърдечно-белодробна недостатъчност се използва за оценка на естеството и тежестта на нарушенията на вентилацията, за идентифициране на бронхоспазъм. Електрокардиографията при остри лекарства може надеждно да идентифицира признаците на претоварване в дясното сърце, а при хроничните лекарства могат да бъдат открити директни и индиректни маркери за дясна вентрикуларна хипертрофия.

EchoCG е основният неинвазивен метод, който позволява да се оцени интракардиалната хемодинамика, да се определи размерът на кухините на сърцето и стената на дясната камера и да се установи степента на белодробна хипертония. В някои случаи, когато е невъзможно да се установи фактът на повишено налягане в белодробната артерия, те прибягват до катетеризация на дясното сърце. Понякога се извършва трансбронхиална или трансторакална биопсия на белите дробове, за да се провери генезисът на кардиопулмонарна недостатъчност.

Декомпенсацията на лекарствата трябва да се диференцира от сърдечни дефекти, кардиосклероза, дилатационна кардиомиопатия и друга сърдечна патология.

Лечение на сърдечна недостатъчност

Лечението на остра кардиопулмонална недостатъчност, причинена от белодробна емболия, се извършва в отделение за интензивно лечение. Най-важните компоненти на лечението са кислородна терапия, облекчаване на болката, провеждане на тромболитична терапия (урокиназа, стрептокиназа, тъканен плазминогенен активатор), антикоагулант (хепарин, варфарин) и антиагрегантна терапия (пентоксифилин). В някои случаи, хирургическа тактика - тромбоемболектомия от белодробната артерия.

В случай на кардиопулмонална недостатъчност, развила се на фона на бронхопулмонална патология, принципите на лечението се определят от основното заболяване. Така, в случая на ХОББ и бронхиална астма се използват бронходилататори, муколитични, отхрачващи лекарства; при белодробна туберкулоза - специфични противотуберкулозни антибиотици; с интерстициални белодробни заболявания - глюкокортикоиди, цитостатици, интерферон и др.

На всички етапи на лечение на сърдечно-белодробна недостатъчност се извършва инхалация с кислород. За да се намали белодробната съдова резистентност и налягане в белодробната артерия, се използват вазодилататори (теофилин, калциеви антагонисти, нитрати, АСЕ инхибитори). Диуретиците се предписват на пациенти със синдром на оток под контрола на водно-електролитния баланс и киселинно-алкалния баланс. Въпросът за целесъобразността на назначаването на сърдечни гликозиди при кардиопулмонална недостатъчност остава спорен. Повторното кървене се използва като палиативна мярка, като временно подобрява състоянието на пациента.

Пациентите с белодробна хипертония, рефракторна към консервативно лечение, могат да бъдат подложени на операция: балонна атриална сепстостомия, симпатектомия, редукция на белодробната тъкан, белодробна трансплантация или сърдечно-белодробен комплекс.

Прогноза и превенция

Прогнозата за развитие на сърдечна недостатъчност е много сериозна. Острото белодробно сърце е непосредствена заплаха за живота на пациента. Хроничната сърдечна и белодробна недостатъчност е прогресивна. Продължителността на живота на пациентите с хронични лекарства в етапа на декомпенсация не надвишава 2,5–5 години. След белодробна трансплантация 3-годишното преживяване е 55-60%. Първичната профилактика на сърдечно-белодробна недостатъчност се състои в навременното разпознаване и лечение на болестотворни заболявания, спиране на тютюнопушенето и изключване на рисковите фактори, допринасящи за обострянето на ХОББ.

Остра белодробна сърдечна недостатъчност

Белодробно сърдечно заболяване

Публикувано 15.02.2013 11:27 | Видян: 1367

Белодробна болест на сърцето се среща в два вида: остър и хроничен.

Развитието на острата форма възниква в резултат на внезапно запушване на голям клон или главен ствол на белодробната артерия чрез тромб или емболус, или остра белодробна емфизема, генерализиран пневмоторакс и различни компресии на медиастинума. По време на пристъп се появява неочаквана асфиксия, дясната камера на сърцето се разширява драстично. Като правило нарушения на коронарната циркулация, причинени от белодробно-коронарния рефлекс, също се присъединяват към нарушенията.

Основните симптоми, които характеризират белодробната болест на сърцето, са болезнено или тесно бързо дишане, пронизваща болка в областта на белодробен инфаркт, компресивна болка зад гръдната кост, тъпи сърдечни тонове, повишено венозно налягане, ниско кръвно налягане, тежка тахикардия, промени в инфаркта и дилатация t правилните кухини на сърцето.

Подобна картина може да се наблюдава и при миокарден инфаркт. Но в този случай, остра болка предвещава спад в кръвното налягане, както и значително повишаване на телесната температура. В случай на остра белодробна болест на сърцето едновременно се появяват дихателна недостатъчност, спад на налягането, тахикардия и значително повишаване на телесната температура.

Появата на остра белодробна болест на сърцето е огромен феномен, който изисква незабавна намеса. Когато в резултат на туберкулоза, интерстициален емфизем или друго заболяване, което не е съпроводено с тромбоемболичен процес, се появи недостатъчност, терапията трябва да бъде спешна и спешна.

Белодробна сърдечна болест при хронична форма е много по-често срещана, отколкото остра. Той се появява в резултат на различни хронични белодробни заболявания, например бронхиектазии, пневмосклероза, белодробен емфизем и др. Патогенезата на това заболяване все още не е достатъчно ясна.

Боженко Алексей, кардиолог www.medicina-msk.ru

Остра сърдечна недостатъчност

Припадъкът е внезапна краткотрайна загуба на съзнание, която възниква в резултат на нарушена циркулация на кръвта в мозъка.

Накратко, припадъкът е предупреждение към мозъка, че му липсва кислород и искане за помощ. Често припадъкът се предшества от гадене, гадене, замаяност. Основните симптоми на припадък са стягане в гърдите, слабост, "мигане в очите", изтръпване на крайниците, гадене, повръщане, бледност на кожата, спад в кръвното налягане. Пациентът внезапно "преобръща" очите си, се покрива със студена пот, пулсът му намалява, крайниците му се охлаждат, се свива, а след това учениците се разширяват. Най-често това състояние продължава няколко секунди, след което пациентът постепенно започва да се възстановява и реагира на околната среда.

Налице е слаб със силен страх, вълнение, с болка синдром, при вида на кръв или слабо сърце. Понякога тя може да бъде причинена от запушена стая, прегряване на слънце или във вана, и бърз преход от хоризонтално към вертикално положение. Най-често припадъкът настъпва при истерични жени и при осакатени пациенти.

Първата помощ при припадък е да се даде на пациента хоризонтално положение. След това е необходимо да му осигурите чист въздух: откачете яката или роклята, разтворете колана, отворете прозореца или прозореца. Необходимо е да се поръси с студена вода по лицето и гърдите на пациента, да го потупа с мокра кърпа или дланта по бузите, да остави мириса на амоняка или изгорелите пера, разтрийте крайниците и ги затоплете с нагреватели. Когато пациентът се върне в съзнание, той трябва да получи горещ, силен чай или кафе.

Колапсът се различава от припадъка по-голяма продължителност и тежест на явленията. Когато рязко намалява тонуса на цялата артериална система, което води до спад в кръвното налягане и нарушена сърдечна дейност.

Причината за колапса е най-често голяма кръвна загуба, удар в стомаха, внезапна промяна в позицията на тялото. Често колапсът е усложнение на заболяването (скарлатина, коремен тиф или тиф, сърдечносъдови заболявания, хранителни отравяния, остър панкреатит, пневмония и др.).

В състояние на колапс пациентът е блед, неподвижен, покрит със студена пот. Отбелязано е цианоза на крайниците и фалангите на ноктите. Дишането на пациента е плитко, пулсът е с нишка, понякога не се усеща. Телесната температура се намалява с 1-2 градуса, кръвното налягане е много ниско или не е определено. Съзнанието е помрачено, в тежки случаи отсъства.

Ако в този момент пациентът не предоставя спешна помощ, тогава към горните явления се добавят гърчове, сърдечна слабост, неволно отделяне на урина и фекалии, а пациентът умира.

Първа помощ при колапса е насочена към премахване на причината за колапса (прекратяване на травматичния агент, борбата срещу загубата на кръв и др.) И борбата срещу сърдечно-съдовата недостатъчност. Пациентът е поставен в положение, при което краката му са леко повдигнати (за да се осигури притока на кръв към мозъка), налагане на стегнати превръзки на крайниците (самозагасване на кръвта) и незабавно извикване на линейка.

Необходимо е да се осигури на пациента приток на свеж въздух (виж припадък).

Ако пациент в състояние на колапс е развил терминално състояние, е необходимо да се пристъпи към изкуствено дишане и косвен сърдечен масаж.

Тежко състояние, което се проявява при екстремни болезнени стимули (силен удар, инфаркт на миокарда, перфорирана стомашна язва, панкреатитен пристъп и др.) След преливане на неравномерна кръв, въвеждане на серуми и голяма загуба на кръв.

Шокът е много по-сериозно състояние от колапса. В шок пациентът е летаргичен, апатичен, безразличен към средата, почти не се оплаква от болка. Кожата му е бледа, лицето му е покрито със студена пот, има рядко, плитко дишане, малък често пулс, ниско кръвно налягане. В началните етапи на шока съзнанието се запазва. Тези симптоми могат да бъдат изразени в различна степен в зависимост от стадия на шока.

Първата помощ е да се премахне или поне да се отслаби причината за състоянието на шок. На пациента се дава мирис на амоняк, затопля се с нагреватели, дава се пиене на чай, кафе, алкохол, водка, аналгин, амидопирин и трябва да се обади на линейка. Ако преди това не е направена имобилизация (за фрактури), те го правят.

При кървене от повърхностните съдове се прилага превръзка под налягане, а при кървене от по-дълбоки съдове се прилага турникет (централната част на нараняване върху облеклото). Ако турникетът е бил нанесен преди това, но кървенето продължава, трябва да приложите друг турникет, малко по-висок от първия, и след това да премахнете първия турникет.

Следователно, в случай на шок, спешно са необходими следните мерки.

1. Премахване на травматични фактори.

2. Спрете кървенето.

3. Наложете имобилизация с пречупвания.

4. Да следи дишането и сърдечната функция. Ако е необходимо, изкуствено дишане и непряк масаж на сърцето.

5. Спешно повикайте линейка.

6. Осигурете на жертвата мир и топлина.

Хронична кардио-пулмонална недостатъчност

Отказът на кръвообращението зависи главно от два фактора:

1) от намаляване на контрактилитета на сърдечните мускули;

2) от намаляване на свиващата сила на мускулния слой на периферните съдове.

Ако първият фактор преобладава, говорим за предимно хронична сърдечна недостатъчност. Ако преобладава вторият фактор, става въпрос предимно за съдова недостатъчност на кръвообращението.

Състоянието на кръвообращението в големия и малкия кръг определя лявата и дясната част на сърцето. При първичното увреждане на един от тези отдели се появяват изолирани или първични лезии на лявата или дясната половина на сърцето. Ето защо, сред формите на сърдечна недостатъчност се прави разлика между лявата вентрикуларна и дясна вентрикуларна недостатъчност.

Сърцето и белите дробове са много тясно свързани помежду си във функционални и анатомични термини, следователно, когато един от тези органи е засегнат, другият е засегнат. В зависимост от това кой орган, сърцето или белите дробове са засегнати в по-голяма степен, се отличава сърдечно-белодробна или белодробна болест на сърцето.

В случай на сърдечно-съдова недостатъчност, две фази са ясно определени - компенсация и декомпенсация.

В етапа на компенсация сърцето, използвайки резервните сили на тялото, се справя със своята работа. Но идва период, когато всички вътрешни резерви са изчерпани; започва фазата на декомпенсация - сърцето не се справя с натоварените с него товари.

Хроничната сърдечна недостатъчност според естеството на потока е разделена на три типа: изолиран неуспех само на лявата камера, изолиран неуспех само на дясната камера и пълен провал на сърцето.

Неуспехът на всеки отдел се характеризира със стагнация, локализирана над мястото на отслабения вентрикул (с лява вентрикуларна недостатъчност, конгестията се наблюдава в белодробната циркулация, в случай на дясна вентрикуларна недостатъчност, в голяма). Основният симптом на сърдечна недостатъчност е лошото снабдяване на органи с артериална кръв, което води до кислородно гладуване.

Наблюдава се с кардиосклероза, хипертония, с митрална или аортна клапа, както и с инфаркт в лявата камера. Левокамерна недостатъчност може да се появи и при симптоматична хипертония.

При този вид недостатъчност пациентите се оплакват от недостиг на въздух по време на физическо натоварване (и то само), пристъпи на астма, които се срещат най-често през нощта (сърдечна астма), хемоптиза. С напредването на заболяването тези симптоми се присъединяват: тахикардия, спад в систоличното налягане и влошаване на кръвоснабдяването на мозъка (което води до замайване, гърчове, необичаен ритъм на дишане и загуба на съзнание).

Налице е дясна вентрикуларна недостатъчност при заболявания като пневмосклероза, белодробен емфизем, туберкулоза, кифосколиоза, т.е. във всички тези случаи, когато дясната камера трябва да преодолее повишената резистентност, когато избутва кръвта в белодробната циркулация.

С дясна вентрикуларна недостатъчност, дясната сърдечна камера обикновено се увеличава, има стагнация на кръвта в съдовете на белодробната циркулация и възниква недостатъчност на трикуспидалната клапа.

Основните симптоми на дясната вентрикуларна недостатъчност са: пулсация на шийните вени, увеличен черен дроб, водна хрупка (асцит) и цироза на черния дроб. Пациентът има периферен оток, първо на краката, краката и след това през подкожната тъкан. Лицето на пациента е подуто, с синкав оттенък, кръвното налягане най-често е повишено. Застоенето в мозъка може да предизвика такива прояви от страна на нервната система като психоза, налудни състояния и др.

ПЪЛНА СРЕЩА СЪРЦЕ

При този вид недостатъчност (миокардит, кардиосклероза, миокардна дистрофия) са налице всички симптоми на дясна и лява вентрикуларна недостатъчност, изразени в по-голяма или по-малка степен. Има застой както в големия, така и в малкия кръг на кръвообращението, което дава съответните симптоми.

Остра сърдечна недостатъчност

Острата сърдечна недостатъчност е клинично състояние, което води до остър дебют или е влошаване на сърдечната недостатъчност, което изисква спешно лечение.

DOS може да бъде, когато:

• нарушения на ритъма
• миокардна исхемия
• нарушаване на невроендокринния баланс
• клапни лезии

причини

Често OSH причинява исхемична болест на сърцето, включително:

• инфаркт на дясната камера
• постфарктна дефект на LV
• остър коронарен синдром

Хипертонията и аритмиите са сред най-честите причини, включително и рязко повишаване на кръвното налягане. Повреда на вентила може да провокира OSN, а именно:

• ендокардит на всеки клапан
• значително повишена степен на регургитация
• развитие на критична стеноза
• аортна дисекция

DOS в някои случаи, причинени от нарушена периферна и централна циркулация, включително:

• тампонада на сърцето
• анемия
• тиреотоксикоза
• отравяне на кръвта
• тромбоемболия на клоните на белодробната артерия

Причината може да бъде увреждане на миокарда (кардиомиопатия, остър миокардит), декомпенсация на хронична HF, включително остра мозъчна циркулация, пневмония, пневмония, ниско спазване, обостряне на хронична обструктивна белодробна болест и др.

• което води до рязко увеличаване на предварителното натоварване
• което води до рязко увеличаване на последващото натоварване
• води до увеличаване на сърдечния дебит

Напоследък е изследвана ролята на нестероидните лекарства и тиазолидиндионите в развитието на остра сърдечна недостатъчност.

Симптоматологията се проявява при някое от горните условия (или дори няколко от тях едновременно):

• Белодробен оток (ортопения, задух, намаляване на насищането на артериална кръв под 90%)
• Увеличението на оток (главно при пациенти с CHF, задухът се увеличава, свободните течности се появяват в кухините)
• Повишено кръвно налягане (тахикардия, рязко увеличаване на периферната съдова резистентност; в някои случаи започва да преобладава белодробният оток)
• Недостатъчност на кръвоснабдяването на периферните тъкани и органи
• Остър коронарен синдром (малка част от пациентите с ОКС имат симптоми, както при OSN)
• Изолирана дясна вентрикуларна недостатъчност (пациентите развиват намаляване на инсултния обем при липса на белодробен оток и конгестия в белодробната циркулация).

диагностика

Диагнозата на острата сърдечна недостатъчност трябва да започне с анамнеза. Лекарят определя наличието на артериална хипертония, хронична сърдечна недостатъчност и настоящото лечение, включително медикаменти. След това лекуващият лекар преценява температурата на кожата и открива или не открива оток. След това се прави оценка на централното венозно налягане, ако може да се извърши катетеризация.

Аускултацията на сърцето дава възможност за оценка на първия тонус, систоличен шум на 1-во място и неговата проводимост, диастоличен шум при 1-ва точка на аускултация, III тонус, систоличен и диастоличен шум на втората и петата точка. При аускултация на белите дробове се оценява броят на влажните хрипове в белите дробове спрямо ъгъла на лопатката. След това лекарят трябва да извърши изследване на врата за наличие на подути вени. Освен това е необходимо да се оцени наличието на свободна течност в белите дробове, като се използва ударния метод.

Важен диагностичен метод е ЕКГ, рентгенография на гръдния кош. При артериална и венозна кръв трябва да се определи р0₂. rS0₂. рН. В серума се определя нивото на глюкоза, урея и креатинин, ALT и др.

Допълнителна диагностика включва определяне на натриуретични пептиди. Тяхната нормална стойност е възможна при изолирана дясна вентрикуларна недостатъчност, а поддържаното повишено ниво при освобождаване от прах показва лош резултат. EchoCG е първата приоритетна процедура при пациенти с консенсусна дисплазия

Всички хора с DOS трябва да бъдат хоспитализирани в интензивно или интензивно отделение. Важно е да се провежда инвазивен или неинвазивен мониторинг. Често съчетават тези две форми. Последното включва оценка на броя на дихателните движения, телесната температура, кръвното налягане, сърдечната честота, обема на отделената урина и електрокардиографията.

Инвазивният мониторинг включва поставяне на катетър в периферната артерия. Това е необходимо при пациенти с нестабилна динамика на кръвта, само ако интраартериалното налягане може да бъде измерено в отделението. Катетърът в централната вена ви позволява да контролирате централното венозно налягане, да прилагате лекарства и да наблюдавате наситеността на венозната кръв. Инсталирането на катетър в белодробната артерия обикновено не се изисква за пациенти с остра сърдечна недостатъчност. Сред ограниченията на употребата на катетъра трябва да се припише ситуацията, причинена от митрална стеноза, аортна регургитация и др.

Коронарографията може да се използва за диагностика. В случаите на ОКС, усложнени от развитието на ОСН, коронарната ангиография е показана за всички пациенти, които нямат абсолютни противопоказания.

лечение

Целите на лечението са разделени на три нива. Първата включва минимизиране на проявата на декомпенсация, подобряване на кръвната динамика, подобряване на кръвоснабдяването на периферните органи и тъкани, възстановяване на адекватна оксигенация, възстановяване на функционирането на миокарда и бъбреците и максимално увеличаване на срока за пребиваване в интензивното отделение.

Целите на второто ниво се прилагат, когато човек се прехвърля от интензивното отделение. Започнете титриране на лекарства, които намаляват нивото на фаталните изходи сред пациентите с ХСН. Необходимо е да се определи необходимостта от хирургически спомагателни процедури, например, ресинхронизация. Започнете рехабилитация на пациента и се опитайте да намалите времето, прекарано в болница.

Целите на 3-то ниво са свързани с изписване на лице от болницата. От значение е участието на пациента в образователни програми. Необходима е физическа рехабилитация, контрол на дозите на животоспасяващи лекарства за лечение на ХСН. Състоянието на пациента се наблюдава през целия му живот.

Използване на кислородна терапия

Това е задължителна процедура за всички пациенти с AHF и артериална кръвна наситеност от 90 mm Hg. Nesiritid също е ефективен.

Препарати с положителен инотропен механизъм на действие

Препарати с положителен инотропен ефект трябва да се използват при всички пациенти с нисък сърдечен дебит, ниско кръвно налягане, признаци на хипоперфузия на органите. Тези лекарства могат да се използват с диуретични лекарства и вазодилататори. Важно е да започнете ранно лечение с тези лекарства, да спрете приемането веднага след стабилизиране на състоянието на пациента. В противен случай вероятно е увреждане на миокарда и смърт.

Добутамин е ефективен, скоростта на инфузия е 2–20 μgdcghmin; Допамин, който нефродоза, която рехабилитация на кръвното налягане, остра сърце, сърдечна недостатъчност

Лечение на кардиопулмонална недостатъчност и нейните симптоми

Към днешна дата експертите доста често диагностицират заболяване като кардиопулмонарна недостатъчност (FLE). Това е патология, при която сърцето не е в състояние да осигури стабилна циркулация на кръвта в тялото, което се отразява предимно на състоянието на дихателните органи, което причинява прекомерно налягане в съдовете на белите дробове.

В резултат на тези процеси се намалява количеството на кислорода в кръвния поток и се увеличава натоварването на сърцето, особено на дясната камера, което по-късно става причина за удебеляване на някои части на миокарда.

Описание на синдрома, неговата опасност

Сърдечно-белодробната недостатъчност може да възникне както спонтанно, така и в остра форма и постепенно да се развива за дълго време. Изключително опасна е тази патология в случай на остра проява, когато пациентът може да умре от белодробен оток или от задушаване.

Всички опасност от патология се крие в изненада и, съответно, самият пациент не може да се защити. В този случай животът на пациента зависи пряко от предоставяната първа помощ.

Има случаи, когато поради запушване на съд с кръвен съсирек, състоянието на човек се влошава толкова бързо, че смъртта настъпва дори преди пристигането на линейка.

В случай на хроничност на патологията, много пациенти дори не забелязват наличието на това заболяване. Като правило, много от симптомите на патологията се възприемат от тях като възрастови промени, поради което началният стадий на недостатъчност може да се влоши и плавно да се влее в тежка форма.

класификация

В зависимост от това как се проявява патологията, съществуват няколко форми на заболяването:

• Хипоксемично. Такъв е случаят, когато в тъканите има недостатъчно количество кислород. Като правило, да се върнат всички показатели към нормалното е доста трудно дори с използването на засилена кислородна терапия.
• Хиперкапнията. При тази форма на патология въглеродният диоксид се натрупва в тъканите. В резултат на това патологията е съпроводена от срив, обща слабост на мускулите, които регулират функционирането на дихателната система, както и проблеми като затлъстяване и респираторни заболявания. Тази форма на неуспех се контролира успешно чрез кислородна терапия.
• Смесени. В този случай хиперкапничните и хипоксемичните форми на недостатъчност могат да се комбинират едновременно.

Също така патологията се класифицира според тежестта:

• Първата. В предклиничната фаза има увеличено натоварване от дясната страна на сърцето. Самият пациент може да не почувства други признаци освен задух.
• Вторият. В този случай се наблюдава значително увеличение на дясната камера. На този етап пациентът може да изпита силно недостиг на въздух, както и повишено сърцебиене с минимално физическо натоварване.
• На трето място. На този етап пациентът не се чувства дискомфорт само в покой.
• Четвърто. Експертите идентифицират и четвъртия критичен етап. В този случай, пациентът се чувства дискомфорт, дори е в покой.

За да спрете патологията навреме, трябва внимателно да проучите причините за заболяването.

Причини и провокиращи фактори

В основата на развитието на тази патология е белодробната хипертония, която в един момент може да доведе до разрушаване на компенсаторните механизми. В резултат на това, дясната камера не може да се справи с изпомпването на венозна кръв, която непрекъснато навлиза в увеличени обеми. Както остри, така и хронични СЛЕ имат различни причини.

По правило следващите нарушения трябва да се дължат на причините за остра патология:

• тромбоза в артериите на дихателната система;
• тромбоемболизъм;
• вирусни заболявания;
• пневмоторакс;
• рязко обостряне на бронхиалните заболявания.

В допълнение, патологията може да се появи и на фона на дисфункцията на сърцето. Една от най-честите причини за острата форма на това заболяване е сърдечно-съдово заболяване, както и недостатъчност на белодробния клапан. В този случай, лявата камера е надута и съответно не се справя с изтласкването на целия обем кръв, поради което част от останалата кръв предизвиква повишаване на налягането във вените на белите дробове.

В същото време, дясната камера не престава да изпомпва кръв изцяло, поради което налягането нараства бързо и това е изпълнено с появата на оток на дихателните органи или сърдечната астма.

Хронизацията на патологията има и други причини:

• генетична предразположеност;
• атеросклероза;
• хронична белодробна болест;
• наличие на вродени дефекти на сърдечния мускул;
• клапни нарушения, които се образуват поради наличието на други заболявания.

Хроничната форма се развива доста бавно. Промените в работата на системите се случват в продължение на няколко години.

симптоматика

Тази патология има ясни симптоми, които трудно се пропускат. За да диагностицирате болестта навреме, трябва внимателно да разгледате следните проблеми:

• задух. Това е първият и най-често срещан симптом, който пациентите често бъркат с промените, свързани с възрастта. Симптом се появява дори при незначителни физически натоварвания;
• цианоза. Такъв е случаят, когато кожата на пациента може да има сив оттенък. Това се дължи на факта, че в артериалната кръв няма достатъчно кислород;
• болката. Болка възниква в гръдната кост поради проблеми с работата на сърцето;
• внезапна хипотония. В този случай пациентът може да претърпи повреда, мигрена. Може да има и потъмняване в очите.

Подобни симптоми могат също да показват редица други заболявания и затова е важно да се свържете със специалист, който ще ви предпише редица необходими изследвания, за да се определи точната диагноза.

диагностика

За да се определи точната диагноза, специалистите могат да използват няколко вида специални изследвания:

• радиография. С това проучване можете да изследвате размера и формата на вентрикулите на сърдечния мускул. Основният индикатор в този случай е откриването на течности, както и промени във вените на дихателната система. Ако вените се разширяват, това показва наличието на оток и съответно болестта;
• ехокардиография. Това е задължително проучване, чрез което можете да научите повече за състоянието на всички необходими органи. Чрез този диагностичен метод е възможно да се определи скоростта и обема на изпомпване на кръвта от всяко предсърдно място, както и да се установи контрактилитета на миокарда;
• електрокардиография. По време на работата на сърдечния мускул се формират оригинални електрически полета. В случай на неизправност на сърдечния мускул, промените в електрическата активност се показват на ЕКГ;
• elektrokimografiya. Този изследователски метод записва най-малките промени в положението на сърцето, а също така позволява да се оцени вентилационната функция на белите дробове;
• катетеризация. С този метод можете да определите кръвното налягане в кухините на сърдечния мускул, както и в белите дробове.

Всеки от горните диагностични методи може точно да определи заболяването в неговите ранни етапи.

Медицински събития

Лечението на тази патология може да се извърши по няколко начина: лекарствена терапия, хирургия и кървене.

Освен това изборът на метод зависи от естеството на патологията:
При остри състояния се предписват спешни лекарства, за да се спаси живота на човека:

• тромболиза (хепарин, фибринолизин, урокиназа);
• въвеждане на папаверин, за облекчаване на съдови спазми;
• въвеждането на Атропин за отпускане на белодробните мускули и нормализиране на дишането.

В случай на хроничност на патологията, основният принцип на лечението е лечението на патологията, която причинява SLN. В допълнение към специалните инструменти, експертите могат да предпишат следните лекарства:

• диуретици. Използването им помага да се отървете от излишната течност, която се натрупва в организма поради ненормална функция на сърцето и да се избегне белодробен оток. Верошпирон е доста ефективен и достъпен диуретично лекарство, допринася за отстраняването на излишната течност от организма и също така нормализира налягането;
• бета-блокери. Назначава се от експерти за подобряване на работата на лявата камера, както и за стабилизиране на кръвообращението и облекчаване на оток. Най-популярните лекарства са тимолол и пропранолол. Те бързо премахват всички възможни симптоми на опасна патология, облекчават пациента от неприятни усещания;
• противовъзпалително (кетонал);
• глюкокортикостероиди (преднизолон, дексаметазон);
• продукти за облекчаване на дихателните пътища - бронходилататори (Berotek, Berodual).

В допълнение към лечението с лекарства, съществуват и други методи за лечение на SLN:

• кръвопускане. Този метод помага да се отстрани определено количество кръв от тялото на пациента, за да се нормализира налягането, както и да се премахне подпухналостта;
• хирургическа интервенция. При диагностициране на тежка форма на патология се осигурява хирургична интервенция. Възможна е трансплантация на органи, сърдечна сепстостомия, както и хирургично отстраняване на кръвни съсиреци от белодробната кухина.

Сърдечно-белодробната недостатъчност е тежка патология, която най-често се развива незабавно и носи риск за живота на пациента.

За да се избегне появата на това заболяване е напълно възможно, придържайки се към някои превантивни мерки: поддържане на здравословен начин на живот, правилно хранене, спорт, и най-важното - навременно лечение на всякакви смущения в сърцето и белите дробове.

Причини за кардиопулмонална недостатъчност

Сърдечно-белодробната недостатъчност (MLS) е патологично състояние, което е резултат от повишаване на налягането в белодробната циркулация. Такъв клиничен синдром води до повишено натоварване на дясната камера на сърцето по време на неговата работа (в процеса на изтласкване на пулсовия обем на кръвта в белодробната артерия).

Такъв подобрен режим на сърцето причинява с течение на времето удебеляване (хипертрофия) на съответните секции на миокарда.

Какво причинява белодробна хипертония?

В случая на белодробната патология, лежаща в основата на заболяването, SLI може да бъде наречен "белодробно сърце". Въпреки това, само терминалната, декомпенсирана фаза на белодробното сърце може да бъде обозначена чрез концепцията за сърдечно-белодробна недостатъчност. Предклиничните и компенсирани стадии се появяват, като правило, при липса на недостатъчност на функцията на дясната камера.

Последствията от белодробна хипертония е нарушение на процеса на оксигенация в кръвта в белите дробове. За да компенсира липсата на оксигенация, дясната камера на сърцето рефлексивно увеличава обема на кръвта, излъчвана в белодробната артерия. При продължителна работа в този режим мускулната маса на съответната част от сърцето се увеличава.

Етапи на развитие на болестта

• Етап на компенсация. Това е периодът, през който миокардът на дясната камера, разширяващ се и развиващ се, компенсира липсата на оксигенация на кръвта чрез увеличаване на количеството освободена кръв.
• Етап на декомпенсация. Прогресията на аномалията води до нея, в резултат на което компенсаторните механизми се провалят.

Защо се развива белодробна хипертония

Това състояние на нещата може да бъде причинено от различни заболявания, засягащи различни органи и системи на тялото.

От страна на дихателната система (бронхопулмонарни фактори) могат да се посочат следните причини:

• Хроничен бронхит.
• Заболявания, свързани с бронхиална обструкция.
• Емфизем на белите дробове.
• Пневмония, характеризираща се с обширна лезия.
• Белодробна тъканна склероза.
• Туберкулоза на белите дробове.
• Саркоидоза.
• Бронхиектазиите.
• Бронхиална астма.
• Кистозна фиброза.
• Заболявания, принадлежащи към групата на колагеновите заболявания.

Съдова патология, водеща до развитие на заболяването:

• Атеросклеротично съдово заболяване.
• Аневризма, компресираща дясното сърце.
• Възпалителни лезии на белодробните съдове.
• Тромбоемболия на белодробния ствол и неговите клони.

Причини на гръдния кош, диафрагмата и медиастинума:

• Тумори на медиастинума.
• Сколиотична или кифосколиотична деформация.
• Полиомиелит.
• Анкилозираща спондилартроза.
• Липса на инервация на диафрагмата (например при патологията на цервикалния сплит).
• Заболявания, характеризиращи се с нарушение на инервацията и, като резултат, пареза или парализа на диафрагмалния мускул (полиомиелит, миастения, ботулизъм).

Форми и клинични прояви

По естеството на потока се различават две форми на сърдечно-белодробна недостатъчност:

• Остра кардиопулмонална недостатъчност.
• Хронична сърдечно-белодробна недостатъчност.

Варианти на заболяването

Различни видове кардиопулмонална недостатъчност се определят, като се вземат предвид преобладаващите симптоми.

• Дихателна. Клиничната картина е доминирана от задух с епизоди на задушаване, дихателна недостатъчност, хрипове при дишане, кашлица.
• Церебрална. Преобладават симптомите на мозъчната патология: психомоторна възбуда, агресия, еуфория, психотични прояви, депресивно настроение, депресия, ступор.
• Стенокардна. Клиничната картина в този вариант на курса е подобна на клиниката на пристъп на ангина - характерно е болката в областта на сърцето без облъчване.
• Коремни. Поради болката в епигастралната област и диспептичните явления, този курс на патология трябва да се диференцира с обострянето на пептичната язва.
• Kollaptoidnye. Характеризира се с пристъпи на тежка артериална хипотония с тежка физическа слабост, бледност и студенина на крайниците и тахикардия.

Остра форма на заболяването

Остра белодробна недостатъчност се отнася до спешни състояния, изискващи незабавна хоспитализация на пациент в интензивното отделение.

Причини за острата форма на заболяването:

• Белодробна емболия или спазъм.
• Възпалителният процес улавя голямо количество белодробна тъкан.
• Продължителна астматична атака.
• Пневмо - или хидроторакс.
• Недостатъчност на функцията на митралната клапа в тежка степен.
• Травматични наранявания на гърдите.
• Недостатъчност на вентилната протеза.
• Емфизем на медиастина.

Признаци на остър дефицит

За тази форма на кардиопулмонална недостатъчност са характерни следните симптоми:

• Плитко дишане, много по-бързо.
• Спад на налягането.
• Задух.
• Подуване на вените на шията.
• Субективно усещане за инхалационна недостатъчност, липса на въздух, до задушаване.
• Понижаване на температурата на крайниците.
• Цианоза.
• Студена пот
• Болка в гърдите.
• В някои случаи има пулсация в епигастралната област.

Хронична форма

Ако не придадете значение на симптомите и не лекувате патологията, тогава можете да провокирате развитието на хронична сърдечно-белодробна недостатъчност, която трае дълго време - за няколко месеца, а в някои случаи - години.

Характерните симптоми на тази форма на неуспех са следните симптоми:

• Възникване на недостиг на въздух, до дихателна недостатъчност, по време на физическо натоварване.
• Линейка умора.
• Наличието на пулсации в епигастриума.
• Цианотично оцветяване на крайниците.
• Замаяност, липса на баланс.
• Сърцебиене.

Прогресията на кардиопулмоналната недостатъчност и началото на декомпенсацията ще бъдат показани със следните признаци: t

• Наличието на недостиг на въздух в състояние на покой с очевидното му увеличение в податливата позиция.
• Болка в сърцето на исхемичната природа.
• Подуване на вените на шията, включително по време на вдишване.
• Хипотонията.
• Сърцебиене.
• Разлята цианоза на кожата.
• Усещането за тежест в десния хипохондрия, хепатомегалия.
• Оток, устойчив на терапия с оток.

С по-нататъшно прогресиране на заболяването и увеличаване на хипоксията започва терминалният стадий, развиват се токсична енцефалопатия и нефропатия, което се проявява с появата на следните симптоми:

• Летаргия.
• Апатия.
• Повишена сънливост.
• Недостатъчност на умствените функции.
• Намалена урина, бъбречна недостатъчност.
• В кръвта - еритроцитоза и повишен хемоглобин.

Диагностични подходи

За да диагностицира заболявания, специалистът използва няколко техники:

• По време на аускултация се записват приглушени сърдечни звуци и тахикардия.
• Рентгенограмата има следните характеристики: патологични промени в белодробната тъкан и разширяване на границите на сърцето вдясно.
• За по-подробно изследване на модифицираните области на белите дробове и миокарда може да се предпише компютърна томография.
• За оценка на функционалното състояние на клапния апарат и контрактилната активност на сърдечния мускул е предписано ехокардиографско изследване.
• Електрокардиография (ЕКГ) се извършва за оценка на функцията на проводимост и възбудимост на сърдечната тъкан; както и откриване на хипертрофирани места на миокарда, локализация на исхемични огнища и нарушения на ритъма.

• Белодробната ангиография позволява визуализиране на степента на съдова лезия, наличието на кръвни съсиреци и атеросклеротична съдова лезия.
• За измерване на налягането в кухините на сърцето и големите съдове се извършва катетеризация с манометър.
• Спирометрията дава възможност да се оцени тежестта на дихателната недостатъчност.

Такъв цялостен преглед ще позволи бързо да се идентифицират симптомите на сърдечно-съдова недостатъчност и лечението се предписва незабавно, за да се избегне появата на животозастрашаващи усложнения.

Необходимо е да се диагностицира заболяването възможно най-скоро, тъй като това ще предотврати развитието на необратими промени в сърдечния мускул, черния дроб, мозъка, бъбреците.

Тактика на лечение при острата форма на заболяването

Лечението на сърдечно-белодробна недостатъчност, времето и специфичността му зависи от формата на заболяването.

Терапевтичните мерки трябва да се провеждат в интензивното отделение, тъй като острата форма на заболяването е животозастрашаващо състояние.

Лечението с наркотици в този случай се извършва чрез интравенозно въвеждане на необходимите лекарства.

• С инсталирането на назален катетър е необходимо да се осигури на пациента вдишване на кислородната смес, за да се насити по-добре кръвта с кислородни молекули. Тази мярка облекчава патогенния ефект на кислородния дефицит върху органите и тъканите на тялото. В най-тежките случаи е показана изкуствена белодробна вентилация.
• При тромбоемболия на белодробната артерия, както и на нейните клони, е показано приложение на тромболитични лекарства.
• За облекчаване на спазъм на бронхиалните стени и нормализиране на дишането е показан атропин.
• За облекчаване на хипертонията в малкия кръг и нормализиране на съдовия тонус се инжектира папаверин.
• Въвеждането на антикоагулантни лекарства е предотвратяване на тромбоза на сърдечните кухини и кръвоносните съдове.
• Свиването на сърдечния мускул нормализира аминофилина. Същият инструмент минимизира проявата на дихателна недостатъчност.

Терапевтични мерки за хронично заболяване

В този случай основното лечение в терапевтичната схема е лечението на основната патология, която е причина за патологията:

• Бронходилататори се използват за бронхопулмонална патология.
• Хормонални агенти (глюкокортикостероиди като противовъзпалителни средства).
• Калий-съхраняващи диуретични лекарства за намаляване на стагнацията и отстраняване на излишната течност.
• В случай на недостатъчна контрактилна способност на сърдечния мускул е обичайно да се прилагат сърдечни гликозиди.
• Кръвното налягане се нормализира, като се използват средства от групата на бета-блокерите.

• Когато функциите на дихателната и сърдечната дейност са недостатъчни, камфор или кофеин се прилагат за стимулиране на централното ниво, разчитайки на способността им да стимулират вазомоторния център.
• Средства с кардиозащитен ефект са защитата на миокардиоцитите и клетките на съдовата стена от разрушаване в резултат на недостиг на кислород. Това е превенция на неуспех на контрактилната функция на миокарда.
• Калий и съдържащи магнезий лекарства имат благоприятен ефект върху метаболитните процеси в тъканите, увредени от хипоксичната експозиция.
• Силно изразена еритроцитоза изисква интервенция под формата на кървене, последвана от заместване на необходимия кръвен обем със специални разтвори.
• В бъдеще на пациента се препоръчва да премахне лошите навици, да се придържа към диета с ниско съдържание на мазнини и сол, както и да ограничи количеството консумирана течност. Необходимо е също да се ограничи физическата активност и психо-емоционалния стрес.

Тежките усложнения на сърдечно-белодробната недостатъчност ще помогнат да се избегне редовното наблюдение от страна на лекуващия лекар и навременните превантивни мерки.