Придобити сърдечни заболявания

Придобити сърдечни дефекти - група от заболявания (стеноза, клапна недостатъчност, комбинирани и комбинирани дефекти), придружени от нарушение на структурата и функцията на клапния апарат на сърцето и водещи до промени в сърдечната циркулация. Компенсирани сърдечни дефекти могат да се появят прикрито, декомпенсирани проявяват недостиг на въздух, сърцебиене, умора, болка в сърцето, склонност към припадък. С неефективността на консервативното лечение се извършва операция. Опасно развитие на сърдечна недостатъчност, инвалидност и смърт.

Придобити сърдечни заболявания

Придобити сърдечни дефекти - група от заболявания (стеноза, клапна недостатъчност, комбинирани и комбинирани дефекти), придружени от нарушение на структурата и функцията на клапния апарат на сърцето и водещи до промени в сърдечната циркулация. Компенсирани сърдечни дефекти могат да се появят прикрито, декомпенсирани проявяват недостиг на въздух, сърцебиене, умора, болка в сърцето, склонност към припадък. С неефективността на консервативното лечение се извършва операция. Опасно развитие на сърдечна недостатъчност, инвалидност и смърт.

При сърдечни дефекти морфологичните промени в структурите на сърцето и кръвоносните съдове причиняват нарушена сърдечна функция и хемодинамика. Има вродени и придобити сърдечни дефекти.

Вродени малформации са причинени от нарушено развитие на сърцето и основните кръвоносни съдове в пренаталния период или запазване на вътрематочните функции на кръвообращението след раждането. Различни форми на вродени сърдечни дефекти се срещат при 1-1,2% от новородените и включват както относително леки, така и несъвместими с условията на живот. Най-често срещаните при вътрематочно образуваните сърдечни дефекти са интервентрикуларните и междупъховите дефекти на септалите, стенозата и анормалното местоположение на големите съдове, които се развиват в резултат на неправилно образуване на сърдечна кухина или разделяне на първичния общ съдов ствол в аортата и белодробната артерия.

След раждането, при запазване на вътрематочните функции на кръвообращението, се развиват сърдечни дефекти като открит артериален (общ) канал или нефузия на овалния отвор (отворен овален прозорец). При вродени сърдечни дефекти могат да се наблюдават както изолирани лезии на сърцето, така и сложни (например триада Fallot или tetrad). Сред вродените сърдечни дефекти има и вътрематочни дефекти в развитието на клапния апарат: полулуновите клапани на аортата и белодробната маса, лявата и дясната атриовентрикуларна.

Сред придобитите сърдечни заболявания повече от 50% се дължат на лезия на двукратния (митрален) клапан, около 20% - на аромалусния полулунен клапан. Възникват следните видове дефекти на атриовентрикуларните отвори и клапани: стеноза, недостатъчност, пролапс. Отказът на клапаните възниква поради втвърдяване (деформация и скъсяване) на клапаните, в резултат на което те са непълно затворени.

Стеноза (контракция) на атриовентрикуларния отвор се развива в резултат на пост-възпалителни цикатрични сраствания на листовете на клапаните, намалявайки площта на отвора. Често неуспех и стеноза се случват едновременно на един и същ клапан - такъв сърдечен дефект се нарича комбинация. Ако промените засягат няколко клапана, говорете за комбинирано сърдечно заболяване.

По време на пролапсването на клапата, тя изпъкна, изпъква или превръща клапаните в сърдечната кухина. Водеща роля в развитието на придобитите сърдечни дефекти имат ревматизмът и ревматичният ендокардит (75% от случаите), по-малка част - атеросклероза, сепсис, наранявания, системни заболявания на съединителната тъкан и други причини.

Класификация на сърдечните дефекти

Придобити сърдечни дефекти се класифицират по следните критерии:

1. Етиология: ревматична, поради инфекциозен ендокардит, атеросклеротичен, сифилитичен и др.
2. Локализация на засегнатите клапи и техния брой: изолирани или локални (с поражение на 1 клапан), комбинирани (с поражение на 2 или повече клапана); дефекти на аортната, митралната, трикуспидалната клапа, клапан на белодробната клапа.
3. Морфологично и функционално увреждане на клапанния апарат: стеноза на атриовентрикуларния отвор, клапна недостатъчност и тяхната комбинация.
4. Тежестта на дефекта и степента на хемодинамично нарушение на сърцето: не оказва значително влияние върху интракардиалната циркулация, умерено или изразено.
5. Състояние на общата хемодинамика: компенсирани сърдечни дефекти (без циркулаторна недостатъчност), субкомпенсирани (с преходна декомпенсация, причинена от физическо претоварване, треска, бременност и др.) И декомпенсирана (с напреднала циркулаторна недостатъчност).

Липса на лявата атриовентрикуларна клапа

При митралната недостатъчност двуглавия клапан по време на систола на лявата камера не блокира напълно лявото атриовентрикуларно отваряне, в резултат на което се получава регургитация (обратното хвърляне) на кръвта в атриума. Недостатъчността на митралната клапа може да бъде относителна, органична и функционална.

Причините за относителната недостатъчност при това сърдечно заболяване са миокардит, миокардна дистрофия, водеща до отслабване на кръговите мускулни влакна, които служат като мускулен пръстен около атриовентрикуларния отвор, или увреждане на папиларните мускули, което съкращава систоличния клапан. Митралната клапа с относителна недостатъчност не се променя, но дупката, която покрива, се увеличава и в резултат не се припокрива напълно.

Водеща роля в развитието на органичния дефицит играе ревматичният ендокардит, който причинява развитие на съединителна тъкан в зъбците на митралната клапа, а по-късно - набръчкване и скъсяване на зъбите, както и свързаните с него сухожилни влакна. Тези промени водят до непълно затваряне на клапаните по време на систола и образуването на пролука, допринасяща за обратния ток на кръвта в лявото предсърдие.

В случай на функционална недостатъчност, мускулният апарат, който регулира затварянето на митралната клапа, е нарушен. Също така, функционалното увреждане се характеризира с регургитация на кръвта от лявата камера към атриума и често се среща с пролапс на митралната клапа.

На етапа на компенсация с лека или умерена митрална клапа недостатъчност, пациентите не правят оплаквания и не се различават външно от здрави хора; Кръвното налягане и пулсът не се променят. Компенсираният митрален сърдечен дефект може да остане за дълго време, но при отслабване на контрактилитета на лявото сърце, задръстванията се увеличават първо в малката, а след това и в основната циркулация. В декомпенсирания стадий се появява цианоза, задух, сърцебиене, по-късно - подуване на долните крайници, болезнено, увеличено чернодробно, акроцианоза, подуване на вените на шията.

Намаляване на лявата атриовентрикуларна отвор

При митралната стеноза причината за лезията на левия атриовентрикуларен (атриовентрикуларен) отвор обикновено е дълготраен ревматичен ендокардит, по-рядко стенозата е вродена или се развива поради инфекциозен ендокардит. Стенозата на митралния отвор се дължи на адхезията на клапаните, тяхното уплътняване, удебеляване, както и на скъсяване на сухожилните хорди. В резултат на промените митралната клапа става във формата на фуния с отворен тип на процепа в центъра. По-рядко, стенозата се причинява от белене-възпалително стесняване на вентилния пръстен. При продължителна митрална стеноза, клапанната тъкан може да се калцира.

Няма оплаквания по време на компенсационния период. С декомпенсация и развитие на стагнация, кашлица, хемоптиза, задух, сърцебиене и прекъсвания, сърдечната болка се появява в белодробната циркулация. При преглед на пациента, акроцианоза и цианотично руж по бузите под формата на "пеперуда" привличат вниманието към себе си, при децата има изоставане на физическото развитие, "сърдечната гърбица", инфантилизма. При митралната стеноза пулсът на лявата и дясната ръка може да се различава. Тъй като значителната хипертрофия на лявото предсърдие причинява компресия на субклоничната артерия, запълването на лявата камера намалява и следователно ударният обем намалява - пулсът отляво става малък пълнеж. Много често предсърдната стеноза развива предсърдно мъждене, кръвното налягане обикновено е нормално, по-рядко има лека тенденция за намаляване на систоличното и увеличаване на диастолното налягане.

Недостатъчност на аортна клапа

Недостатъчност на аортната клапа (аортна недостатъчност) се развива с непълно затваряне на полулуновите клапани, обикновено блокиращи аортния отвор, в резултат на което кръвта в диастолата идва от аортата обратно в лявата камера. При 80% от пациентите се развива недостатъчност на аортната клапа след ревматичен ендокардит, много по-рядко в резултат на инфекциозен ендокардит, атеросклеротични или сифилитични аортни поражения и наранявания.

Морфологични промени в клапана поради причината за развитието на дефекта. В случай на ревматични лезии възпалителни и склеротични процеси в клапанните листа ги накарат да се набръчкат и скъсят. При атеросклероза и сифилис самата аорта може да бъде засегната, разширяваща се и забавяща клапаните на интактния клапан; понякога се откриват цикатрични деформации на клапана. Септичният процес причинява дезинтеграция на частите на клапаните, образуването на дефекти в клапите и последващото им образуване на белези и скъсяване.

Субективните усещания при аортна недостатъчност може да не се проявят дълго време, тъй като този вид сърдечно заболяване се компенсира от повишената работа на лявата камера. С течение на времето се развива относителна коронарна недостатъчност, проявяваща се в сътресения и болки (като стенокардна) в областта на сърцето. Те се причиняват от тежка миокардна хипертрофия и влошаване на кръвното напълване на коронарните артерии при ниско аортно налягане по време на диастола.

Чести прояви на аортна недостатъчност са главоболие, пулсиране в главата и шията, замаяност, ортостатична припадък в резултат на кръвоснабдяване на мозъка с ниско диастолично налягане.

По-нататъшното отслабване на контрактилната активност на левия вентрикул води до стагнация в белодробния кръг на кръвообращението и появата на задух, слабост, сърцебиене и др. При външен преглед се забелязват бледност на кожата и акроцианоза, причинена от лошо кръвоснабдяване на артериалния слой в диастола.

Рязките колебания в кръвното налягане при диастола и систола причиняват пулсация в периферните артерии: субклонови, каротидни, темпорални, брахиални и др. ученици в систола и дилатация в диастола (симптом на Landolfi).

Пулс с недостатъчност на аортната клапа е бърз и висок поради увеличения обем на кръвта, постъпваща в аортата по време на систола и голямо пулсово налягане. Кръвното налягане при този тип сърдечни заболявания винаги се променя: диастолното се намалява, систоличното и пулсовото - увеличава.

Аортна стеноза

Свиването или стенозата на аортния отвор (аортна стеноза, стесняване на аортния отвор) с контракции на лявата камера предотвратява изхвърлянето на кръв в аортата. Този тип сърдечни заболявания се развиват след ревматичен или септичен ендокардит, с атеросклероза, вродени аномалии. Стенозата на аортния отвор се дължи на сливане на кухините на полулуновата аортна клапа или на цикатриалната деформация на аортния отвор.

При тежка аортна стеноза и недостатъчен приток на кръв в артериалната система се развиват признаци на декомпенсация. Нарушеното кръвоснабдяване на миокарда води до болка в стенокадическия тип на сърцето; намаляване на кръвоснабдяването на мозъка - главоболие, замаяност, припадък. Клиничните прояви са по-изразени по време на физическа и емоционална активност.

Поради незадоволителното кръвоснабдяване на артериалното легло, кожата на пациента е бледа, пулсът е малък и рядък, систоличното кръвно налягане е понижено, диастоличното кръвно налягане е нормално или повишено, а пулсовото кръвно налягане е намалено.

Провал на дясната атриовентрикуларна клапа

При трикуспидална болест на сърцето може да се развие органична и относителна недостатъчност на дясната (трикуспидална) атриовентрикуларна клапа. Причините за органичната недостатъчност са ревматичен или септичен ендокардит, увреждания, съпроводени с разкъсване на папиларния мускул на трикуспидалната клапа. Изолираната трикуспидална недостатъчност се развива изключително рядко, обикновено тя се комбинира с други клапни сърдечни заболявания.

Органичният неуспех се дължи на разширяването на дясната камера и разтягането на десния атриовентрикуларен отвор; често се комбинира с митрална болест на сърцето, когато поради високото налягане в малкия кръг на кръвообращението увеличава натоварването на дясната камера.

При недостатъчност на трикуспидалната клапа, изразена стагнация във венозната система на белодробната циркулация води до появата на оток и асцит, усещания за тежест в десния хипохондрия, болка, свързана с хепатомегалия. Кожата е синкава, понякога с жълтеникав оттенък. Шийните вени и вените на черния дроб (синдром на положителен венозен пулс) набъбват и пулсират. Пулсацията на вените е свързана с рефлукса на кръвта от дясната камера назад в атриума през атриовентрикуларен отвор, който не се припокрива с клапан. Поради регургитация на кръвта, налягането в атриума се повишава и изпразването на чернодробните и цервикалните вени става трудно.

Периферният пулс обикновено не се променя или става чест и малък, понижава се артериалното налягане, централното венозно налягане се увеличава до 200–300 mm воден стълб.

В резултат на продължителна венозна конгестия в системното кръвообращение, трикуспидалната сърдечна болест често е съпроводена с тежка сърдечна недостатъчност, нарушена бъбречна функция, черния дроб и стомашно-чревния тракт. Наблюдавани са изразени морфологични промени в черния дроб: развитието на съединителна тъкан в него причинява т.нар. Сърдечна фиброза на черния дроб, водеща до тежки метаболитни нарушения.

Комбинирани и комбинирани сърдечни дефекти

Придобити сърдечни дефекти, особено на ревматичен произход, често включват комбинация от дефекти (стеноза и недостатъчност) на клапния апарат, както и едновременни, комбинирани увреждания на 2 или 3 клапана на сърцето: аортна, митрална и трикуспидна.

Сред комбинираните сърдечни дефекти, недостатъчност на митралната клапа и митрална стеноза с преобладаване на признаци на една от тях най-често се откриват. Комбинирана митрална болест на сърцето рано се проявява с недостиг на въздух и цианоза. Ако митралната недостатъчност преобладава над стенозата, тогава БП и пулсът почти не се променят, в противен случай се определят малък пулс, ниско систолично и високо артериално налягане.

Причината за комбинираната аортна болест на сърцето (аортна стеноза и аортна недостатъчност) обикновено е ревматичен ендокардит. Характерни за недостатъчност на аортната клапа (повишено пулсово налягане, съдова пулсация) и за аортна стеноза (бавен и малък пулс, намалено пулсово налягане), признаци на аортна коморбидност не са толкова изразени.

Комбинираното увреждане на 2 и 3 клапана проявява симптоми, типични за всеки дефект поотделно. При комбинирани сърдечни дефекти е необходимо да се определи преобладаващата лезия, за да се определи възможността за хирургична корекция и по-нататъшни прогностични оценки.

Диагностика на придобити сърдечни заболявания

Пациентите със съмнение за сърдечно заболяване се чувстват в покой, търпят толерантност към упражненията, изясняват ревматичната и друга история, което води до образуване на дефекти в клапния апарат на сърцето.

Чрез физически методи (изследване, палпация) се установява наличието на цианоза, пулсация на периферните вени, задух, оток. Определя се перкусията на сърцето (за определяне на хипертрофията), чуват се сърдечни тонове и тонове (за определяне вида на дефекта), извършват се аускултация на белите дробове и палпиране на размера на черния дроб (за диагноза на сърдечна недостатъчност).

За да се диагностицира сърдечен ритъм, тип аритмия, блокада, признаци на исхемия, се извършват ЕКГ запис и ежедневен ЕКГ мониторинг. Пробите с натоварване се извършват, когато се подозира аортна недостатъчност в присъствието на кардиолог-реаниматолог, тъй като те не са безопасни за пациенти със сърдечни заболявания. С помощта на фонокардиографията, записвайки шума и сърдечните звуци, се разпознават сърдечни аномалии, включително и клапни сърдечни дефекти.

Рентгенография на сърцето се извършва в четири проекции с контрастиращ хранопровод, за да се диагностицира белодробната конгестия (линията на Curley), потвърждава миокардната хипертрофия, изяснява вида на сърдечните заболявания. С помощта на ехокардиография се диагностицира самият дефект, областта на атриовентрикуларния отвор, тежестта на регургитацията, състоянието и размера на клапите, хордите, налягането в белодробния ствол, изходната фракция на сърцето. По-точни данни могат да бъдат получени чрез MSCT или MRI на сърцето.

От лабораторни изследвания най-голямата диагностична стойност за сърдечните дефекти е ревматоидните тестове, определянето на захарта, холестерола, общите клинични изследвания на кръвта и урината. Такава диагноза се извършва както по време на първоначалния преглед на пациенти със съмнение за сърдечно заболяване, така и в диспансерните групи пациенти с установена диагноза.

Лечение на придобити сърдечни заболявания

Консервативното лечение на сърдечни дефекти включва превенция на усложнения и рецидиви на първичното заболяване (ревматизъм, инфекциозен ендокардит и др.), Корекция на ритъмните нарушения и сърдечна недостатъчност. Всички пациенти с установени сърдечни дефекти се нуждаят от консултация със сърдечен хирург, за да се определи времето за своевременно хирургично лечение.

При митралната стеноза се извършва митрална комиссуротомия с отделяне на акробатични клапани и разширяване на атриовентрикуларния отвор, в резултат на което се елиминира частично или напълно стеноза и се елиминират тежки хемодинамични нарушения. В случай на недостатъчност се извършва заместване на митралната клапа.

При аортна стеноза се извършва аортна комиссуротомия, а при недостатъчност се извършва заместване на аортна клапа. Когато комбинирани дефекти (стеноза на дупката и отказ на клапана) обикновено заместват унищожената клапа с изкуствена, понякога протези се комбинират с commissurotomy. При комбинирани дефекти в момента те се подлагат на едновременно протезирана хирургия.

Прогноза за придобити сърдечни дефекти

Незначителните промени в клапния апарат на сърцето, които не са съпътствани от увреждане на миокарда, могат да останат в компенсационната фаза за дълго време и да не нарушават способността на пациента да работи. Развитието на декомпенсация на сърдечните дефекти и по-нататъшната им прогноза се определя от редица фактори: повтарящи се ревматични пристъпи, интоксикация, инфекции, физическо претоварване, нервно пренапрежение, при жени - бременност и раждане. Прогресивно увреждане на клапния апарат и сърдечния мускул води до развитие на сърдечна недостатъчност, остро развита декомпенсация - до смъртта на пациента.

Прогностично неблагоприятният ход на митралната стеноза, тъй като миокардът на лявото предсърдие не е в състояние да поддържа компенсирания етап за дълго време. При митралната стеноза се наблюдава ранното развитие на конгестивен малък кръг и недостатъчност на кръвообращението.

Перспективите за работа със сърдечни дефекти са индивидуални и се определят от количеството физическа активност, годността на пациента и състоянието му. При отсъствие на признаци на декомпенсация, трудоспособността не може да бъде нарушена, като се посочва развитие на циркулаторна недостатъчност, лек труд или прекъсване на трудовата дейност. При сърдечни дефекти, умерена физическа активност, спиране на тютюнопушенето и алкохол, извършване на физиотерапия, санаторно лечение в кардиологични курорти (Matsesta, Kislovodsk) са важни.

Превенция на придобити сърдечни заболявания

Мерките за предотвратяване на развитието на придобитите сърдечни дефекти включват превенция на ревматизъм, септични състояния и сифилис. За тази цел се извършва рехабилитация на инфекциозни огнища, втвърдяване и повишаване на годността на тялото.

С развитото сърдечно заболяване с цел предотвратяване на сърдечна недостатъчност, пациентите се съветват да наблюдават рационален моторен режим (ходене, терапевтични упражнения), висококачествено протеиново хранене, ограничаване на приема на сол, отказ от резки климатични промени (особено алпийски) и активна спортна тренировка.

За да се наблюдава активността на ревматичния процес и компенсирането на сърдечната дейност по време на сърдечни дефекти, е необходимо да се направи последващ преглед от кардиолог.

Придобити сърдечни заболявания: симптоми и лечение

Придобити (или клапни) сърдечни дефекти са нарушения във функционирането на сърцето, причинени от структурни и функционални промени в работата на един или повече сърдечни клапи. Такива нарушения могат да се проявят чрез стеноза или клапна недостатъчност (или тяхната комбинация) и да се развият в резултат на увреждане на тяхната структура от инфекциозни или автоимунни фактори, претоварване и дилатация (увеличаване на лумена) на сърдечните камери.

Повечето клапни дефекти са провокирани от ревматизъм. Най-често наблюдаваните лезии на митралната клапа (около 50-70% от случаите), по-рядко - аортна (около 8-27% от случаите). Дефектите на трикуспидалната клапа се откриват много по-рядко (не повече от 1% от случаите), но често могат да бъдат открити с наличието на други клапни дефекти.

Тази патология е провокирана от възпалителния процес, който, възникнал в стената на клапана, води до неговото разрушаване, цикатриална деформация, перфорация или залепване на клапаните, папиларните мускули и хорди. В резултат на такива промени, сърцето започва да функционира в условията на повишен стрес, увеличаване на размера и отслабващата контрактилна функция на миокарда води до развитие на сърдечна недостатъчност.

причини

Най-честите причини за развитието на придобитите сърдечни дефекти са:

В редки случаи, клапни дефекти са причинени от механични увреждания на сърцето, тумори или паразитоза.

Класификация на придобити сърдечни заболявания

За класифициране на придобитите сърдечни дефекти се използват различни системи:

• по етиологичен фактор: ревматичен, атеросклеротичен, сифилитичен и др.);
• според тежестта на клапното заболяване: без значим ефект върху хемодинамиката в сърдечните камери, умерена и тежка тежест;
• за ефекта върху общата хемодинамика: компенсиран, субкомпенсиран, декомпенсиран;
• във функционална форма: проста (стеноза или клапна недостатъчност), комбинирана (наличие на стеноза и недостатъчност на един от клапите), комбинирана (стеноза или недостатъчност е налице при няколко клапана).

симптоми

Тежестта на тези или симптоми с придобито сърдечно заболяване се определя от мястото на локализация или от комбинация от дефекта.

Митрална клапна недостатъчност

На началните етапи (етап на компенсация) няма оплаквания. С прогресирането на заболяването, пациентът се появява такива симптоми;

• задух при усилие (тогава може да се появи и в покой);
• кардиалгия (болка в сърцето);
• сърцебиене;
• суха кашлица;
• подуване на краката;
• болка в десния хипохондрий.

Митрална клапна стеноза

• Недостиг на въздух при усилие (тогава може да се появи в покой);
• пресипналост;
• суха кашлица (понякога с малко количество лигавица);
• cardialgia;
• кашлица кръв;
• повишена умора.

Недостатъчност на аортна клапа

На етапа на компенсация пациентът отбелязва епизоди на пулсации и пулсации в гърдите. На етап декомпенсация той има оплаквания относно:

• cardialgia;
• замаяност (възможно припадък);
• задух при усилие (тогава се появява в покой);
• подуване на краката;
• болка и тежест в десния хипохондрий.

Аортна стеноза

Тази болест на сърцето не може да се прояви дълго време. Симптомите се появяват, когато луменът на аортния канал се стесни до 0.75 квадратни метра. видим.:

• болка в гърдите при стесняващ характер;
• виене на свят;
• припадък.

Недостатъчност на трикуспидалната клапа

• Задух;
• сърцебиене;
• тежест в десния хипохондрий;
• подуване и пулсация на вратните вени;
• възможни са аритмии.

Трикуспидална стеноза

• Пулсация в шията;
• дискомфорт в десния хипохондрий;
• кожата е студена на допир (поради намаляване на сърдечния дебит).

диагностика

За диагностициране на придобита сърдечна болест, пациентът трябва да се консултира с кардиолог. В процеса на консултиране на пациента, лекарят събира история на заболяването и живота, изследва пациента и му възлага редица диагностични изследвания:

• изследване на урината;
• биохимичен кръвен тест;
• ЕКГ;
• ехокардиография;
• Доплер ехокардиография;
• phonocardiography;
• проста радиография на гърдите;
• контрастни радиографски техники (вентрикулография, ангиография);
• CT или MRI.

лечение

За лечение на сърдечно-съдови заболявания се използват медицински и хирургични техники. Медикаментозната терапия се използва за коригиране на състоянието на пациента по време на състоянието на компенсация на дефекта или за подготовка на пациента за операцията. Той може да включва комплекс от лекарства от различни фармакологични групи (диуретици, бета-блокери, антикоагуланти, АСЕ инхибитори, сърдечни гликозиди, антибиотици, кардиопротектори, антиревматични лекарства и др.). Също така, лечението с лекарства се използва, когато е невъзможно да се извърши хирургична операция.

За хирургично лечение на субкомпенсирани и декомпенсирани придобити сърдечни заболявания могат да се извършват следните видове интервенции:

• пластмаса;
• запазване на клапани;
• заместване (протезиране) на вентила с биологични и механични протези;
• смяна на клапата в комбинация с коронарен байпас за CHD;
• смяна на клапата със запазване на подклавни структури;
• реконструкция на аортния корен;
• възстановяване на синусовия ритъм на сърцето;
• атриопластика на лявото предсърдие;
• смяна на клапата за дефекти, причинени от инфекциозен ендокардит.

След хирургично лечение пациентите преминават курс на рехабилитация и след освобождаване от болницата трябва да се регистрират при кардиолог. За да се възстановят от такова лечение, те могат да бъдат предписани:

• Упражняваща терапия;
• дихателни упражнения;
• Медицински препарати за превенция на рецидивите и поддържане на имунитета;
• контролни тестове за оценка на ефективността на третирането с индиректни коагуланти.

предотвратяване

За да се предотврати развитието на сърдечно-съдови заболявания, пациентът трябва незабавно да се подложи на лечение на тези патологии, които могат да причинят увреждане на сърдечната клапа, и да водят здравословен начин на живот, чиито компоненти включват следните дейности:

1. Своевременно лечение на инфекциозни и възпалителни заболявания.
2. Поддържане на имунитет.
3. Отказване от тютюнопушенето и кофеина.
4. Борба с наднорменото тегло.
5. Достатъчна физическа активност.

Придобити сърдечни заболявания: симптоми и лечение

Придобити сърдечни заболявания - основните симптоми:

• главоболие
• виене на свят
• Увеличен черен дроб
• Болка в гърдите
• Сърцебиене
• Задух
• припадък
• Болка в сърцето
• кашлица
• Мускулна слабост
• Потъмняващи очи
• бледост
• Затруднено дишане
• Белодробен оток
• Колебания на кръвното налягане
• Подуване на крайниците
• Слаб пулс
• Упражнявайте болката
• Сърдечна недостатъчност
• Дилатация на вените около врата
• Цианоза на устни
• Сърдечна астма

Придобити сърдечни дефекти - заболявания, свързани с нарушено функциониране и анатомична структура на сърдечния мускул. В резултат на това има нарушение на кръвообръщението. Това състояние е много опасно, тъй като може да доведе до развитие на много усложнения, по-специално сърдечна недостатъчност.

Опасността от тези заболявания е, че някои от тях могат да напреднат незабелязано, без да се появят никакви симптоми. Но често пъти недостиг на въздух и сърцебиене, болки в областта на сърцето и бърза умора, интермитентна припадък може да е индикация за възможна поява на заболяването от група от придобити сърдечни дефекти. Ако не обръщате внимание на тези симптоми и не посещавате лекар за диагноза, може да се развие сърдечна недостатъчност, водеща до инвалидност, а след това и до внезапна смърт.

Видове дефекти:

• отказ на вентила;
• комбинирани дефекти;
• пролапс;
• стеноза;
• комбинирани дефекти.

В повечето клинични ситуации има лезия на двупръстен клапан, малко по-рядко полулунна клапа. Неуспехът напредва поради деформация на клапаните, след което настъпва непълното им затваряне.

Дефект като стеноза се появява в резултат на стесняване на атриовентрикуларния отвор. Това състояние може да се развие след цикатрични сраствания на клапаните.

Много често има случаи, когато стесняване на атриовентрикуларния отвор и клапанна недостатъчност се случват едновременно в един клапан. Това е сърдечен дефект в комбинираната форма. При възникване на комбиниран дефект, възникват проблеми в няколко клапана наведнъж. Ако се появи инверсия на стените на клапана, тогава такова заболяване се нарича пролапс.

етиология

Заболявания, след които могат да възникнат сърдечни дефекти:

• ревматичен ендокардит (обща причина за развитието на малформации);
• атеросклероза;
• травма;
• ревматизъм;
• сепсис;
• инфекциозен ендокардит;
• увреждане на съединителната тъкан.

Митрална недостатъчност

Когато този дефект прогресира, кръвта се връща в атриума, тъй като двукратната клапа частично затваря левия атриовентрикуларен отвор. Относителната недостатъчност често започва да се развива след миокардит и миокардна дистрофия.

По време на тези заболявания мускулните влакна се отслабват около атриовентрикуларния отвор. Дефектът не се изразява в деформацията на самия клапан, а в това, че отворът, който затваря, се увеличава. С напредването на органичната недостатъчност листовете на митралната клапа се свиват и свиват. Това се случва по време на ревматичен ендокардит. Функционален дефицит допринася за влошаването на мускулната система, която е отговорна за затварянето на митралната клапа.

Ако хората имат клапна недостатъчност с незначително или умерено ниво, те нямат специфични оплаквания за работата на сърцето. Този етап се нарича „компенсиран митрален дефект“. На следващо място идва декомпенсиран етап. Задухът и тахикардията се увеличават, болките се увеличават, крайниците се подуват, вените подуват по шията, черният дроб се увеличава.

Митрална стеноза

Митралната стеноза е стесняване на левия атриовентрикуларен отвор. Този дефект често напредва след инфекциозен ендокардит. Свиването се дължи на уплътняването и сгъстяването на стените на клапаните или тяхното сливане. Клапанът става като фуния във форма и с отвор в центъра.

Причината за това заболяване е свиването на възпаленията на клапанния пръстен. Когато заболяването едва започва да се развива, не се появяват симптоми. По време на декомпенсация се наблюдава отхрачване на кръвта и прекъсвания на сърдечния ритъм, тежка кашлица, задух и болка в сърцето.

Недостатъчност на аортна клапа

Среща се с лошо затваряне на полулунните клапи. От аортата кръвта отново влиза в камерата. Първоначално липсват болка и болка. Но поради повишеното функциониране на камерата се развива коронарна недостатъчност и се появяват първите тремори на болката. Това се дължи на миокардна хипертрофия. Това състояние е придружено от тежки главоболия. Кожата избледнява и променя цвета на ноктите.

Свиване на аортата

Аортната стеноза пречи на изпомпването на кръв в аортата, докато намалява лявата камера. В случай на прогресиране на този тип недостатъци, полулуновите клапани се сливат. На аортния отвор могат да се появят и белези.

При активно прогресиране на стенозата, кръвообращението е значително нарушено и възникват системни болезнени усещания. На свой ред се появяват главоболие, припадък и замаяност. И най-ясно изразените симптоми се проявяват по време на енергична активност и емоционални преживявания. Пулсът става рядка, бледа кожа.

Трикуспидална недостатъчност

Трикуспидалната недостатъчност е дефицит на дясната атрио-стомашна клапа. Изолираната форма на заболяването е доста рядка и по-често се комбинира с други дефекти.

При това заболяване има стагнация на кръвообращението, придружена от периодични болки в сърцето. Кожата става синя, разширяват се вените на шията. Когато това се случи, рефлуксът на кръвта от камерата към атриума. Налягането в атриума се увеличава и следователно притока на кръв през вените значително се забавя. Налице е промяна в налягането. Тъй като има застой във вените и кръвообращението се влошава, съществува огромен риск от тежка сърдечна недостатъчност. Други усложнения са нарушения на бъбреците и стомашно-чревната система, както и черния дроб.

Комбинирани пороци

Комбинираните дефекти са комбинация от два проблема едновременно: недостатъчност и стеноза.

Комбинирано поражение

Комбинираният неуспех е появата на заболявания в два или три клапана. Необходимо е преди всичко да се лекува най-увредената област.

симптоматика

Проблемът е, че придобитите сърдечни дефекти не се появяват много, особено в ранните етапи на прогресия. Обикновено се появяват общи симптоми и се появяват специфични симптоми, когато болестта преминава в по-тежка фаза.

Придобитите сърдечни дефекти при децата се отличават с цвета на кожата: цианозен цвят - сини дефекти и бели дефекти - бледа кожа. В резултат на сини дефекти, кръвни смеси и за бели, венозната кръв не се влива в лявата камера. Цианозата на кожата показва, че детето има няколко сърдечни дефекта наведнъж.

Чести симптоми: сърцебиене и мускулна слабост, замайване и понижаване на кръвното налягане. Може да има и задух и припадък, белодробен оток, обезцветяване на кожата по главата. Тъй като това са симптомите, които съпътстват много заболявания, е необходимо да се извърши задълбочен преглед и диференциална диагноза.

По време на митралната стеноза се появява някакъв вид „котешка мрънка“. Пулсът на лявата ръка също се забавя, на лицето се появяват акроцианоза, сърдечна гърбица и цианоза (триъгълник на устните и носа).

По време на прогресивните стадии има затруднено дишане и суха кашлица със слюнка от бял цвят. Тогава се появяват сериозни отоци в някои части на тялото, особено в белите дробове. При тежки форми на диспнея и сърцебиене, пулсът значително отслабва и сърдечната треска се увеличава. Вените могат също да се разширяват и да се появят затруднения с чернодробната функция.

Диагностика и лечение

Ако човек е открил няколко подобни симптома в себе си, той трябва незабавно да се запише за консултация с кардиолог. Той ще извърши изследване, палпиране, аускултация и перкусия. Лекарят определя сърдечната честота и слуша сърдечни шумове. Установява наличието на оток и цианоза. При приемане се извършва и аускултация на белите дробове и се установява размерът на черния дроб.

След това се предписват електрокардиограма, ехокардиоскопия и допплерография. Тези методи на изследване дават възможност за оценка на сърдечния ритъм, идентифициране на блокадата, вида на аритмията и признаците на исхемия. За да се идентифицира аортна недостатъчност, е необходимо да се диагностицира с натоварвания. Но тази процедура трябва да се извършва под надзора на кардиолог-реаниматор, тъй като такива действия могат да доведат до неочаквани катастрофални последици.

Също така е важно да се направи рентгенова снимка на сърцето за диагностициране на белодробна стагнация. Този вид изследване може да потвърди хипертрофията на миокарда.

Точни данни за състоянието на сърцето могат да бъдат получени след MSCT или MRI на сърцето. Също така трябва да провеждате ревматоидни тестове и да предавате урина, кръвни тестове: общо, захар, холестерол.

Да се ​​постави диагноза е изключително важен въпрос. В бъдеще зависи от този метод на лечение и прогнозата.

Лечението на придобитите сърдечни дефекти трябва да се извършва само от висококвалифициран специалист. Пациентът трябва да откаже да упражнява и да спазва дневния режим, да се храни здравословно и да приема лекарства. Това е най-често използваният метод за лечение.

Има и друг начин - хирургия, която е възложена на прогресивния етап на развитие на болестта. По време на операцията се елиминира сърдечен дефект.

При митрална стеноза се извършва митрална комиссуротомия, за да се разделят листовете с разтопен клапан. При успех стеснението се елиминира напълно. След това се нуждаете от рехабилитация и лечение.

Когато пациентът има аортна стеноза, е необходима операция - аортна комиссуротомия. Тя трябва да се извършва само от квалифициран хирург, тъй като операцията е доста сложна и изисква определени умения и знания.

В случай на комбинирани дефекти е необходимо да се замени сгъващ се вентил и да се монтира изкуствен вентил. Понякога лекарите извършват едновременно протези и комиссуротомия.

предотвратяване

Придобити сърдечни дефекти са ужасни и опасни заболявания. За да се предотврати появата на такива заболявания, е възможно да се предприемат превантивни мерки. Тъй като тези заболявания най-често се появяват след ревматизъм, сифилис или септични състояния, препоръчва се преди всичко да се вземат мерки за предотвратяването им.

Втвърдяването и физическото натоварване имат положителен ефект върху състоянието на тялото (спортни упражнения, бягане, зареждане, плуване). В същото време е необходимо да се контролира ритъмът и динамиката на движенията: ходене и джогинг толкова бързо, колкото тялото ви ще се чувства комфортно. Не можете да започне рязко активни спортни дейности, всички товари трябва да бъдат постепенни. В диетата трябва да има протеини и да се използва по-малко сол.

И, разбира се, е необходимо да се извършват профилактични прегледи навреме с терапевт и тесни специалисти, включително кардиолог.

Ако смятате, че сте придобили сърдечни заболявания и симптоми, характерни за това заболяване, тогава кардиологът може да ви помогне.

Също така предлагаме да използвате нашата онлайн услуга за диагностика на заболявания, която избира възможни заболявания въз основа на въведените симптоми.

Сърдечните дефекти са аномалии и деформации на отделните функционални части на сърцето: клапани, прегради, отвори между съдове и камери. Поради неправилното им функциониране, кръвообращението се нарушава и сърцето престава да изпълнява изцяло своята основна функция - снабдяването с кислород на всички органи и тъкани.

Заболяването, което се характеризира с образуването на белодробна недостатъчност, представено под формата на масово освобождаване на транссудат от капилярите в белодробната кухина и в резултат на насърчаване на инфилтрацията на алвеолите, се нарича белодробен оток. По-просто казано, белодробният оток е ситуация, при която течността, която изтича през кръвоносните съдове в белите дробове, е в застой. Заболяването се характеризира като независим симптом и може да се формира на базата на други сериозни заболявания на тялото.

Дефектните или анатомични аномалии на сърцето и съдовата система, които се проявяват предимно по време на развитието на плода или при раждането на дете, се наричат ​​вродени сърдечни заболявания или CHD. Името вродено сърдечно заболяване е диагноза, диагностицирана от лекари в почти 1,7% от новородените. Видове CHD Причини Симптоматология Диагностика Лечение Самото заболяване е необичайно развитие на сърцето и структурата на кръвоносните съдове. Опасността от заболяването се крие във факта, че в почти 90% от случаите новородените не живеят до един месец. Статистиката показва също, че в 5% от случаите децата с ИБС умират на възраст под 15 години. Вродените сърдечни дефекти имат много видове аномалии на сърцето, които водят до промени в интракардиалната и системната хемодинамика. С развитието на ИБС се наблюдават нарушения в големите и малки кръгове, както и кръвообращението в миокарда. Заболяването заема една от водещите позиции при деца. Поради факта, че коронарната болест е опасна и фатална за децата, си струва да се проучи по-подробно болестта и да се открият всички важни моменти, за които ще разкаже този материал.

Кардиомиопатиите са група от заболявания, обединени от факта, че по време на прогресията им се наблюдават патологични промени в структурата на миокарда. В резултат на това, този сърдечен мускул престава да функционира напълно. Обикновено развитието на патологията се наблюдава на фона на различни екстракардични и сърдечни нарушения. Това предполага, че има много фактори, които могат да послужат като един вид "импулс" за прогресирането на патологията. Кардиомиопатията може да бъде първична и вторична.

Растително-съдова дистония (VVD) е заболяване, което включва цялото тяло в патологичния процес. Най-често периферните нерви и сърдечно-съдовата система получават отрицателен ефект от вегетативната нервна система. Необходимо е лечението да се лекува непрекъснато, тъй като в пренебрегната форма тя ще доведе до тежки последствия за всички органи. В допълнение, медицинска помощ ще помогне на пациента да се отървете от неприятни прояви на болестта. В международната класификация на болестите ICD-10, IRR има код G24.

С упражнения и умереност повечето хора могат да се справят без лекарства.

Придобита болест на сърцето

Придобити сърдечни заболявания

Придобити сърдечни дефекти са група от заболявания, които са придружени от нарушение на структурата и функциите на клапния апарат на сърцето и водят до промени в интракардиалната циркулация.

причини

диагностика

Лечение на придобитата сърдечна болест

Какво е увредено при сърдечни дефекти? Кратка анатомична справка

Човешкото сърце е четирикамерно (две предсърдия и вентрикули, ляво и дясно). От лявата камера, аортата произхожда - най-големият кръвен поток на тялото, а белодробната артерия напуска дясната камера.

Между различните камери на сърцето, както и в началните участъци на съдовете, които се отклоняват от нея, се намират клапани - производни на лигавицата. Между лявата камера на сърцето е митрален (двуцветен) клапан, между десния - трикуспидален (трикуспидален). На изхода към аортата е аортната клапа, в началото на белодробната артерия - клапата на белодробната артерия.

Клапаните повишават ефективността на сърцето - предотвратяват обратния поток на кръвта по време на диастола (релаксация на сърцето след свиването). При поражение на клапанния патологичен процес, нормалната функция на сърцето се нарушава в една или друга степен.

Сърдечните дефекти са клапна недостатъчност (непълно затваряне на техните клапани, което причинява обратен кръвоток), стеноза (стесняване) или комбинация от тези две състояния. Може да има изолирано увреждане на единичен клапан или комбинация от различни дефекти.

Многокамерна структура на сърцето и нейните клапани

Класификация на клапанните проблеми

Има няколко критерия за класифициране на сърдечните дефекти. По-долу са някои от тях.

От съображения за поява (етиологичен фактор) има дефекти:

• ревматични (при пациенти с ревматоиден артрит и други заболявания от тази група, тези патологии причиняват почти всички придобити сърдечни дефекти при деца и повечето от тях при възрастни);
• атеросклеротични (деформация на клапата поради атеросклеротичен процес при възрастни);
• сифилис;
• след ендокардит (възпаление на вътрешната сърдечна мембрана, която е получена от клапани).

Според степента на хемодинамична (циркулаторна функция) в сърцето:

• с леко нарушение на хемодинамиката;
• с умерени увреждания;
• с тежки нарушения.

В нарушение на общата хемодинамика (по скалата на целия организъм):

• компенсирани;
• subcompensated;
• декомпенсирана.

Относно локализацията на клапните лезии:

• еднократно - с изолирано увреждане на митралния, трикуспидален или аортен клапан;
• комбинирани - комбинация от лезии на няколко клапана (два или повече), митрално-трикуспиден, аортно-митрален, митрално-аортен, аортно-трикуспидален дефекти са възможни;
• три клапан - с участието на три структури наведнъж - митрално-аортно-трикуспиден и аортно-митрално-трикуспиден.

Според форма на функционално увреждане:

• проста - стеноза или неуспех;
• комбинирана - стеноза и провал на няколко клапана;
• комбиниран - отказ и стеноза на един клапан.

Диаграма на структурата и действието на аортната клапа

Механизмът на сърдечните заболявания

Под действието на патологичния процес (причинен от ревматизъм, атеросклероза, сифилитична лезия или увреждане), структурата на клапата е нарушена.

Ако това доведе до сливане на клапаните или тяхната патологична ригидност (ригидност), се развива стеноза.

Цикатричната деформация на клапаните, набръчкването или пълното унищожаване причинява тяхната повреда.

С развитието на стенозата, устойчивостта на кръвния поток се увеличава поради механична обструкция. В случай на клапна недостатъчност, част от изхвърлената кръв се връща, което причинява съответната камера (вентрикул или атриум) за извършване на допълнителна работа. Това води до компенсаторна хипертрофия (увеличаване на обема и удебеляване на мускулната стена) на сърдечната камера.

Постепенно в хипертрофираната част на сърцето се развиват дистрофични процеси, метаболитни нарушения, водещи до намалена производителност и в крайна сметка до сърдечна недостатъчност.

Най-често срещаните сърдечни дефекти

Митрална стеноза

Съкращаването на съобщението между левите камери на сърцето (атриовентрикуларен отвор) обикновено е резултат от ревматичен процес или инфекциозен ендокардит, който причинява сливане и уплътняване на клапните кухини.

Дълго време един дефект може да не се прояви (остава на етапа на компенсация) поради пролиферацията на мускулна маса (хипертрофия) на лявото предсърдие. Когато се развие декомпенсация, в малкия кръг на кръвообращението се наблюдава застой на кръвта - белите дробове, кръвта на която е запушена при постъпване в лявото предсърдие.

симптоми

В случай на заболяване в детска възраст, детето може да изостава във физическото и психическото си развитие. Ружът под формата на пеперуда с синкав оттенък е характерен за този недостатък. Увеличеното ляво предсърдие изстисква лявата подклетъчна артерия, така че в дясната и лявата ръка се появява пулсова разлика (отляво на по-малкия пълнеж).

Левокамерна хипертрофия с митрална стеноза (рентгенография)

Митрална недостатъчност

При недостатъчност на митралната клапа тя не може напълно да блокира комуникацията на лявата камера с атриума по време на свиването на сърцето (систола). След това част от кръвта се връща в лявото предсърдие.

Предвид големия компенсаторен капацитет на лявата камера, външните признаци на неуспех започват да се появяват само с развитието на декомпенсация. Постепенно започва да увеличава застоя в съдовата система.

Пациентът е загрижен за сърцебиене, задух, намалена толерантност към упражненията, слабост. След това се разширява набъбването на меките тъкани на крайниците, разширяването на черния дроб и далака поради застой на кръвта, кожата започва да придобива синкав оттенък, а вените на врата се подуват.

Трикуспидална недостатъчност

Отказът на десния атриовентрикуларен клапан се среща много рядко в изолирана форма и обикновено се включва в състава на комбинираните сърдечни дефекти.

Тъй като кухите вени се вливат в дясната сърдечна камера и събират кръв от всички части на тялото, венозната конгестия се развива с трикуспидална недостатъчност. Черният дроб и далака се увеличават поради преливане на венозна кръв, течност се събира в коремната кухина (възниква асцит), увеличава се венозното налягане.

Функцията на много вътрешни органи може да бъде нарушена. Постоянната венозна конгестия в черния дроб води до пролиферация на съединителната тъкан в нея - венозна фиброза и намалена органна активност.

Трикуспидална стеноза

Съкращаването на отвора между дясното предсърдие и вентрикула също е почти винаги компонент на комбинираните сърдечни дефекти и само в много редки случаи може да бъде независима патология.

За дълго време няма оплаквания, след това бързо се развива предсърдно мъждене и застойна сърдечна недостатъчност. Могат да възникнат тромботични усложнения. Външно определено акроцианоза (цианоза на устните, ноктите) и иктеричния оттенък на кожата.

Аортна стеноза

Аортна стеноза (или аортна стеноза) е пречка за кръвта, идваща от лявата камера. Намалява се освобождаването на кръв в артериалната система, от което, на първо място, страда самото сърце, тъй като коронарните артерии, които го хранят, се отклоняват от началната част на аортата.

Влошаването на кръвоснабдяването на сърдечния мускул причинява пристъпи на болка зад гръдната кост (ангина). Намаляването на мозъчното кръвоснабдяване води до неврологични симптоми - главоболие, замаяност, периодична загуба на съзнание.

Намаляване на сърдечния дебит се проявява с ниско кръвно налягане и слаб пулс.

Схематично представяне на аортна стеноза

Аортна недостатъчност

С недостатъчност на аортната клапа. която обикновено трябва да блокира изхода от аортата, част от кръвта се връща в лявата камера по време на нейната релаксация.

Както и при някои други дефекти, дължащи се на компенсаторна хипертрофия на лявата камера за дълго време, сърдечната функция остава на достатъчно ниво, поради което няма оплаквания.

Постепенно, поради рязкото нарастване на мускулната маса, има относително несъответствие в кръвоснабдяването, което остава на „старото“ ниво и не е в състояние да осигури разширената лява камера с храна и кислород. Има пристъпи на ангина болка.

В хипертрофираната вентрикула, дистрофичните процеси нарастват и причиняват отслабване на неговата контрактилна функция. Има застой в кръвта в белите дробове, което води до недостиг на въздух. Недостатъчният сърдечен резултат причинява главоболие, замаяност, загуба на съзнание, когато се взема изправен, бледа кожа с синкав оттенък.

Аортна недостатъчност (схема)

Този дефект се характеризира с рязка промяна в налягането в различни фази на сърцето, което води до появата на явлението "пулсиращ човек": стесняване и разширяване на учениците във времето с пулсация, ритмично разклащане на главата и обезцветяване на ноктите при натискане върху тях и др.

Комбинирани и комбинирани придобити дефекти

Най-честият комбиниран дефект е комбинация от митрална стеноза с митрална недостатъчност (обикновено един от дефектите преобладава). Състоянието се характеризира с ранна диспнея и цианоза (синкав оттенък на кожата).

Комбинираният аортен дефект (при едновременно стесняване и недостатъчност на аортната клапа) съчетава признаците на двете състояния в неизразена, непряка форма.

диагностика

Цялостен преглед на пациента:

• При интервюиране на пациент се установяват прехвърлените заболявания (ревматизъм, сепсис), пристъпи на болка в гърдите, лоша толерантност към упражненията.
• Изследването показва задух, бледа кожа с синкав оттенък, подуване, пулсация на видими вени.
• ЕКГ показва признаци на нарушение на ритъма и проводимост, фонокардиографията разкрива различни шумове, когато сърцето работи.
• Рентгенологично определена хипертрофия на определен отдел на сърцето.
• Лабораторните методи имат спомагателна стойност. Ревматоидните тестове могат да бъдат положителни, холестеролът и липидните фракции могат да бъдат повишени.

Методи за лечение на придобити сърдечни заболявания

За да се елиминират патологичните промени на клапаните на сърцето, причинени от дефект, може да се постигне само чрез операция. Консервативното лечение служи като допълнително средство за намаляване на проявите на болестта.

Придобитите сърдечни дефекти трябва да се извършват своевременно, преди развитието на сърдечна недостатъчност. Времето и степента на операцията се определя от сърдечния хирург.

Основните видове операции за сърдечни дефекти:

• При митралната стеноза се извършва разделяне на заварените клапани на клапана с едновременно разширяване на отвора (митрална комиссуротомия).
• При митрална недостатъчност, неплатежоспособният клапан се заменя с изкуствен клапан (митрална протеза).
• При аортни дефекти се извършват подобни операции.
• При комбинирани и комбинирани дефекти обикновено се извършва протезиране на повредени клапани.

Прогнозата за своевременно проведена операция е благоприятна. Ако има подробна картина на сърдечна недостатъчност, ефективността на хирургичната корекция по отношение на подобряване на състоянието и удължаване на живота е рязко намалена, поради което навременното лечение на придобитите сърдечни дефекти е много важно.

предотвратяване

Предотвратяването на проблеми с клапата, всъщност, е да се предотврати появата на ревматизъм, сепсис, сифилис. Необходимо е да се премахнат навреме възможните причини за развитието на сърдечни дефекти - да се дезинфекцират инфекциозни огнища, да се повиши съпротивлението на тялото, да се консумират рационално, да се работи и да почива.

Придобити сърдечни заболявания

Обикновено, сърцето на човека се състои от две предсърдия и две вентрикули, разделени от клапани, които позволяват на кръвта да тече от предсърдията към вентрикулите. Клапанът, разположен между дясното предсърдие и вентрикула, се нарича трикуспиден и се състои от три клапи, а между лявото предсърдие и камерата се нарича митрална и се състои от два клапана. Тези клапани се поддържат от страна на вентрикулите чрез сухожилни хорди - нишки, които осигуряват движението на клапаните и пълното затваряне на клапана в момента на изхвърляне на кръв от предсърдията. Това е важно, така че кръвта да се движи само в една посока и да не се отдръпва назад, тъй като това може да наруши функционирането на сърцето и да причини увреждане на сърдечния мускул (миокард). Има и аортна клапа, разделяща лявата камера и аорта (голям кръвоносен съд, който доставя цялото тяло с кръв) и белодробна клапа, която отделя дясната камера и белодробния ствол (голям кръвоносен съд, който пренася венозна кръв към белите дробове за последваща оксигенация). Тези два клапана също предотвратяват обратния поток, но в камерите.

Ако има груби деформации на вътрешните структури на сърцето, това води до нарушаване на функциите му, поради което страда работата на целия организъм. Такива състояния се наричат ​​сърдечни дефекти, които са вродени и придобити. Тази статия се фокусира върху основните аспекти на придобитите сърдечни дефекти.

Придобитите дефекти са група от сърдечни заболявания, които са причинени от промени в анатомията на клапанния апарат поради органични лезии, които причиняват значително хемодинамично нарушение (движение на кръвта в сърцето и кръвообращението в тялото като цяло).

Разпространението на тези заболявания е според различни автори от 20 до 25% от всички сърдечни заболявания.

Причини за сърдечно заболяване

В 90% от случаите при възрастни и деца придобитите дефекти са резултат от остър ревматичен ревматизъм (ревматизъм). Това е тежко хронично заболяване, което се развива в отговор на въвеждането в организма на хемолитична стрептококова група А (в резултат на ангина, скарлатина и хроничен тонзилит) и се проявява в увреждане на сърцето, ставите, кожата и нервната система. Също така, бактериалният ендокардит (увреждане на вътрешната облицовка на сърцето, дължащо се на проникване на патогени в кръвта - сепсис. И тяхното утаяване на клапаните) може да послужи като причина за дефекти.

В други случаи редки причини при възрастни са автоимунни заболявания (ревматоиден артрит, системна склеродермия и др.), Атеросклероза, коронарна болест на сърцето, миокарден инфаркт, особено с образуването на широк постфарктен белег.

Симптоми на придобити сърдечни заболявания

Клиничната картина на сърдечните заболявания зависи от етапа на компенсация на хемодинамичните нарушения.

Етап 1: компенсация. Това предполага липса на клинични симптоми поради факта, че сърцето произвежда компенсаторни (адаптивни) механизми за коригиране на функционални нарушения в работата си, а тялото все още може да се адаптира към тези нарушения.

Етап 2: субкомпенсация. Характеризира се с появата на симптоми по време на физическо натоварване, когато защитните механизми вече не са достатъчни за изравняване на промените в хемодинамиката. На този етап, пациентът страда от недостиг на въздух, тахикардия (бързо сърцебиене), болки в лявата гръдния кош, цианоза (синьо или лилаво оцветяване на кожата на пръстите, носа, устните, ушите, цялото лице), замаяност, преждевременно припадък или загуба на съзнание, подуване на долните крайници. Тези симптоми се появяват, като правило, когато натоварванията са необичайни за пациента, например при бързо ходене на дълги разстояния.

Етап 3: декомпенсация. Това означава изчерпване на компенсаторните механизми на сърцето и на цялото тяло, което води до появата на описаните по-горе симптоми при нормална домашна активност или в покой. При тежка декомпенсация, дължаща се на неспособността на сърцето да изпомпва кръв, има застой на кръвта във всички органи, това се проявява клинично с тежък задух в покой, особено в позицията на склонност (следователно, пациентът може да бъде само в половин седнало положение), кашлица, тахикардия, повишен или по-често понижен натиск, подуване на долните крайници, корема, а понякога и на цялото тяло (анасарка). На този етап кръвоснабдяването на всички органи и тъкани с дистрофични промени в тях е нарушено, тялото не е в състояние да се справи с такива тежки патологични промени и настъпва крайната фаза (смърт).

Също така, придобити дефекти се проявяват по различни начини в зависимост от техния вид и местоположение. В зависимост от характера на дефекта се различават недостатъчност (непълно затваряне на листата на клапана) и стеноза (стесняване) на отвора на вентилния пръстен. Локализацията отличава лезии на митралния, трикуспидален, аортен клапан и клапан на белодробния ствол. Наблюдават се двете комбинации (лезии на два или повече клапи) и комбинации (стеноза и недостатъчност на един клапан). Такива дефекти се наричат ​​комбинирани или комбинирани съответно. Най-честите малформации на митралните и аортните клапани.

Митрална стеноза (стесняване на атриовентрикуларния отвор отляво). Характерни за него са оплакванията на пациента от болка в гърдите и между раменните лопатки отляво, чувството за сърдечен ритъм и задух, първо с упражнение и след това в покой. Недостигът на въздух може да бъде симптом на белодробен оток (поради стагнация на кръвта в белите дробове), което е заплаха за живота на пациента.

Митрална клапна недостатъчност. Клинично не може да се проявява в продължение на десетилетия от началото на образуването на дефект, при липса на активна ревматична болест на сърцето (ревматично "възпаление" на сърцето) и увреждане на други клапи. Основните оплаквания в развитието на субкомпенсацията са оплаквания от задух (както и със стеноза, която може да е проява на белодробен оток), прекъсвания на сърцето, болки в десния хипохондрия (поради преливане на кръв към черния дроб), оток на долните крайници.

Стеноза на аортната клапа. Ако пациентът има леко стесняване на клапанния пръстен, за десетилетия може да се чувства добре, дори и при тежки физически натоварвания. При тежка стеноза се появяват оплаквания от обща слабост, припадък, бледност на кожата, студ на крайниците (поради намаляване на отделянето на кръв в аортата). След това се присъединяват болките в сърцето, задух, епизоди на белодробен оток.

Недостатъчност на аортна клапа. Клинично, за дълго време, тя може да се прояви само като чувство на нередовни контракции на сърцето с изразено физическо натоварване. По-късно има склонност към припадък, натиск на болка в гърдите, приличаща на ангина и недостиг на въздух, което може да бъде ужасен симптом с бързото развитие на белодробен оток.

Изолирана стеноза на десния атриовентрикуларен отвор и недостатъчност на трикуспидалната клапа са много редки дефекти и по-често се срещат на фона на митрални и / или аортни дефекти. Най-ранните признаци са прекъсвания в работата на сърцето и ускоряване на сърдечната дейност при усилие, след това, с увеличаване на дясната вентрикуларна недостатъчност, се появяват оток на долните крайници, тежест и болка в десния хипохондрия (поради стагнация на кръвта в черния дроб), увеличаване на корема t тежка диспнея в покой.

Изолирана стеноза и клапна недостатъчност на белодробния ствол също са доста редки заболявания, най-често дефектите на този клапан се комбинират с дефекти на трикуспидалната клапа. Клинично се проявява често продължителен бронхит, прекъсвания в сърцето по време на тренировка, оток на долните крайници, разширен черен дроб.

Диагностика на придобити сърдечни заболявания

Диагнозата на сърдечно заболяване може да се приеме в процеса на клиничен преглед на пациента със задължителна аускултация на гръдния кош, при слушане на който са открити патологични тонове и шумове, причинени от неправилна работа на сърдечните клапи; Лекарят може също да чуе хриптене в белите дробове поради стагнация на кръвта в съдовете на белите дробове. Обръща се внимание на бледостта на кожата, наличието на оток, който се определя от палпация (с палпация на корема) и разширяване на черния дроб.

От лабораторни и инструментални методи на изследване, общи изследвания на кръв и урина, биохимични кръвни тестове за откриване на аномалии в бъбреците и черния дроб, ЕКГ показва нарушения на ритъма, предсърдна или вентрикуларна хипертрофия (растеж) на гръдните органи, признаци на белодробна конгестия, разширяване странични размери на сърцето, ангиография - въвеждане на контрастно средство през съдовете в сърдечната кухина, последвано от рентгенова снимка, ехокардиография (ултразвуково изследване на сърцето).

Така например, прилича на сърце с предсърдна и вентрикуларна хипертрофия със сърдечни дефекти на рентгенограма.

От тези методи на изследване ехокардиографията помага за надеждното потвърждаване или опровергаване на диагнозата, тъй като позволява визуализация на сърцето и неговите вътрешни структури.

При митралната стеноза се използва ултразвуково изследване на сърцето за определяне степента на стеноза от областта на атриовентрикуларния отвор, клапанното уплътнение, хипертрофията (наддаване на тегло) на лявото предсърдие, турбулентния (не еднопосочен) кръвен поток през атриовентрикуларния отвор, повишаване на налягането в лявото предсърдие. Неуспехът на митралната клапа чрез ултразвук се характеризира с прекъсване на ехо-сигнала от листовете по време на затваряне на клапата, степента на тежест на регургитацията (връщане към кръвта в лявото предсърдие) и степента на хипертрофия на лявото предсърдие.

При стеноза на устата на аортата се използва ултразвук за определяне степента на стеноза, миокардна левокамерна хипертрофия, намаляване на фракцията на изтласкване и ударния обем (показатели, характеризиращи притока на кръв в аортата в един пулс). Аортна недостатъчност се проявява чрез деформация на аортната клапа, тяхната непълна затваряне, кръвна регургитация в кухината на лявата камера, левокамерна хипертрофия.

Когато дефектите на трикуспидалния клапан и клапанът на белодробния ствол се идентифицират и оценяват подобни показатели, само за дясното сърце.

Лечение на придобити сърдечни заболявания

Лечението на придобитите дефекти продължава да бъде сложен и актуален проблем в съвременната кардиология и сърдечна хирургия, тъй като за всеки пациент е много важно да определи фината линия, когато хирургията вече е необходима, но все още не е противопоказана. С други думи, кардиолозите трябва внимателно да следят тези пациенти навреме, за да идентифицират ситуации, при които лекарствената терапия не позволява да се запази дефектът в компенсирана форма, но изразената декомпенсация не е имала време за развитие и тялото все още е в състояние да се подложи на операция на открито.

Съществуват медицински и хирургични методи за лечение на сърдечни дефекти. Медикаментозната терапия се използва в активния стадий на ревматизъм, в етапа на субкомпенсация (ако е възможно да се постигне корекция на хемодинамичните нарушения с помощта на лекарства или ако операцията е противопоказана поради съпътстващи заболявания - остри инфекциозни заболявания, остър инфаркт на миокарда, многократен ревматичен пристъп и др.), изразена декомпенсация. От лекарствата, предписани от следните групи:

- антибиотици и противовъзпалителни средства за спиране на активния ревматичен процес в сърцето, използван главно от пеницилиновата група (инжектиране на бицилин, ампицилин, амоксицилин, амоксиклав и др.), нестероидни противовъзпалителни средства (НСПВС) - диклофенак, нимесулид и ипросфилит.

- сърдечни гликозиди (дигоксин, дигитоксин) се предписват в някои случаи за подобряване на контрактилната активност на миокарда (сърдечен мускул);

- препарати, подобряващи миокардния трофизъм (панангин, магнерот, магнит В6 и др.;

- диуретичните лекарства (фуросемид, индапамид и др.) показват, че намаляват обемното претоварване на сърцето и кръвоносните съдове;

- АСЕ инхибиторите (каптоприл, лизиноприл, рамиприл и др.) Имат кардиопротективни свойства, допринасят за нормализирането на кръвното налягане;

- V-адренергичните блокери (бисопролол, карведилол и др.) Се използват за намаляване на налягането и намаляване на ритъма, ако пациентът развие нарушение на сърдечния ритъм с увеличаване на сърдечната честота;

- антитромбоцитни средства (аспирин и неговите модификации - кардиомагнил, аспирин кардио, тромботичен задник и др.) и антикоагуланти (хепарин, фраксипарин) се предписват за предотвратяване на повишено кръвосъсирване с образуването на кръвни съсиреци в съдовете или сърцето;

- нитрати (нитроглицерин и неговите аналози - нитроминт, нитроспрей, нитросорбид, монохинкве) се предписват, ако пациент със сърдечно заболяване развие стенокардия (поради недостатъчно кръвоснабдяване на хипертрофирания сърдечен мускул).

Сърдечната хирургия е радикален начин за коригиране на дефекта. От тях се използва комиссуротомия за стеноза (изрязване на цикатрични сраствания по листните листчета), подгъване на незатварящи се краища, разширяване на малка стеноза в областта с помощта на сонда, подадена в сърцето през съдовете, смяна на клапата (изрязване на вентила и замяна с изкуствена).

В допълнение към изброените методи на лечение, пациентът трябва да поддържа определен начин на живот, например:

- да се яде рационално, да се спазва диета с ограничение на трапезната сол, количеството питейна течност, продукти с висок холестерол (мазни меса, риба, птици и сирене, маргарин, яйца), с изключение на пържени, пикантни, солени храни, пушени меса.

- често ходят на чист въздух;

- изключване на спортни дейности;

- ограничаване на физическия и психо-емоционален стрес (по-малко стресиращо и нервно);

- да организира дневен режим с рационално разпределение на работата и почивката и с достатъчно дълъг сън;

- бременна жена с придобит сърдечен дефект редовно посещава антената, кардиолог или кардиохирург, за да вземе решение за възможността за поддържане на бременността с избора на метод за оптимално раждане (обикновено чрез цезарово сечение).

Превенция на придобити сърдечни заболявания

Тъй като основната причина за тези заболявания е ревматизмът, профилактиката е насочена към своевременно лечение на заболявания, причинени от стрептококи (тонзилит, хроничен тонзилит, скарлатина) с антибиотици, саниране на хронични огнища на инфекцията в организма (хроничен фарингит, кариозни зъби и др.). Това е основната превенция. Вторичната профилактика се прилага при пациенти с вече съществуващ ревматичен процес и се провежда чрез ежегодни курсове за инжектиране на антибиотик бицилин и приемане на противовъзпалителни средства.

перспектива

Независимо от факта, че степента на компенсация (без клинични прояви) на някои сърдечни дефекти се изчислява за десетилетия, общата продължителност на живота може да бъде съкратена, тъй като сърцето неизбежно "изчезва", сърдечната недостатъчност се развива с нарушено кръвоснабдяване и хранене на всички органи и тъкани, което води до фатален изход. до края Това означава, че прогнозата за живота е неблагоприятна.

Също така, прогнозата се определя от възможността за развитие на животозастрашаващи състояния (белодробен оток, остра сърдечна недостатъчност) и добавяне на усложнения (тромбоемболични усложнения, сърдечни аритмии, удължен бронхит и пневмония). При хирургична корекция на дефекта, прогнозата за живота е благоприятна, при условие че лекарствените лекарства се предписват от лекар и предотвратяват развитието на усложнения.