ДРУГИ СЪРЦЕВИ БОЛЕСТИ (I30-I52)

Включени: остър перикарден излив

Изключен: ревматичен перикардит (остър) (I01.0)

Изключва:

• някои настоящи усложнения на острия инфаркт на миокарда (I23.-)
• посткардиотоничен синдром (I97.0)
• сърдечно увреждане (S26.-)
• заболявания, посочени като ревматични (I09.2)

изключени:

• остър ревматичен ендокардит (I01.1)
• ендокардит NOS (I38)

Изключен: митрален (клапан):

• болест (I05.9)
• неуспех (I05.8)
• стеноза (I05.0)

по неизвестна причина, но с упоменаването му

• заболяване на аортна клапа (I08.0)
• митрална стеноза или обструкция (I05.0)

лезии, определени като вродени (Q23.2-Q23.9)

лезии, определени като ревматични (I05.-)

Изключва:

• хипертрофична субаортна стеноза (I42.1)
• с неизвестна причина, но с посочване на заболяване на митралната клапа (I08.0)
• лезии, определени като вродени (Q23.0, Q23.1, Q23.4-Q23.9)
• лезии, определени като ревматични (I06.-)

Isklyuchens:

• без да посочва причината (I07.-)
• лезии, определени като вродени (Q22.4, Q22.8, Q22.9)
• определен като ревматичен (I07.-)

Изключва:

• лезии, определени като вродени (Q22.1, Q22.2, Q22.3)
• нарушения, посочени като ревматични (I09.8)

Ендокардит (хроничен) NOS

Изключва:

• ендокардиална фиброеластоза (I42.4)
• случаи изяснени като ревматични (I09.1)
• вродена недостатъчност на аортните клапани NOS (Q24.8)
• вродена стеноза на аортната клапа NOS (Q24.8)

Включени: ендокардиална болест при:

• кандидозна инфекция (B37.6 +)
• гонококова инфекция (A54.8 +)
• Болест на Либман-Сакс (M32.1 +)
• менингококова инфекция (A39.5 ​​+)
• ревматоиден артрит (M05.3 +)
• сифилис (A52.0 +)
• туберкулоза (A18.8 +)
• коремен тиф (A01.0 +)

Изключва:

• усложняваща кардиомиопатия:
  • бременност (O99.4)
  • следродилен период (O90.3)
• исхемична кардиомиопатия (I25.5)

Изключва:

• кардиогенен шок (R57.0)
• усложнява:
  • аборт, извънматочна или моларна бременност (O00-O07, O08.8)
  • акушерска хирургия и процедури (O75.4)

изключени:

• усложнява:
  • аборт, извънматочна или моларна бременност (O00-O07, O08.8)
  • акушерска хирургия и процедури (O75.4)
• тахикардия:
  • BDU (R00.0)
  • Sinoauricular NOS (R00.0)
  • синус AVU (R00.0)

Изключва:

• брадикардия:
  • NIS (R00.1)
  • синоатриален (синоатриален) (R00.1)
  • синус (синус) (R00.1)
  • vagal (vagal) (R00.1)
• усложняващи се условия:
  • аборт, извънматочна или моларна бременност (O00-O07, O08.8)
  • акушерска хирургия и процедури (O75.4)
• нарушение на сърдечния ритъм при новородено (P29.1)

Изключва:

• усложняващи се условия:
  • аборт, извънматочна или моларна бременност (O00-O07, O08.8)
  • акушерска хирургия и процедури (O75.4)
• състояния, причинени от хипертония (I11.0)
  • бъбречно заболяване (I13.-)
• последствия от сърдечна операция или при наличие на сърдечна протеза (I97.1)
• сърдечна недостатъчност при новороденото (P29.0)

Изключва:

• всички състояния, изброени в рубрики I51.4-I51.9, причинени от хипертония (I11.-)
• всички състояния, изброени в рубрики I51.4-I51.9 поради хипертония
  • с бъбречно заболяване (I13.-)
• усложнения, съпътстващи острия инфаркт (I23.-)
• посочен като ревматичен (I00-I09)

Изключени: сърдечносъдови нарушения на NOS при болести, класифицирани другаде (I98 *)

В Русия Международната класификация на болестите на 10-тата ревизия (МКБ-10) беше приета като единен регулаторен документ, за да се отчете разпространението, причините за публичните повиквания до лечебните заведения от всички ведомства, причините за смъртта.

МКБ-10 е въведена в практиката на здравеопазването на територията на Руската федерация през 1999 г. по заповед на Министерството на здравеопазването на Русия от 27 май 1997 г. №170

Издаването на новата ревизия (МКБ-11) е планирано от СЗО през 2022 г.

Миокардна дистрофия (миокардна дистрофия): класификация, диагностика, лечение

Миокардна дистрофия (MCD) е заболяване, свързано с метаболитни нарушения в миокарда и водещо до различни дефекти на сърдечната дейност. В буквален превод от гръцки, myos означава мускул, кардия - сърце, префикс dys - провал, невъзможност, трофе - храна. Ако сте се сблъскали с такава диагноза, трябва да се разбере, че миокардната дистрофия е състояние, при което функционалната способност на сърцето намалява в резултат на нарушения в храненето и кръвоснабдяване на миокарда. Това е вторичен процес, който винаги се причинява от други причини.

Миокардната дистрофия не може да се счита за отделна болест. Това е по-скоро комбинация от различни патологични процеси, които имат общи клинични признаци, дължащи се на нарушена способност на миокарда да се нормализира и дисбаланс на метаболизма. Кодът ICD-10 не е дефиниран в Международната класификация на болестите 10 ревизии за термина миокардна дистрофия. Кардиолозите използват код I42, който се отнася до кардиомиопатия с метаболитни нарушения.

Етапи на развитие на патологията

Дистрофията на сърдечния мускул не е свързана с възпалителни или дегенеративни промени в тъканите. Тя се развива, както следва:

• Метаболитен дисбаланс причинява дефект в нервната регулация на миокарда, увеличава производството на адреналин, което води до увеличаване на сърдечната честота. Систематичната тахикардия допринася за "износването" на тъканите, поради което стените на сърцето се изчерпват.
• Слаби тъкани не могат да абсорбират необходимото количество кислород, а исхемичният ефект води до факта, че миокардът страда от хипоксия.
• Недостигът на кислород води до повишаване на нивото на калция в кръвта. Повишеното съдържание на този елемент усложнява дишането на тъканите. Започнете да произвеждате вредни вещества, които деформират клетките. Деформираните лизозоми произвеждат ензими, които влияят неблагоприятно на структурата на кардиомиоцитите.
• Страдание и нарушен липиден метаболизъм. В резултат на това свободните радикали се натрупват в тъканите, които могат да деформират миокарда.

Тези промени водят до остър недостиг на жизнеспособни кардиомиоцити.

При поставяне на диагноза миокардна дистрофия симптомите и лечението ще зависят директно от причините, които провокират патологията. По същия каузален принцип класифицирайте болестта.

Класификация на миокардната дистрофия

Класификацията, основана на провокиращи фактори, е както следва:

1. Дискормонална миокардиодистрофия. Този вариант на патология винаги се развива на фона на хормонален дисбаланс. Климактеричните промени в тялото на жените, свързаното с възрастта намаляване на производството на тестостерон при възрастни мъже, патология на щитовидната жлеза, други ендокринни нарушения причиняват метаболитни нарушения в организма. В резултат на това сърцето получава по-малко хранителни вещества в пълна степен, развива се миокардна дистрофия.
2. Дисметоболична миокардна дистрофия. Тази форма се развива поради метаболитни нарушения, предизвикани от неправилна диета. Липсата на определени елементи в диетата води до анемия, недостиг на витамини и следователно до метаболитни нарушения. В същата група можете да направите дефицит на протеин, диабет и други важни компоненти. Например, възрастен, който избира веганството за себе си, или жена, която е склонна да отслабва и е постоянно на строга диета, трябва да помни, че липсата на хранителни вещества е изпълнена със сериозни сърдечни заболявания.
3. Миокардната дистрофия със смесен генезис е състояние, произтичащо от други установени причини, с изключение на дисгормонални и дисметаболични нарушения. Смесен или сложен генезис включва последствията от интоксикация, инфекциозни заболявания и невро-мускулни патологии.

Миокардиодистрофията на неуточнен генезис се разграничава в отделна група, т.е. състояние, чиято причина не може да бъде установена след цялостно изследване и прилагане на всички известни диагностични методи.

Горната класификация в кардиологичната практика може значително да се разшири. Тоест, като работи с конкретен пациент, кардиолог може по-точно да определи причината, която е предизвикала сърдечна дистрофия. Практическите лекари разпределят:

• Tonsillogenic MCD. Ако едно дете или възрастен често има тонзилит или е диагностициран с хроничен тонзилит, в резултат на продължително възпаление на сливиците се активират определени участъци от мозъка, които са отговорни за повишеното производство на адреналин и норепинефрин, което принуждава миокарда да се свие. Повишеното натоварване причинява пренапрежение на мускулните влакна, развива се миокардна дистрофия.
• Anemic MKD. При анемия сърдечният мускул, подобно на други тъкани, страда от хипоксия. Факт е, че хемоглобинът транспортира кислород до тъканите, а когато има дефицит, хипоксичните явления започват да се развиват. Миокард се опитва да компенсира липсата на кислород, намалява се по-бързо от обикновено. Систематичното увеличаване на стреса води до миокардна дистрофия.
• MCD спортно претоварване. Ако един спортист непрекъснато превишава биологичните си способности, той тренира в интензивен режим, сърцето му е принудено да се свие по-бързо от обикновено. Естествено следствие - увеличеното натоварване води до миокардна дистрофия.
• Алкохолен MCD. Причината за патологията е злоупотребата с алкохол. Не мислете, че проблемите с активността на миокарда се срещат само при хора, които пият тежко. Ако имунитетът на пациента е понижен, той е обект на чести стрес или други хронични заболявания, алкохолният фактор също ще бъде важен за малките, но редовни напитки.
• Токсичен MCD. Тази форма на заболяването се провокира не само от токсични и наркотични вещества. Лекарства като глюкокортикоидни хормони и някои химиотерапевтични лекарства са напълно включени тук.
• Климактеричен MKD. Това се случва на фона на естрогенния дефицит.
• MKD при заболявания на щитовидната жлеза (хипотиреоидизъм и хипертиреоидизъм). Развитието на миокардна дистрофия провокира дефицит или излишък на тироидни хормони.
• Neuroendocrine MCD. Причината за тази форма на патология се счита за хроничен стрес. Миокардът, принуден да работи в условия на хроничен стрес, се редуцира в интензивен режим, мобилизира своите “аварийни” способности и изпитва постоянно напрежение.

Характеристики при деца и юноши

Миокардната дистрофия няма възрастови ограничения. Най-често срещаната възрастова група, в която се среща патологията, са хората над 40-годишна възраст, но MKD се развива при новородени и предучилищни и училищни деца.

Характеристиките на децата MKD се състоят в трудности на терапията. При деца болестта е по-трудна за лечение, тъй като растящият организъм се нуждае от по-силно сърце и поради дистрофия, миокардът не може да отговори на високите нужди.

При новородено, MCD се развива като резултат от вътрематочни инфекции или перинатални енцефалопатии.Дизадаптационният синдром на сърцето и кръвоносните съдове също може да бъде причина. Тийнейджър може да получи диагноза MKD поради следните причини - инфекции, чести болки в гърлото, анемия, миокардит, повишена физическа подготовка, метаболитни нарушения. Понякога остър процес, диагностициран по-рано - ревматизъм и подобни патологии води до заболяването.

причини

Сред причините за миокардна дистрофия могат да бъдат идентифицирани сърдечни, екстракардиални и външни фактори. Разгледайте ги по-подробно.

Сърдечни фактори

Това включва всички патологии на сърдечно-съдовата система, които са довели до развитието на МКД, а именно:

1. Сърдечно заболяване.
2. Нарушения на кръвообращението.
3. Белодробно сърце.
4. Хипертония.
5. Миокардит и др.

Екстракардиални фактори

Най-обширната група, която включва многобройни хронични и вродени патологии:

1. Хронична анемия.
2. Обменни заболявания - хипотиреоидизъм и др.
3. Хормонални патологии - менопауза, проблеми в пубертета.
4. Хронични заболявания на храносмилателния тракт - нарушения на малабсорбцията, панкреатит.
5. Туморни заболявания.
6. Авитаминоза, хранителни дефицити, причинени от хронични патологии.
7. Вродени аномалии.

Външни фактори

Това включва всички провокиращи фактори, свързани с поведенчески дефекти, начин на живот и разпределение на натоварването. Това е:

1. "Спортно" сърце.
2. Невроза, хроничен стрес, депресия.
3. Високо физическо натоварване.
4. Токсични, алкохолни, лекарствени ефекти.

Диагностични подходи

Диагнозата на сърдечните патологии варираше. Прегледът на пациента винаги започва с визуална инспекция на пациента, анализ на неговите оплаквания. При преглед лекарят извършва перкусия (подслушване) и аускултация (слушане с фонендоскоп). Перкусията позволява да се определят границите на сърдечния мускул, който при разширяване на миокардната дистрофия. Въпреки това, перкусионен метод не може да се нарече индикативен в сравнение с по-съвременни диагностични методи - ECHO-KG, MRI и други.

Аускултацията помага за откриване на сърдечен шум, заглушаване на първия тон, нарушен ритъм.

Основата на всяко кардиологично изследване винаги е ЕКГ. Това е достъпен и много информативен диагностичен метод, който позволява не само да се идентифицират патологиите в работата на сърцето, но и да се определи по-нататъшният сценарий за изследване на пациента.

Рентгенография на гръдния кош, ЯМР, стрес тестове са предписани от кардиолог, за да потвърдят диагнозата след ЕКГ.

Освен това се извършват лабораторни изследвания, по-специално биохимични кръвни тестове, тиреоидни хормонични тестове, пълна кръвна картина.

Други сложни диагностични процедури - сцинтиграфия, коронарна ангиография, ултразвуково изследване на сърцето се предписват строго индивидуално, след като за това се препоръчва кардиолог.

Етапи и симптоми

При миокардна дисфункция има 3 етапа.

Етап 1 заболяване се нарича етап на компенсация. Характеризира се с разрушаване на кардиомиоцитите в определени области на сърдечния мускул. За да се елиминира възникнал дефект, клетките около увредената зона се разширяват и разширяват. В резултат на това обемът на миокарда става по-голям. Ако започнете да лекувате патологията на този етап, миокардът може напълно да се възстанови.

Сърце при миокардна дистрофия

Симптоматични прояви на компенсационния етап - бърза умора, неспособност за продължителна работа, притискащи болки, задух с минимално натоварване.

Етап 2 се нарича етап на субкомпенсация. Много нежизнеспособни кардиомиоцити стават по-големи, сливайки се един с друг.

В същото време здравите кардиомиоцити започват да работят усилено, като се стремят да компенсират недостатъците и да увеличат обема си още повече. Контрактилната функция се нарушава поради прекалено голяма част от миокарда, намалява се обемът на кръвта, която сърцето може да изтласка.

Характерният симптоматичен симптом на етап 2 е диспнея, която се проявява както по време на тренировка, така и след нея. По-късно се нарушава сърдечния ритъм - настъпва тахикардия или брадикардия. Понякога вече на този етап на пациента се появява подуване на долните крайници. При адекватно лечение могат да бъдат постигнати добри резултати и нормалната контрактилна активност може да бъде възстановена.

Последният етап 3 на миокардна дистрофия е състояние на декомпенсация. Пациентът има нарушена структура на миокарда, дори и на рентгеновия образ, разширяването на неговите граници е забележимо. Голям и слаб сърдечен мускул не може да се свие добре. В организма се нарушава кръвообращението, настъпват необратими промени, които водят до възможна смърт на пациента.

Симптомите на етап 3 са следните: тежка бледност на кожата, слабост, персистираща диспнея, тежка неизправност на вътрешните органи, аритмии и запушване на белите дробове.

Лечение и прогноза

Миокардната дистрофия се лекува от кардиолог. Пациенти с 1 или 2 етапа на заболяването е важно да изберат подходяща медикаментозна терапия и да коригират режима. Хоспитализацията не е необходима. Много е важно да се установи причината за сърдечните проблеми, нейното елиминиране е основната цел на терапията.

Лекарствата се избират от лекар и се приемат стриктно за назначения. Самолечението за миокардна дистрофия е неприемливо, тъй като загубеното време е изпълнено с усложнения. Кардиолозите използват няколко групи лекарства, за да елиминират симптомите:

• Бета блокери. "Bisoprolol", "Metoprolol", "Anaprilin", "Bikard" нормализира сърдечния ритъм, намалява сърдечната честота.
• Лекарства, които подобряват метаболизма - милдронат, тиотриазолин, рибоксин. Принос за подобряване на храненето на миокарда, възстановяване на увредените кардиомиоцити.
• "Курантил", "Дипиридамол" - лекарства, които подобряват микроциркулацията.
• "Panangin", "Asparkam" - компенсира недостига на калий, магнезий.
• Витаминни препарати - витамин С, витамини от група Б.

Лечението не се ограничава до този кратък списък с лекарства. В зависимост от причинителите на пациентите, лекарят може да предпише и допълнително лекарство - антихипертензивно, хормонално, ензимно, антитромбоцитно и др. Трябва да се разбере колко важно е да се вземе не само лекарствена терапия навреме, но и да се коригира общия режим на пациента.

Важно: Ако не се спазват медицински препоръки за корекция на начина на живот, не се получава лекарствена терапия.

храна

Той е от съществено значение за здравето на сърцето. Ако ви харесва солена, пикантна, сладка, всички „вкусни“, пригответе се, че през годините ще имате наднормено тегло, проблеми с кръвното налягане и други „радости“. Ако, напротив, ядете според установените принципи, например предпочитате растителна храна, с изключение на месото, седите на диети дълго време и използвате съмнителни хранителни добавки - проблемите също не могат да бъдат избегнати.

Затова заключението е просто - храненето при миокардна дистрофия трябва да бъде пълно, балансирано, задоволявайки всички нужди на нездравословните кардиомиоцити.

Това се постига чрез следните принципи:

• Ограничения на солта. Препоръчителното количество е 3 грама на ден.
• Удвоете количеството витамини. Диетата се допълва от пресни зеленчуци и плодове, които трябва да се появят в менюто до 6 порции на ден.
• Правилен режим на пиене. Пиенето е проста вода, безплодни плодови напитки. Содата, захарните напитки и соковете в кутиите са забранени. Обемът на пиене на ден, включително първите ястия - не повече от 1,2 литра.
• Намаляване на общия калориен прием чрез премахване на мастни храни, пушени меса, мазни бульони и колбаси.

Можете да вземете за основа средиземноморската диета. Между другото, хората, които се придържат към него, почти не страдат от сърдечни заболявания.

Предотвратяването на миокардната дистрофия не е само правилната диета. Правилният режим плюс елиминирането на всички причинно-следствени фактори, описани по-горе, е най-добрият превантивен алгоритъм.

В армията? Трябва да мислите

Родителите, които са имали дете с миокардиодистрофия в детска възраст или в момента страдат от тийнейджър, винаги се интересуват от въпроса, какво ще кажете за армията? Изглежда, че сърцето е болно, определено е невъзможно да служи.

Въпросът ще бъде решен индивидуално, въз основа на подробно проучване на млад мъж. Ако се открият отклонения в работата на сърцето, услугата се изключва. Ако диагнозата е поставена в ранна детска възраст и напълно премахната с възрастта, тогава е възможно да се извърши услугата.

В заключение искаме да ви напомним, че опасна или безвредна прогноза за заболяване винаги зависи от разумната педантичност на пациента - колко добре следвате режима, приемате предписаните лекарства и наблюдавайте себе си. Погрижете се за себе си.

Код на дисметаболитна миокардна дистрофия от MKB 10

Детска глаукома

• 1 Обща информация за заболяването
• 2 Етиология и патогенеза на заболяването
  • 2.1 Етапна проява на глаукома при деца:
• 3 Синдроми, при които се развива вродена глаукома
• 4 Какви са симптомите?
• 5 Диагностични мерки
• 6 Какво включва лечението?
• 7 Превантивни мерки

В продължение на много години неуспешно се бори с хипертония?

Ръководителят на Института: “Ще бъдете изумени колко лесно е да се лекува хипертония, като я приемате всеки ден.

Тежко очно заболяване, което е рядко и води до слепота, е глаукома при деца. При децата глаукома разбират редица различни заболявания. Също така, болестта се нарича зелена катаракта поради факта, че пациентът има фиксирана зеница на зелен нюанс. Досега учените не успяха да открият причините за появата и развитието на болестта и не могат да дадат едно описание на болестта.

За лечение на хипертония нашите читатели успешно използват ReCardio. Виждайки популярността на този инструмент, решихме да го предложим на вашето внимание.
Прочетете повече тук...

Обща информация за заболяването

Глаукомата при децата се характеризира с повишаване на вътреочното налягане, както постоянно, така и периодично. В същото време, пациентът има трофични нарушения, засягащи ретината, зрителния нерв и изходящите канали на циркулиращата в окото течност. В резултат на това в зрителното поле на малък пациент се появяват визуални изкривявания и в дисковете на зрителния нерв се развиват регионални депресии.

Заболяването е вродено или първично. Независимо от вида на детската глаукома, симптомите на заболяването са различни от симптомите при възрастни пациенти. При малки деца и юноши заболяването е по-рядко срещано, отколкото при пациенти на възраст. Ако времето не обръща внимание на болестта, детето ще заслепи и няма да е възможно да го оправи. Според МКБ-10, детската глаукома има код H40. Основните видове заболявания включват:

• Вторична глаукома, която се развива в резултат на травми или възпалителни заболявания на окото, които са били пренесени в утробата.
• Инфантилна форма, която се характеризира с липса на фотофобия, а размерът и цветът на очната ябълка е в нормални граници.
• Младите видове, които се диагностицират от 3 години и повече. Юношеската глаукома се появява с признаци на стареене, вродени заболявания на предната очна област или се развива на фона на миопия.

Обратно към съдържанието

Етиология и патогенеза на заболяването

Появата на болестта може да бъде вродена и придобита, а само квалифициран лекар може да идентифицира заболяването.

Заболяването може да бъде вродено или придобито. Появата на вроден тип заболяване е засегната от вътрематочна инфекция, проявяваща се по време на бременността на майката. Факторите за развитие могат да бъдат токсични вещества, злоупотреба с алкохол и пушене. Вродена форма настъпва поради радиационно облъчване, с патологично развитие на плода и поради хипоксия. Ако в процеса на бременността тялото на майката е било засегнато от инфекциозни заболявания (паротит, рубеола, полиомиелит и т.н.), то след раждане в бебе може да се развие глаукома. Придобит тип (ювенилна глаукома) се появява поради такива фактори:

• високо кръвно налягане;
• нарушено функциониране на нервната и ендокринната системи;
• генетична предразположеност към появата на зрителни заболявания;
• появата на очни заболявания (миопия или хиперопия);
• повишено вътреочно налягане;
• наличието на диабет;
• появата на наднормено тегло;
• заболявания на сърдечно-съдовата система;
• наранявания на очите.

Обратно към съдържанието

Сценично проявление на глаукома при деца:

1. В зоната на очната ябълка се влошава изтичането на течност.
2. Повишено IOP на показатели, надвишаващи нормата.
3. Нарушена циркулация на кръвта в тъканите на очите.
4. Появата на хипоксия в зоната на излизане от зрителния нерв.
5. Счупване на нервните влакна, дисфункция.
6. Дистрофични, атрофични и деструктивни прояви във визуалното влакно.
7. Развитието на оптичната глаукоматозна невропатия, смъртта на зрителния нерв.

Обратно към съдържанието

Синдроми, при които се развива вродена глаукома

Обратно към съдържанието

Какви са симптомите?

Първите прояви на глаукома при деца са увеличени скъсване.

За вродената форма на заболяването, развитието на сърдечно-съдови заболявания, микроенцефалия (размерът на мозъка не е нормален), факоматоза (увреждане на кожата, очите, вътрешните органи) и пациентът няма слух. При придобитата форма на заболяването има визуален дискомфорт (усещането, че пред вас има филм, както и усещането, че пред очите ви летят малки „мушици“). Следните признаци на глаукома също се наблюдават:

• увеличава освобождаването на скъсване;
• IOP се увеличава;
• увеличаване на роговицата и фундуса;
• формата на окото се деформира;
• намалена реакция на ученика;
• подуване на роговица;
• болка в главата;
• пациентът има общо неразположение.

Обратно към съдържанието

Диагностични мерки

Ако подозирате развитието на глаукома при малък пациент, лекарят предписва цялостен преглед, по време на който се прилага обща анестезия. Детето провежда измервания на ВОН, изследва състоянието на очите и очите. В допълнение, проведете изследване на главата на зрителния нерв. При изследването на тялото на младите пациенти не се използват диагностични методи, предписани на възрастни.

Обратно към съдържанието

Какво включва лечението?

За лечение на глаукома при деца, които използват хирургична намеса.

Глаукомата при деца не се лекува само с помощта на лекарствена терапия. Консервативно лечение се предписва за стабилизиране на вътреочното налягане преди операцията. Количеството лекарства, предписани в зависимост от теглото на пациента. Ефективно средство при лечението на заболявания е хирургичната намеса. Ако отидете на лекар навреме, тогава е възможна благоприятна прогноза и очите и очите на детето ще останат. След операцията започва етап на рехабилитационна терапия, така че състоянието на пациента да се подобри.

Обратно към съдържанието

Превантивни мерки

За да се предотврати развитието на болестта, родителите на бебета всяка година трябва да отнесат детето на офталмолог. Ако малък пациент има проблеми със зрението, изследванията се извършват на всеки шест месеца. Родителите трябва да гарантират, че детето се занимава със спорт, в диетата му присъстват необходимите минерали и витамини и че той не яде вредни продукти. Детето не може да гледа телевизия повече от 1-1,5 часа на ден или да седи на компютър повече от 2 часа. Препоръчва се да се предпази бебето от стресови ситуации.

1. Състав и лечебни свойства
2. Възможно ли е да се пие цитрамон с повишено налягане
3. Използването на цитрамон за повишаване на налягането
4. Противопоказания

Лекарство като Citramon е във всяка кутия за домашни лекарства. Той е известен още от съветските времена, и въпреки че съставът му се е променил леко през това време, популярността му остава същата. Хората, страдащи от съдови патологии, високо и ниско кръвно налягане, са принудени да лекуват избора на всяко лекарство, дори и да е добре позната цитрамон, с голяма грижа, така че е важно за тях: понижава или увеличава натиска на взетите средства.

За да разберете на какво налягане можете да вземете Citramon, и на какво - не, трябва да вземете под внимание неговия състав, действие и противопоказания.

Състав и лечебни свойства

Citramon е комбиниран аналгетично-антипиретик, който е част от групата на ненаркотичните аналгетици. Принципът на неговата работа е да се намали компресията на рецепторите на нервните окончания чрез намаляване на оток и блокиране на синтеза на СОХ и простагландини, които са медиатори на възпалението. Притежава антипиретичен ефект поради повишения топлообмен, дължащ се на разширяване на кръвоносните съдове и повишено изпотяване.

Съставът на Citramon включва:

• ацетилсалицилова киселина - противовъзпалителен, аналгетичен, антипиретичен и антитромбоцитен компонент;
• кофеин - стимулиращ и допринасящ за освобождаването на допамин и норепинефринов компонент;
• Парацетамол - аналгетичен, антипиретичен компонент.

Лекарството се използва като обезболяващо: ефективно намалява зъбобол и главоболие, дискомфорт по време на менструация, бори се с мигрена. Той намалява телесната температура, която може да е необходима при настинки и грип, треска от различен произход.

Аспиринът и парацетамолът нямат ефект върху кръвното налягане, въпреки факта, че парацетамолът има слаб вазодилатиращ ефект. Кофеинът може да предизвика повишаване на кръвното налягане, тъй като може да повиши тонуса на кръвоносните съдове, в състава на таблетката концентрацията му е 0.03 g.

Необходимо е да се обмисли ефекта на Citramone в два случая: при високо налягане, когато лекарството се нуждае от анестетичен или антипиретичен ефект, в случай на хипотония, когато човек може да намали болката и да нормализира температурата и да повиши кръвното налягане.

Възможно ли е да се пие цитрамон с повишено налягане

Кофеинът има ефект на повишаване на налягането. От това следва, че ако използвате Citramon, това също ще повиши натиска. Но това не е напълно вярно.

• Ако човек изобщо не използва кафе, тогава дозата на кофеина от 0,1 г може да доведе до рязко увеличаване на налягането. В таблетката Citramon същото количество кофеин три пъти - 0.3 гр. T
• Но ако човек редовно използва кафе, количеството кофеин, което се съдържа в таблетката, няма да доведе до никакви последствия.

Противно на общоприетото схващане, не става въпрос за пристрастяване към кафето (което все още е в МКБ-10, но според прогнозите следващото преразглеждане на класификационния списък за болести като такава диагноза няма да има), но в зависимост от кофеина.

Кофеиновата молекула е подобна на аденозина (инхибиторния невротрансмитер на нервната система), така че кофеинът го замества при рецепторите, като пречи на процеса на инхибиране и провокира симптомите на възбуда, което за кратко време увеличава налягането. Точно това се случва, ако човек, който не пие кафе, приема Citramon с повишено налягане или с нормално налягане, но с тенденция към хипертония.

Но тъй като кофеинът редовно навлиза в организма, рецепторите за аденозин постепенно стават по-големи, така че част от тях е кофеин, а частта е аденозин, а вълнуващият ефект не се проявява и BP остава същата.

Този ефект се появява само ако хората пият най-малко 200 мл кафе всеки ден.

На тази основа можем да направим следното заключение: Citramon с повишен натиск на фона на редовната консумация на кафе може да се вземе. Но ако човек не пие кафе в големи количества всеки ден, Citramon увеличава натиска, който може да повлияе неблагоприятно на неговото благосъстояние.

Използването на цитрамон за повишаване на налягането

Важно е каква цел се преследва:

• облекчаване на болката или нормализиране на телесната температура;
• повишаване на кръвното налягане.

В първия случай цитрамонът с ниско налягане може да бъде пиян, не се говори за постоянен систематичен прием. Важно е да се вземат под внимание противопоказанията за лекарството: ако някое от тях е от значение, по-добре е да се избере друго лекарство за облекчаване на болката или повишената температура.

Citramon трябва да се приема, както следва:

• от болка: 1 таблетка 2-3 пъти дневно с прекъсване от поне 6 часа, общото количество на лекарството на ден не трябва да надвишава 4 таблетки;
• при повишена температура: 1-2 таблетки, продължителността на лечението е не повече от 3 дни.

Във втория случай Citramon под намалено налягане се счита за лекарство за лечение на хипотония - като метод за симптоматично лечение, когато причината за хипотонията не се елиминира, а налягането изкуствено се увеличава чрез употребата на кофеин за кратко време, придавайки на човека жизненост, облекчаване на апатия и сънливост.

Лекарите силно препоръчват да не приемате Citramon системно, за да поддържате нормалното кръвно налягане. Това е изпълнено с развитието на патологии на различни системи, особено на стомашно-чревния тракт.

За да не се налага постоянно да пиете Citramon с намалено налягане, трябва да разберете причината за това:

• васкуларна дистония;
• сърдечно заболяване;
• синдром на хронична умора или невроза;
• инфаркт на краката;
• заболявания на ендокринната система.

След това е необходимо да се ангажират в етиологично лечение на хипотония, и на фона на лечението, не се вземат лекарства, които помагат за повишаване на кръвното налягане, но коригиране на храненето: използвайте чай, кафе, направете масажи, душове, направете плуване и адекватно физическо натоварване, избягвайте стреса.

За лечение на хипертония нашите читатели успешно използват ReCardio. Виждайки популярността на този инструмент, решихме да го предложим на вашето внимание.
Прочетете повече тук...

Противопоказания

Въпросът за влиянието на цитрамон върху налягането трябва да бъде важен за хората, на които това лекарство не трябва да се приема поради висок риск от усложнения.

Противопоказанията включват:

• заболяване на бъбреците и черния дроб;
• бременност и кърмене;
• глаукома;
• кървене в храносмилателния тракт;
• нарушения на кървенето;
• алергия към лекарството;
• повишена възбудимост на централната нервна система;
• възраст до 15 години;
• дефицит на витамин К;
• аспирин бронхиална астма;
• "Аспиринова триада".
• възраст под 15 години.

Всички противопоказания Citramone съставен от противопоказания за всеки от трите компонента на лекарството: кофеин, аспирин и парацетамол.

Така че, повишава ли се налягането:

• за хипотонично лекарство е безопасно, когато се използва съгласно инструкциите;
• хипертоничната медицина помага без последствия само ако те са запалените кофеманами.

Миокардиодистрофичен шифър за ICB 10

Кратък азбучен указател на заболяванията по МКБ-10:

Аборт (пълен) (непълен) О06.- (според МКБ-10)

-по медицински причини O04.-

-обичайно или повтарящо се (помощ по време на бременност) O26.2

Абсорбция (съгласно МКБ-10)

-протеин, повреден K90.4

-обезмаслени мазнини K90.4

-счупена скорбяла K90.4

Абсцес (инфекциозен) (метастатичен) (многократен) (гноен) (септичен) (емболичен) L02.9 (според ICD-10)

Код на калкулатор за ICD 10 1

Прегледи на шифровия идентификатор за ICD 10 1

Lyudmila Идентификационният шифър за ICD 10 1 за Windows

Моля ви да идентифицирате болестта D35.0 по код

Обърнете внимание

K-Lite Codec Pack - набор от мултимедийни кодеци и помощни програми, които ви позволяват да възпроизвеждате аудио и видео от най-популярния до най-редките формат.

Приложението за работа с устройства под операционната система Android от Samsung.

Код на миокардна дистрофия за MKB 10

Кардиомиопатия (ICD-10 код: I42). Миокардната дистрофия включва и отлагане на патологични метаболитни продукти или нормални метаболити в миокарда ICD 10 - Международна класификация на болестите на 10-та ревизия. Ако е необходимо, посочете наличието на хипертония, като използвате допълнителен код. Миокардна дистрофия 10 за такива диагностични термини, за да се изключи тяхната миокардна дистрофия поради токсичния ефект на адреналин и норадреналин със значително увеличение на и тяхното съдържание в организма (например, Международната класификация на заболяванията МКБ-10. Електронна версия. Миокардна дистрофия - I Миокардна дистрофия Миокардна дистрофия (миокардиодистрофия; гръцки миши, миос мускули + кардия сърце + МКБ-10: Код Е - Списък на международната класификация на болестите ICD Кардиомиопатия при други заболявания, класифицирани като тиреотоксична миокардна дистрофия При лечение на климактерична миокардиодистрофия комбинацията от половите хормони със седативни и бета-блокери дава добър ефект.

Международна класификация и определение на миокардна дистрофия

Ако пациентът има миокардна дистрофия, кодът ICD-10 в този случай ще бъде труден за доставяне. След последната ревизия за тази патология вече не се разпределя отделен код. Въпреки това, има шифър, който се използва от раздела за кардиомиопатия.

Под миокардиодистрофия се разбира специфичното заболяване на сърцето, имащо невъзпалително естество. Характеризира се с нарушения на метаболитните процеси, които се проявяват в миоцитите. В същото време се намаляват контрактилните способности на сърдечния мускул и се появява сърдечна недостатъчност.

Класификацията на заболяванията МКБ-10 е регулаторен документ, който съдържа кодове за болести със систематизация по секции. Това е международно развитие, което улеснява събирането и съхранението на информация за създаване на статистика за всички страни. МКБ-10 е създадена от Световната здравна организация. Документът се преразглежда на всеки 10 години, той винаги се изменя. Ако по-рано имаше отделен код за миокардна дистрофия, сега той не е приписан на това заболяване според МКБ-10. Въпреки това, лекарите могат да доставят I.42, което предполага кардиомиопатия. Въпреки сходството на имената, кардиомиопатията и миокардиодистрофията се считат за различни явления, като първата включва по-широк спектър от различни сърдечни патологии, които не са свързани със сърдечни заболявания и съдова система. Следователно тези термини не могат да се използват като синоними. Но за миокардна дистрофия все още е инсталиран един код ICD-10, който включва само кардиомиопатия с метаболитни нарушения и хранителни проблеми.

Като цяло, раздел I42 предполага кардиомиопатия, но изключва състояние, което е усложнено от бременност и следродилна исхемична болест. Броят I42.0 предполага разширен вид, а 42.1 е хипертрофична обструктивна патология. Броят 42.2 означава други форми на хипертрофична патология. Код 42.3 е ендомиокардна болест, а 42.4 е ендокардиална фиброеластоза. Ако при пациента се открият други рестриктивни сърдечни патологии, броят им е 42,5. Ако кардиомиопатията е алкохолна, се приема код 42.6. Ако заболяването е причинено от влиянието на наркотици или други външни фактори, броят им е 42,7. Други кардиомиопатии имат броя 42.8, а ако не са уточнени формите на патологията, тогава код 42.9.

Миокардна дистрофия като един от новите проблеми на кардиологията: за причините, симптомите, диагностичните методи и възможностите за лечение

В допълнение към миокарден инфаркт, сърдечна недостатъчност, артериална хипертония и аритмии има редица по-малко известни сърдечни заболявания при обикновения човек. Те включват една от сравнително младите патологии - миокардна дистрофия. Диагнозата е въведена едва през 1936 г. от VG Lang. И какво е известно на съвременната наука за това заболяване днес?

Какво е миокардна дистрофия?

Миокардна дистрофия (MCD) или миокардна дистрофия е комбинация от дисфункции на сърдечния мускул, предизвикани от невъзпалителни процеси, главно дисбаланс в метаболизма на други системи или органи. Последствията от тези промени са отслабването на контрактилната функция на миокарда. ICD 10 няма код за миокардна дистрофия, но експертите често определят броя на I.42, което също означава кардиомиопатия - група от други екстензивни сърдечни патологии. Това е едно от най-често срещаните заболявания, които могат да засегнат хора от различни възрастови групи, но рискът от образуване нараства значително след 40 години.

Осъзнаването на този факт е от ключово значение за ясната представа за цялостната картина на болестта.

Признаци на нарушено функциониране на сърдечния мускул

Така, миокардните нарушения имат редица общи черти:

• дисбалансът в метаболизма не е свързан с дегенеративни или възпалителни заболявания като сърдечни дефекти (аортна стеноза, митрална или трикуспидна недостатъчност и др.), исхемично заболяване, при което атеросклеротични плаки се отлагат в стените на съдовете, перикардит или миокардит (бактериално възпаление, вирус) или гъбична етиология на външните и мускулните мембрани на сърцето);
• инициирани от заболявания на други системи и органи, като щитовидната жлеза или панкреаса, надбъбречните жлези, бъбреците, черния дроб, мускулната или хемопоетичната системи и др.;
• нарушаване на метаболитните процеси води до липса на хранителни вещества и необходимото количество енергия за контрактилната функция;
• сърцето е деформирано, опънато, хвърля по-малък обем кръв в кръвообращението.

Накратко за структурата на миокарда

Миокард е средната (мускулна) мембрана на сърцето и се състои от специфични клетки - кардиомиоцити. Също така съдържа влакна на проводящата система, генериращи импулси за намаляване на тялото. Сред тях са:

• синоатриален възел (Kish - Flek);
• атриовентрикуларен възел (Asoff - Tavara);
• дясната и лявата част на снопа от Неговата;
• Влакна от Purkinje.

Миокардът на камерите и предсърдниците е отделен един от друг, поради което те са способни да не синхронно свиват. Мускулният слой на камерите е по-развит и може да достигне 11 mm за лявата и 5 mm за дясното. Това се дължи на факта, че те правят повече работа. Дебелината на предсърдната стена варира от 2 до 3 мм.

Функции на миокарда

• контрактилност, поради която кръвта се разпределя в тялото;
• възбудимост - способността за сключване на договор в отговор на вътрешни или външни стимули;
• импулсна проводимост по влакната на проводящата система;
• автоматизъм - способността да се отпуснете и да се свиете сами без външна стимулация.

За свиване на мускулните клетки са необходими следните условия:

• митохондриите трябва да произвеждат достатъчно количество енергия;
• кардиомиоцитите, с нормално функционираща проводима система, трябва да улавят нервния импулс;
• трябва да се поддържат достатъчни нива на калий.

Видове миокардна дистрофия

Според една от класификациите се различават следните видове миокардна дистрофия:

• dishormonal;
• dismetabolic;
• смесена;
• идиопатична.

Дискормонална миокардиодистрофия

Образува се на фона на хормоналния дисбаланс. Хормоните са вещества, които контролират нормалното функциониране на всички системи на тялото. Когато те са дефицитни, има нарушение на метаболизма на мазнини, въглехидрати, протеини и електролити. В резултат миокардът не получава необходимото количество мастни киселини, калий, фосфор, калций, желязо и глюкоза. Дисхормоналната миокардиодистрофия се проявява при заболявания на тестисите, яйчниците, щитовидната жлеза, надбъбречните жлези, хипоталамуса и хипофизата, както и при жените в менопауза и при мъжете след 50 години поради намаляване на секрецията на главния мъжки хормон - тестостерон.

Дисметоболична миокардна дистрофия

Това се случва при метаболитни нарушения, причинени от хипо- или авитаминоза, недостиг на желязо, калций, протеини и други вещества, необходими за жизнената активност и микроелементите. Това е следствие от неадекватно, небалансирано хранене. В допълнение, дисметаболен тип се наблюдава при заболявания като затлъстяване, диабет, надбъбречна недостатъчност и някои други.

Миокардната дистрофия със смесен генезис е комбинация от горните варианти и идиопатичната форма възниква поради причината, поради която специалистите след извършване на всички необходими видове изследвания не могат да разберат.

Етиологична класификация

По-разширена класификация включва отделянето на миокардиодистрофиите поради тяхното развитие. отличава:

• алкохолна миокардна дистрофия. Рискът от поява е пропорционален на количеството консумиран алкохол. Често съчетани с нарушения на нервната система - повишено изпотяване, треперене на горните крайници, главоболие;
• токсичен. Той се образува при хора, които приемат токсични лекарства за дълго време, например цитостатици (хидроксиурея, циклофосфамид), глюкокортикоиди (преднизолон), транквиланти (мепробамат) и др. Може да се развие и с арсен, въглероден оксид, отравяне с живак, отравяне с фосфор, фосфор и отравяне.
• tonzilogennuyu. Продължителното дразнене на рецепторите на хронично възпалени палатинини сливи води до образуване на патологични нервни импулси, влизащи в мозъка, по-специално в ствола, ретикуларната формация, задното хипоталамусно ядро. Последствията от тези процеси са нарушаването на автономните центрове - симпатиковата и парасимпатиковата нервна система. Дисбалансът на катехоламините (норепинефрин и адреналин) в резултат на това води до развитие на миокардна дистрофия;
• невроендокринен. Продължителният стрес и невротичните състояния водят до увеличаване на секрецията на адреналин, принуждавайки сърцето да работи с много интензивно темпо. Естествено, за такава производителност се нуждаете от увеличено количество енергия и хранителни вещества. Въпреки това, тялото не е в състояние постоянно да осигурява на сърдечния мускул всичко необходимо, което води до хронично претоварване на органи, водещо до нарушени метаболитни процеси и, следователно, до миокардна дистрофия;
• Климактеричен. Образува се чрез намаляване на производството на важни женски полови хормони - естроген. Колебанието на тяхното ниво води до метаболитни нарушения и образуването на дистрофични промени в сърцето;
• диабетна. Настъпва на фона на захарен диабет тип I или II;
• анемичен. При дългосрочна анемия (намаление на хемоглобина и червените кръвни клетки поради хронична загуба на кръв, като менструация при жени в детеродна възраст, дефицит на витамин В12 или фолиева киселина и др.) Се образуват хипоксични състояния (недостиг на кислород), които сърдечният мускул се опитва да компенсира чрез работа в подобрен режим, което създава предпоставки за развитие на миокардна дистрофия;
• миокардиодистрофично физическо натоварване. Спортистите, които надвишават биологичните си способности при тренировките, не винаги имат сърцето, което да издържи на определена скорост, което може да доведе до това заболяване.

Причини за миокардна дистрофия

Съществуват голям брой причини, водещи до метаболитни нарушения и засягащи сърдечния мускул. Сред тях са:

1. Прекомерно, непоносимо физическо натоварване, особено при нетренирани хора и в периода след инфекциозни заболявания - грип, тонзилит и др.
2. Хронична интоксикация с кобалт, литий, арсен, алкохол, някои медикаменти.
3. Неблагоприятни фактори на околната среда - ефектите от радиация, прегряване, вибрации и др.
4. Продължителни стресови ситуации, неврози, депресия.
5. Заболявания на храносмилателните органи: панкреатит (възпаление на панкреаса), цироза на черния дроб, чревна патология - болест на Crohn, улцерозен колит, ентерит. Тези заболявания са придружени от синдром на малабсорбция и малдигестия - недостатъчна абсорбция и усвояване на веществата.
6. Ендокринни заболявания: захарен диабет, синдром на Иценко-Кушинг (свръхпроизводство на хормони на надбъбречната кора), заболяване на щитовидната жлеза, придружено с хипо- или хипертиреоидизъм (намаляване или повишаване на кръвните нива на тироксин, трийодтиронин).
7. Хронични инфекциозни заболявания: пиелонефрит (възпалителен процес, който засяга системата на бъбреците), тонзилит (възпаление на сливиците, често стрептококова етиология) и др.
8. Метаболитни нарушения: подагра (характеризираща се с нарушен пуринов метаболизъм и отлагане на соли на пикочна киселина в различни органи и системи), затлъстяване.
9. Системни заболявания: склеродермия, лупус еритематозус, ревматоиден артрит, псориазис - автоимунни патологии.
10. Други заболявания са саркоидоза (системно заболяване с неизвестен характер, характеризиращо се с образуване на специфични грануломи в тъканите и органите), амилоидоза (характеризираща се с отлагане в бъбреците, сърцето, мускулите, мозъка и други амилоидни протеини), левкемия (тумор на хематопоетичната система) и карциноматоза - разпространението на туморни метастази в цялото тяло.

Под влияние на горните заболявания и състояния може да се развие миокардна дистрофия, която включва следните стъпки:

• нарушение на хормоналната и нервна регулация на сърцето, нарушаване на процесите на неговото намаляване;
• кислород се абсорбира по-зле и по-лошо, а миокардната нужда от него се увеличава;
• сърдечни клетки претърпяват редица промени: дишането на тъканите се влошава, нивото на калция се повишава, което води до нарушаване на релаксацията на мускулните влакна - миофибрилите, активира вещества, които разрушават клетъчните структури - калциево-зависими протеази;
• в резултат на дисбаланс на метаболитни процеси, нивото на свободните радикали се увеличава, продължава да уврежда миокарда;
• от разрушените клетки се освобождават лизозоми - ензими, които унищожават всичко по пътя си;
• броят на нормално функциониращите кардиомиоцити постепенно намалява, работата на целия орган се нарушава.

Етапи на развитие и проявление на болестта

Симптомите на миокардната дистрофия и лечението са специфични, те са пряко зависими от стадия на заболяването.

Компенсирана миокардна дистрофия

Етап I (компенсация, неврохуморална). Поради метаболитни нарушения, клетките в определени части на сърдечния мускул са унищожени. Активират се компенсаторни механизми, поради които здравите клетъчни структури работят в подобрен режим и се справят с товара. Обемът на сърцето на този етап се увеличава. Проявите са: умора след нормално физическо натоварване, тяхната лоша поносимост, неясна болка в сърцето след емоционален стрес, няма симптоми в покой. При провеждане на специални методи на изследване не се откриват промени в миокарда.

Компенсирана форма на миокардна дистрофия

Етап II (субкомпенсация или органични промени). Храненето и производството на необходимата енергия намаляват, зоната на увреждане расте, засегнатите огнища са склонни да се сливат помежду си, здрави структури хипертрофия на структурите. Стените на сърцето са силно удебелени, контрактилната функция е нарушена, по-малко и по-малко кръвният обем навлиза в кръвния поток. Клинична картина: дискомфорт или болка в лявата половина на гръдния кош, утежнена след физически или емоционален стрес, прогресивна умора, която пречи на изпълнението на обичайните неща, чувства на сърдечна недостатъчност, задух, скокове на кръвно налягане. По време на прегледа се появяват някои промени;

Dekompensirovannnaya

Етап III (декомпенсация, сърдечна недостатъчност). Миокардът претърпява сериозни структурни и функционални нарушения. Сърцето не е в състояние да осигури достатъчно кръвообращение в тялото. Промените на този етап са необратими. Симптомите са: задух в покой или при най-малко усилие, подуване на краката, краката, бедрата, скротума, корема и след това горните крайници и лицето, загуба на тегло, тежка слабост и умора, различни нарушения на сърдечния ритъм, бледност или цианоза на кожата, увеличаване на размера на черния дроб (хепатомегалия), значителни промени по време на диагностично проучване.

Клинични форми

В допълнение, редица клинични специалисти разграничават форми на миокардна дистрофия в зависимост от клиничните прояви. Сред тях са:

• kardialgicheskaya. Проявява се от болки в гърдите на болка, болка в природата, независимо от физически или емоционален стрес, приемане на нитроглицерин или други нитрати, които не се излъчват (удължават) до зоната на лопатката или лявата ръка, преминавайки независимо; студенина на горните или долните крайници; бърза умора; обща слабост; ниска физическа издръжливост; виене на свят;
• аритмия. Характерно: атаки на състояния преди или прималяване, чувства на сърдечна недостатъчност, чувство на липса на въздух, повишена сърдечна честота (пациентите ги чувстват с честота повече от 90 на минута), болка в гърдите;
• застойна. Образува се при хронична сърдечна недостатъчност и се проявява под формата на оток на краката, краката, бедрата, по-рядко на горните крайници и лицето, кашлица от непродуктивен характер при стагнация на кръвта в белодробната циркулация; увеличаване на размера на черния дроб; подуване на шийните вени; hydropericardium или hydrothorax - натрупване на течност между листата на външната обвивка на сърцето или плевралната мембрана на белите дробове;
• заедно. Той се среща най-често и е комбинация от различни форми на заболяването.

Какви промени прави сърцето при миокардна дистрофия?

Микроскопски структурни промени

При всяка форма на заболяването се наблюдават промени както на микро, така и на макро ниво. Първият се характеризира със следните пренареждания на клетки:

• мускулните влакна се скъсяват, стават периодични;
• дезинтеграция на кардиомиоцити (миоцитолиза);
• голям брой еозинофили, разположени в тъканта на миокарда (еозинофилия на кардиомиоцитите);
• увеличаване на диаметъра на мускулните структури;
• потъмняване на хроматин - вещества от хромозоми, състоящи се от комплекс от ДНК и способни да бъдат оцветени с различни багрила (хиперхромни ядра);
• растежа на съединителната тъкан в междуклетъчните пространства (фиброза);
• отлагане на мазнини между мускулни влакна (мастна дегенерация);
• огнища на некроза (некроза) в миокарда.

Макропатоморфологични промени

Промените от страна на самия орган са следните:

• сърдечната кухина се разширява;
• поради неравномерното разширяване на предсърдията и камерите се деформира, става закръглена;
• миокардът е хипертрофиран (стените му се сгъстяват), за да компенсира слабостта на контракциите;
• с напредването на процеса мускулната мембрана става отпусната, оточна;
• трабекулите и папиларните мускули на сърцето имат характерно жълтеникаво набраздяване ("тигрово сърце");
• с течение на времето, всички промени без подходящо лечение водят до развитие на кардиосклероза - заместване на органни тъкани с безполезни структури на съединителната тъкан.

Как се различава кардиодистрофията от кардиомиопатията?

На пръв поглед изглежда, че и двете заболявания отразяват едно и също патологично състояние на сърцето и са синоними. Това обаче не е така. Терминът "кардиомиопатия", въведен през 1957 г., означава много по-широка гама от различни заболявания на сърцето, които не са свързани със заболявания на самия орган.

Например, различават се вторични кардиомиопатии - дисметаболични, свързани с метаболитни нарушения при патологии като диабет, затлъстяване; хипертония - на фона на артериална хипертония; атеросклеротичен - произтичащ от атеросклероза (заболяване, при което се образуват плаки в стените на кръвоносните съдове поради нарушение на липидния метаболизъм). В допълнение, съществуват и първични форми на кардиомиопатия, при които сърцето страда по неизвестни причини, без липса на увреждане на други системи или органи.

По този начин можем да заключим, че концепцията за "кардиомиопатия" се състои от много широк спектър от патологични състояния, за разлика от миокардиодистрофията. Според последните препоръки на учените, последната ревизия на международната класификация на болестите (МКБ-10) миокардна дистрофия съответства на единствената форма на кардиомиопатия - с хранителни разстройства и метаболитни нарушения.

диагностика

От клинични методи за изследване се използва перкусия (подслушване на отделни части на тялото), при която е възможно преместване на границите на сърцето в ляво, но в началните стадии на миокардна дистрофия няма промени. При аускултация (слушане с фонендоскоп) са възможни следните констатации:

• отслабване на първия тон;
• неправилен пулс;
• систоличен шум на върха;
• заглушаващи сърдечни тонове;
• екстрасистоли - един от видовете нарушения на ритъма, усещани от пациентите като пристъпи на краткосрочен сърдечен арест.

Понастоящем са възможни следните инструментални видове изследвания:

• Рентгеново изследване на гърдите. Настъпват промени в последните стадии на миокардна дистрофия. Характеризира се с: увеличаване на сянката на сърцето, разширяване на кухините му, застой в долните части на белите дробове;
• електрокардиография (ЕКГ). Възможни са следните промени: намаляване на напрежението на всички зъби (особено на комплекса QRS) поради намаляване на контрактилната функция на сърдечния мускул; с лоша камерна контракция, изравняване на Т-вълната; различни нарушения на ритъма - синусова брадикардия или тахикардия (намаляване или увеличаване на сърдечната честота), екстрасистоли и непълна блокада на снопа на снопа Му - най-често диагностицираните видове аритмии. В някои случаи за диференциална диагноза се провеждат фармакологични тестове с калиев хлорид (ако се подозира дефицит на калий) и озидан, анаприлин (с прекомерно влияние върху сърцето на катехоламини - адреналин и норадреналин);
• ултразвук на сърцето. Позволява да се определи: нарушение на контрактилитета на сърдечния мускул; миокарден оток при хипотиреоидизъм; удебеляване на стените на камерите със симетричен характер; разширяване на кухините на сърцето; нарушение на систоличната и диастоличната вентрикуларна функция; намаляване на фракцията на изтласкване под 40% (показва, че главният артериален съд е в аортата, има недостатъчен кръвен обем); прекомерно удебеляване на интервентрикуларната преграда;
• Доплерова ехокардиография. С негова помощ можете да идентифицирате: намаляване на налягането в съдовете и камерите на сърцето; при тиреотоксикоза, увеличаване на обема и скоростта на циркулиращата кръв; в случай на неизправност на вентилните структури - кръвна регургитация (обратен ток) от вентрикулите към предсърдията; различни сърдечни дефекти - митрална, аортна или трикуспидна недостатъчност или стеноза (стесняване на отвора);
• сцинтиграфия. Същността на метода: тялото се инжектира с етикетиран изотоп на талий, който се разпространява само в здравите тъкани на сърдечния мускул. Изработване на специална снимка, на която талият се подчертава в миокардните клетки. С помощта на сцинтиграфия е възможно да се определи: камерна дисфункция в систола и диастола, дефект на кръвоснабдяването, разширяване на сърдечните кухини, жизнени миокардни участъци;
• магнитен резонанс. Високо точен диагностичен метод за определяне дори на най-малките промени в сърцето и мускулния слой. Рядко се използва поради високата цена на изследванията;
• коронарна ангиография и стрес тестове (велоергометрия). Проведено с цел диференциална диагностика на миокардна дистрофия от коронарна болест на сърцето.

От допълнителните изследователски методи в някои случаи е важно да се провеждат биохимични изследователски методи. Сред тях са:

• определяне на нивото на тироидни хормони, адреналин и норадреналин, кръвна захар, гликозилиран хемоглобин (позволява да се оценят нивата на захарта за предходните 3 месеца), аланин аминотрансфераза, аспартат аминотрансфераза и билирубин (за оценка на състоянието на черния дроб), калий, калций, натрий, хлор, желязо, магнезий, витамини, липиди - липопротеини с ниска и висока плътност, триглицериди, общ холестерол.

Лечение на миокардна дистрофия

Принципите на лечение на това заболяване са:

• Задължително лечение на основното заболяване, което е довело до развитие на миокардна дистрофия;
• корекция на съществуващите нарушения във функционирането на сърдечния мускул;
• симптоматично лечение, насочено към спиране на проявите на патология.

Терапията на основното заболяване трябва да бъде радикална и включва:

• тотална резекция на хормонално активни доброкачествени или злокачествени тумори - инсулин, глюкагон, еозинофилни аденоми, соматотропин, феохромоцити, феохромобласт, фоликул и др.
• отстраняване на сливиците - тонзилектомия;
• с липса на хормони - заместителна терапия, например L-тироксин при хипотиреоидизъм;
• с анемия с различна етиология - препарати желязо (Ferro-Folgamma, Fenüls, Sorbifer), витамини В12 или фолиева киселина, глюкокортикоиди с апластична форма;
• попълване недостига на витамини и микроелементи чрез приемане на мултивитамини (Multitabs, Vitrum) и добро хранене;
• минимизиране на физическото и психо-емоционалното пренапрежение;
• пълно излекуване на инфекциозни етиологични заболявания. Например, използването на достатъчна продължителност (най-малко 5 дни) на антибактериална терапия (Амоксицилин, Азитромицин, Аугментин) на остър тонзилит.

Патогенетична терапия е назначаването на лекарства, които елиминират метаболитни нарушения и подобряват функционирането на миокарда. Използването е възможно:

• препарати от магнезий и калий (Panangin, Asparkam);
• кокарбоксилаза - подобрява абсорбцията на глюкоза от тъканите, функционалното състояние на миокарда, трофизма на периферната и централната нервна система, намалява нивото на пирувирната и млечната киселина;
• Витамини от група В;
• Рибоксин, милдроната - стимулират метаболитните процеси;
• бета-блокери - Anaprilina. Това лекарство намалява влиянието на симпатиковата нервна система върху сърцето, намалява сърдечната честота, като по този начин помага на сърцето да "почива" повече.

При тежка сърдечна недостатъчност се прилага:

• диуретици (тораземид, фуросемид, хидрохлоротиазид). Те не само намаляват проявите на синдром на оток, но и нормализират обема на циркулиращата кръв, като по този начин намаляват тежестта върху сърцето;
• сърдечни гликозиди (според последните препоръки само с комбинация от сърдечна недостатъчност и синусова тахикардия) - дигоксин. Тази група стимулира работата на кардиомиоцитите, но съществен недостатък е, че те бързо ги изчерпват;
• антихипертензивни средства (Berlipril, Diroton, Prestarium, Lorista, Norstavan) с повишени стойности на кръвното налягане;
• антиаритмични - Cordarone, Sotalol и др.

Горните лекарства трябва да се използват само след консултация с кардиолог.

Основните принципи са:

• ограничаване на консумацията на сол до 3 g на ден (спомага за избягване на задържане на излишната течност);
• двойно приемане на витамини и микроелементи;
• прием на течности до 1 - 1,5 литра на ден, за да се ограничи натоварването на сърцето;
• намаляване на приема на калории с наднормено тегло.

• зеленчуци, богати на коензими (броколи, фъстъци, спанак, карфиол, моркови, сладки пиперки, сладки картофи);
• риба (мерлуза, херинга, пъстърва, треска, лаврак). Съдържа омега-3 мастни киселини, които също са важни за нормалното функциониране на сърцето;
• постни меса - заешко месо, пиле, пуйка;
• яйца;
• овесена каша, елда, оризова каша;
• супи върху слаб рибен, зеленчуков или месен бульон;
• плодове, зеленчуци и плодове, особено наситени с калий (банани, печени картофи, кайсии, стафиди, сушени кайсии);
• мляко и млечни продукти.

Необходимо е да се ограничи или напълно да се изостави:

• силно кафе и чай;
• богати бульони;
• мазни меса, особено свинско;
• пушени, пикантни, солени и пикантни ястия.

Какво е опасна миокардна дистрофия?

В допълнение, прогресирането на миокардна дистрофия може да доведе до развитие на:

• хронична сърдечна недостатъчност, проявяваща се със задух, обща слабост, подуване на различни локализации. В началото симптомите се появяват след физическо натоварване, а след това могат да се появят и в покой. Без подходящо лечение хроничната сърдечна недостатъчност прогресира бързо;
• нарушения на ритъма и проводимостта - загуба на сърцето, или по-скоро на неговата провеждаща система, способността за генериране и провеждане на нервни импулси. Обхватът на нарушенията е изключително широк: от редки единични екстрасистоли - извънредни контракции, до много опасни - тежки атриовентрикуларни или синоатриални блокади, предсърдно мъждене. Характерните прояви могат да отсъстват изцяло или да се изразяват в следното: припадък, диспнея, сърцебиене или прекъсвания в работата на сърцето, болки в гръдната кост и други. Лечението може да бъде и симптоматично или спешно;
• тромбоемболизъм - съществуващите нарушения на хемодинамиката и ритъма водят до образуването, главно в кухините на сърцето, кръвни съсиреци, които с притока на кръв могат да попаднат в различни органи и системи - бъбреците, червата, мозъка, очите и др.

Прогноза за живота и превенцията

За предотвратяване на миокардна дистрофия е важно да се спазва следният режим:

• цял нощен сън, предимно от 22:00 до 7:00 часа;
• редовно, но не прекомерно упражнение 3–4 пъти седмично в продължение на половин час. Перфектно подходящ: плуване, ходене (1 - 4 км), дихателни упражнения, физиотерапия, колоездене. Но си заслужава да се отбележи, че в последните етапи на заболяването се препоръчва полагане на полу-легло със значително ограничение на натоварването. По време на тренировката не трябва да има болка в проекцията на гръдния кош, задух, замаяност;
• Необходимо е да се избягва хипотермия и прегряване. Тези ефекти водят до увеличаване на сърдечната честота и претоварване на миокарда. Например, пътуванията към банята при пациенти с миокардиодистрофия са строго ограничени;
• използване на физиотерапевтични процедури: терапевтични вани с морска сол, сероводород или иглолистни дървета; душ; масаж за намаляване на оток и подобряване на кръвообращението;
• Необходимо е да се избягва стреса и психо-емоционалния стрес. По време на такива периоди е възможно да се приемат успокоителни билки (дъщерна, валериана) или успокоителни, базирани на тях (Alora, Central B, Novopassit, Sanason);
• отказване от тютюнопушенето и пиене на алкохол. Никотинът и алкохолът, особено при продължителна употреба, оказват неблагоприятно въздействие върху тонуса на съдовата стена, което, разбира се, влияе върху работата на сърцето като цяло.

Прогнозата за живота в началните стадии на заболяването с навременно лечение е благоприятна. През първите 5 години от лечението е важно да се повтарят курсове на метаболитна терапия ежегодно и по-често, ако състоянието се влоши. При декомпенсирана форма нито един специалист не може да даде никакви гаранции. Средно, без лечение, смъртта в повечето случаи се случва след една година, с използването на стандартна терапия - около 2 до 4 години.

заключение

Миокардната дистрофия става все по-честа и е третата най-честа причина за сърдечна недостатъчност. За да се предотврати развитието на болестта, е необходимо да посетите най-малко два пъти годишно общопрактикуващ лекар или терапевт и да претърпите стандартни сърдечни изследвания.